颈性眩晕发病机制研究进展

颈性眩晕是指南于颈源性因素所引起的以眩晕为主症的临床综合征,其特点是眩晕多发生于头颈活动时。该病自1926年首次提出后,发病机制的研究一直存在争议,多数学者认为椎基底动脉系统供血不足是引起颈性眩晕症状的重要原因,而其病因可能是椎动脉受压或椎动脉受刺激引起痉挛。     

颈性眩晕发病机制

颈性眩晕是指椎动脉的颅外段受颈部病变的影响导致血流障碍引起的眩晕综合征,又称椎动脉压迫综合征、椎动脉缺血综合征、颈后交感神经综合征等,发病机制复杂,笔者结合文献将颈性眩晕的发病机制从颈椎病变、血液与血管病变、本体感觉及前庭神经核学说等三个方面作系统阐述。     

颈性眩晕发病机制研究进展

颈椎病（cervical spondylosis）是指颈椎间盘退变本身及其继发性改变刺激或压迫邻近组织．并引起各种症状和体征。1949年Bartschi Rocharx根据眩晕与交感神经的关系提出“颈性眩晕”。1955年Ryan和Cope将颈部紊乱伴发眩晕或头晕称之为“颈性眩晕”（cervical vertigo）．因其症状与颈交感神经关系密切又被称为Barre—Lieou综合征。本所指颈性眩晕指由颈椎病引起的、以眩晕及交感神经症状为主的综合征。国内外关于颈性眩晕发病机制的学说数量较多，大致可分为椎动脉供血不足学说、交感神经学说、颈髓损伤学说、本体感觉学说四类．现将目前较有争议的椎动脉供血不足学说结合病因分述如下。     

颅脑外伤并发颈性眩晕89例临床分析

目的分析颅脑外伤并发颈性眩晕发生机制,提高对颅脑外伤并发颈性眩晕的救治水平。方法对89例颅脑外伤并发颈性眩晕患者进行牵引、药物、理疗等个体化综合治疗。结果 89例患者经过个体化治疗后缓解率达91%。结论早发现并根据发病机制而进行的个体化综合治疗是治疗颅脑外伤并发颈性眩晕的关键。     

帕金森病中非运动症状发病机制的研究现状

帕金森病是一种慢性进行、退行性神经疾病,最初认为帕金森病是单纯累及锥体外系的运动障碍性疾病.最新研究表明,非运动症状是帕金森病的重要临床表现,目前,对于非运动症状的诊断和治疗尚处起步阶段,而且常被误诊或没有予以足够的重视.非运动症状种类多,主要包括感觉障碍、自主神经功能障碍、神经精神症状等.笔者就帕金森病非运动症状的临床表现及其发病机制进行简要综述.     

继发性颅脑损伤机制的研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是一个非常值得关注的问题,在法医医检案和临床上极为常见,主要见于交通事故、高坠、暴力和相关的体育运动。TBI接损伤时间的不同,可分为原发性和继发性脑损伤。前者主要发生在外力作     

颈性心痛发病机制的探讨

在颈椎病的临床诊断过程中 ,发现某些颈椎病患者常常出现心前区疼痛表现 ,极易误诊为冠心病。但心电图正常 ,医学上称之为假性心绞痛 ,或伪狭心症 ,又叫颈性心痛。那么 ,颈椎病为什么会引起心前区疼痛 ?它和冠心病之间有何联系 ,其发病机制如何 ?本文将对此作如下探讨。1　颈椎病误诊冠心病的原因自 2 0 0 1年 7月～ 2 0 0 2年 7月 ,我们随机统计了5 0例就诊为冠心病的患者 ,发现其中 18例 (36 % )经多次心电图、心电监测及双运试验等检查皆为阴性。而其病史中有反复发作的颈项僵痛、向肩臂放散、颈项活动受限以及压顶试验、叩顶试验、颈神…     

颈性眩晕发病机制研究

中医认为,颈性眩晕的病因病机不外乎风、火、痰、虚、瘀5个方面.目前比较公认的说法认为,其发生主要与椎-基底动脉供血不足,交感神经因素,寰枢关节紊乱,颈椎发育异常,颈椎骨折脱位及退变性改变,血管源性因素等有关.     

慢性肾功能不全消化系统症状的发病机制

慢性肾衰竭(CRF)是由各种肾脏疾病引起的缓慢的、进行性肾功能丧失的疾病.CRF可累及多个系统,而消化系统最易受累.消化系统症状常为尿毒症的首发症状,如恶心、上腹涨、腹泻、便秘等.我们对尿毒症消化系统症状的发生机制综述如下.     

弥漫性脑损伤发病机制的实验研究

弥漫性脑损伤是闭合性颅脑损伤的一种类型 ,具有较高的致残率和病死率 ,弥漫性脑损伤主要包括弥漫性轴索损伤、弥漫性脑肿胀、缺氧性脑损害、弥漫性血管损伤等 4种基本类型 ,不仅临床上不易区分 ,病理组织学研究也难将其截然分开 ,因为在同一个病例中 ,4种病理变化常可同时存在。本文旨在利用 Marm arou的模型 [1 ] ,研究弥漫性脑损伤后轴索、神经元、微血管、胶质细胞的病变发展过程 ,认识其发病机制 ,对于指导临床诊断治疗和探索药物治疗作用具有重要意义。1　材料与方法1.1　实验分组　实验用健康雄性 Wistar大鼠 ,体重 35 0～45 0 g,按…     

对功能性消化不良患者的临床表现与发病机制分析

目的：分析功能性消化不良患者的临床表现与发病机制。方法：收集2011年1月至2013年12月我院门诊收治的71例功能性消化不良患者的临床资料,分析其出现餐后饱胀不适、早饱感、呕吐、恶心、嗳气、上腹痛、上腹部烧灼感等临床表现及其发病机制。结果：在本组71例患者中,有30例患者出现餐后饱胀不适的症状,占42.25%;有15例患者出现嗳气的症状,占21.12%;有11例患者出现早饱感,占15.49%;有10例患者出现上腹痛的症状,占14.08%;有2例患者出现呕吐的症状,占2.82%;有2例患者出现恶心的症状,占2.82%;有1例患者出现上腹部有烧灼感的症状,占1.41%。结论：功能性消化不良的发病机制较复杂,此病患者的临床表现往往是由不同的病理生理机制相互作用导致的,深入研究功能性消化不良的发病机制对改善此病患者的临床症状,提高患者的生活质量具有重大的临床意义。     

颅脑创伤相关性凝血障碍发病机制

在颅脑创伤患者中,凝血功能障碍较为常见.该病发病机制复杂,主要包括了凝血系统异常、低灌注、血液稀释、代谢性酸中毒、低体温、炎症反应等多种因素.其中,凝血系统异常又包括了组织因子释放、纤溶亢进和血小板异常.近年来,组织因子释放激活外源性凝血途径的主导地位受到挑战,低灌注及其相关蛋白C通路的地位日益受到重视.在凝血障碍后期,炎症反应的作用也逐渐受到关注.本文将就上述颅脑创伤相关性凝血障碍发病机制作一综述.     

非人工性流产的病因与发病机制研究概况

流产是指妊娠不足28周,胎儿体重不足1000 g而终止者[1].流产是人类生殖的自然淘汰过程,有学者对年轻(20～29岁)、健康育龄妇女的1000个自然周期的妊娠结局做了统计,发现在全部妊娠中,约28.7%是以自然流产而告终的,其中包括人工流产与非人工流产.非人工流产是不以人的意志而发生的,探讨其病因与发病机制对于防止流产具有重要意义.本文将非人工性流产的病因与发病机制综述如下,以期指导临床.     

儿童血管迷走性晕厥发病机制与临床诊断

晕厥作为儿童时期的常见症状 ,女孩比男孩发病率高 ,发病的高峰年龄为青春期。晕厥病因复杂 ,血管迷走性晕厥 (ｖａｓｏｖａｇａｌｓｙｎｃｏｐｅ ,ＶＶＳ)是儿童晕厥中最常见的病因 ,约占所有晕厥患儿的 80 %。1　血管迷走性晕厥的发病机制血管迷走性晕厥的儿童一般其晕厥都发生在心脏充盈减少或体内儿茶酚胺分泌增加时 ,如看到血液、疼痛刺激、环境闷热或洗热水浴等 ,运动或紧张也可诱发晕厥发作 ,然而最常见的诱因是持久站立。因此大多数人认为在这些情景中由于静脉池的过度淤血导致心脏充盈减少 ,诱发自主神经的矛盾反射而引起血压下降…     

骨化性肌炎的发病机制、病程与影像学的关系

骨化性肌炎临床少见,我们查阅国内近15年各类文献,其相关报道较少[1],到目前国内尚未见专题讨论。该病临床及影像诊断误诊为恶性病变的比率较高,孙德胜等[2]超声检查5例中3例误诊;我们曾作6例相关报道,仅2例术前组织学定性正确。现结合国内外相关文献,对该病的发病机理、病程与影像的相互关系作进一步的探讨,旨在进一步提高临床及影像等各科对该病的认识,减少误诊。     

椎间盘源性腰痛发病机制相关问题探讨

资料与方法 收治椎间盘源性腰痛患者56例,男38例,女18例,年龄19～55岁,平均35岁。无神经根性症状和体征,主要表现包括腰痛、臀部痛、坐姿耐受时间小于分钟,同时排除了小关节紊乱和肌筋膜炎等常见的引起腰痛的原因。查体表现为局部压痛和活动受限。     

糖皮质激素性骨质疏松发病机制与预防

骨质疏松症是与年龄相关的一种全身性疾病,也是有关骨骼的一个世界性健康问题,其特征性表现为骨量减少及骨质的微观结构发生退化,常见并发症为各种脆性骨折。糖皮质激素(GC)广泛应用于临床众多领域,其主要不良反应是骨质疏松并增加骨折风险。并非大剂量应用GC才会导致骨质疏松,老年人及开始GC治疗前即存在骨矿密度低的患者,骨量丢失更加明显,更易导致骨折的发生。     

颅脑损伤后并发精神症状的临床分析

目的颅脑损伤后并精神症状,使脑损伤本身在恢复中受到一定影响,治疗和护理也更为棘手,本文探讨颅脑损伤后并各种类型精神症状的诊断与治疗。方法将我院近5年收治颅脑损伤病人中并发精神症状的34例住院病人进行总结,根据出现精神障碍的不同类型结合文献作一回顾性分析。结果34例中以出现癔病症状,精神分裂症,忧郁或欣快,人格改变等为主要临床表现,对症治疗全部治愈。结论因颅脑损伤后并发精神障碍类型各异,治疗方法不同,只有诊断明确,治疗恰当,才能提高疗效,缩短疗程,预防意外情况的发生。     

子宫腺肌病的基因发病机制

子宫腺肌病作为妇科常见疾病,发病率逐年上升。该病的发病机制虽己有多方面研究,但目前其发病机制仍不清楚,从而导致有效治疗手段有限。任何疾病的发病机制都可以从基因学角度进行分析,该文将近年来子宫腺肌病与相关基因(包括抑癌基因PTEN,原癌基因PTTG、c-myc,凋亡基因Bcl-2/Bax、survivin,免疫耐受相关基因Fas/Fasl、HLA-G以及雌激素代谢相关基因)的研究予以综述,在总结既往学者研究的基础上,为后者的研究提供参考。