乳腺癌与乳腺良性病变的相关性研究

目的：探讨乳腺癌与乳腺性病变的关系。方法：对50例乳腺癌及50例乳腺良性病变标本,作全乳腺大切征,病病理学观察及癌胚抗原（CEA）、c-erbB-2基因、p53基因表达的多项指标检测研究。结果：50例乳腺癌大切片病理观察显示,乳腺导管上皮增生及乳头状瘤病与癌有移行关系。免疫组化检测结果显示：正常乳腺各项检测均为阴性;乳腺良性病变的CEA、c-erbB-2、p53基因阳性表达率较低;而乳腺癌组织的CEA、c-erbB-2、p53基因的阳性表达率较高,重度乳腺导管上皮不典型增生及重度乳头状瘤病上述指标的阳性表达率与乳腺导管内部叮近。结论：乳腺导管上皮增生及乳头状瘤病与乳腺癌有显著相关性,其他腺良性病变与乳腺癌无相关性。     

Fascin在乳腺增生症和乳腺癌中的表达

目的探讨fascin在乳腺癌发病过程中的作用。方法用免疫组化方法检测20例乳腺导管上皮单纯性增生、9例乳腺导管上皮非典型性增生、25例乳腺浸润性导管癌患者中fascin的表达。结果Fascin在单纯性增生、非典型性增生、浸润性导管癌中的阳性率分别为95%、22.2%、8%。Fascin在导管上皮单纯性增生中的表达明显高于非典型性增生和浸润性导管癌(P<0.01)。结论Fascin在乳腺增生向乳腺癌的进展过程中可能起着某种作用,但目前尚难以作为乳腺癌诊断的分子标志。     

乳腺良性病变和乳腺癌临床病理特征和相关性分析

目的:探讨乳腺良性病变与乳腺癌的病理特征以及两者的关联。方法:回顾性分析200例乳腺良性病变、乳腺癌患者的临床资料,免疫组化检测分析ER在癌旁组织的表达特点。结果:110例乳腺良性病变患者中,乳腺增生性病变104例,上皮良性肿瘤34例,其他乳腺良性病变6例,乳腺上皮增生是最常见的乳腺良性病变类型(P<0.05)。90例乳腺癌患者中,浸润性癌86例,导管内癌3例,肉瘤1例,浸润性癌是最常见的乳腺癌类型(P<0.05。乳腺癌患者恶性肿瘤家族病史关联度高于良性病变组(P<0.05)。67.1%的乳腺增生患者存在3种及以上病理变化。乳腺癌旁良性病变和乳腺癌组织均有ER高表达特征。乳腺癌旁组织不典型增生率显著高于良性乳腺病变组(P<0.05)。结论:乳腺增生是常见的复杂乳腺良性病变,该种病变中ER高表达、不典型增生的演变过程与乳腺癌有关联。     

基底膜在乳腺良、恶性病变中的分布及意义──免疫组织化学及超微结构研究

本文应用抗Ⅳ型胶原和层粘连蛋白（ＬＮ）免疫组化和电镜观察全部１８４例乳腺病变（其中乳腺癌９１例，良性病变９３例）的基底膜（ＢＭ）分布状态，包括乳腺病、硬化性腺病、上皮增生、纤维腺瘤、乳头状瘤、导管内癌和浸润癌。所有良性病变及导管内癌中，ＢＭ完整分布于上皮与间质交界处；而所有浸润性癌癌巢周没有或仅有变细、断裂的ＢＭ残留；浸润性导管癌组织学分级与ＢＭ分布变化无关；Ⅳ型胶原与ＬＮ显示ＢＭ的效果无明显差别。上述结果提示：ＢＭ分布规律有助于鉴别乳腺良性病变、原位癌与浸润癌。ＢＭ缺乏是癌组织发生浸润的一种因素。     

CD34和α-SMA在乳腺良恶性肿瘤间质中的表达与意义

目的 探讨CD34和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在乳腺良恶性肿瘤间质中的表达情况及其意义.方法 收集2008年1月-2011年3月在新疆医科大学附属肿瘤医院住院行手术治疗并术后经病理科诊断为乳腺导管上皮普通型增生(50例)、乳腺导管上皮非典型增生(50例)、乳腺导管原位癌(50例)及乳腺浸润性导管癌(50例)标本.应用免疫组织化学PV-9000法检测乳腺间质细胞中CD34和α-SMA的表达.结果 CD34在乳腺导管上皮普通型增生、乳腺导管上皮非典型增生、乳腺导管原位癌及乳腺浸润性导管癌间质中的表达率分别为84%、78%、48%及32%,差异有统计学意义(χ2=40.430,P=0.000),乳腺浸润性导管癌CD34阳性表达率低于乳腺导管上皮普通型增生、乳腺上皮非典型增生及乳腺导管原位癌.α-SMA在乳腺导管上皮普通型增生、乳腺导管上皮非典型增生、乳腺导管原位癌及乳腺浸润性导管癌间质中的表达率分别为28%、46%、62%及86%,差异有统计学意义(χ2=56.772,P=0.000),乳腺浸润性导管癌α-SMA阳性表达率高于乳腺导管上皮普通型增生、乳腺上皮非典型增生及乳腺导管原位癌.结论 富含α-SMA阳性表达而缺少CD34阳性表达的乳腺间质细胞更加有利于肿瘤的发生.     

乳腺癌弹力纤维增生的分布及其意义

本文应用大切片观察83例乳腺癌间质弹力纤维增生(EL)的形态学,以45例乳腺良性疾病作对照,并与乳腺癌淋巴巨噬细胞浸润程度、雌激素受体状况以及影响患者预后的有关临床病理因素等进行相关性研究。结果表明:乳腺癌EL发生率为80.7％,分为局灶型和弥漫型两种:EL也可见于乳腺良性疾病,并非仅在乳腺癌出现。乳腺癌EL程度与病理类型有关,并与组织分化程度、雌激素受体状态及间质巨噬组织浸润程度呈正相关,提示EL属于宿主防御反应的一种形态学表现。     

乳腺良恶性病变的肌上皮细胞免疫组化检查

目的 了解肌上皮细胞(MC)在乳腺良恶性病变中的变化情况,以及MC免疫组化标记对乳腺良恶性病变的鉴别诊断意义.方法 收集女性乳腺手术标本110例,采取HE切片观察和常用的MC抗体(actin、calponin、SMMHC、CD10、p63、CK14/17和S-100)作免疫组化染色,比较不同类型病变的阳性表达情况.结果 在正常乳腺、乳腺良性病变中,其导管、腺泡周边、呈乳头状增生的腺上皮下及腺管周围均有连续的MC,小叶原位癌和导管内癌周边MC完整或不完整,而浸润癌中MC片段阳性或消失,在其他类型的乳腺癌中癌巢、管状结构周围无MC.癌组织内见少量阳性片段.乳腺癌间质中,血管平滑肌和散在的纤维细胞部分呈阳性;导管腺泡上皮及癌细胞大部分呈阴性.结论 MC的增生或消失对判断乳腺良恶性病变及癌组织的浸润与否和浸润程度有着重要的意义.     

乳腺导管上皮不典型增生与乳腺癌的关系

本文从病理形态学角度观察了112例乳腺癌癌旁的导管上皮不典型增生的改变,并与150例纤维囊性乳腺病的导管上皮增生改变作了比较。观察结果表明,乳腺癌发生前有一个连续性及渐进性发展阶段,单纯性增生、不典型增生、原位癌、浸润癌,尽管各阶段的持续时间不同,但同其他部位的癌肿一样,乳腺导管上皮不典型增生是一种癌前病变。应引起临床重视。     

p27、β-catenin、p21-ras在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义

目的:探讨p27、β-catenin及p21-ras在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义。方法:应用免疫组化(Envision)法检测乳腺导管上皮一般性增生(15例)、乳腺导管上皮不典型增生(28例)及乳腺浸润性导管癌(25例)组织中p27、β-catenin、p21-ras的表达情况。结果:p27在浸润性导管癌中的阳性表达率为36.0%(9/25),与乳腺导管上皮一般性增生的阳性表达率86.6%(13/15)、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率82.1%(23/28)比较差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin在浸润性导管癌中的阳性表达率为84.0%(21/25),与乳腺导管上皮一般性增生的阳性表达率20.0%(3/15)、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率28.4%(8/28)比较差异有统计学意义(P<0.05);p21-ras在乳腺导管上皮一般性增生、乳腺导管上皮不典型增生、浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为13.3%(2/15)、32.1%(9/28)、68.0%(17/25),在浸润性导管癌中的阳性表达率与乳腺导管上皮一般性增生、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:p27、β-catenin、p21-ras基因表达异常与乳腺导管上皮癌变有关,可能是乳腺浸润性导管癌形成和发展的重要机制。     

乳腺癌的间质纤维反应——75例青、老年组乳腺癌的比较观察

虽肿瘤的生长、浸润和转移主要取决于肿瘤细胞本身的生物学特性,但机体的反应性和间质改变也具有重要意义.青年组乳腺癌的间质纤维变化报导甚少,本文比较并观察了青年组及老年组乳腺癌间质中弹力纤维、网状纤维、胶原纤维及PAS的变化,并以乳腺良性疾病及癌旁正常乳腺作为对照,以探讨上述间质纤维变化的意义.     

乳腺癌和非癌组织中Syk、Survivin和Ki-67的表达及其相关性

目的:探讨乳腺癌和非癌组织中Syk、Survivin和Ki-67的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测52例乳腺浸润性导管癌和39例非癌组织(包括癌旁乳腺组织17例和乳腺纤维腺瘤组织22例)中Syk、Survivin和Ki-67的表达。结果:39例非癌组织中Syk均呈阳性表达,而Survivin及Ki-67均呈阴性表达。52例乳腺癌组织中,Syk阳性22例(42.3%),Survivin阳性36例(69.2%),Ki-67阳性32例(61.5%)。乳腺癌中Syk阳性表达率低于非癌组织(χ2=31.01,P<0.01);乳腺癌中Survivin(χ2=41.82,P<0.01)和Ki-67(χ2=34.37,P<0.01)阳性表达率均高于非癌组织。相关分析显示,Syk与Survivin的表达呈负相关(r=-0.53,P<0.01);Syk与Ki-67的表达相关系数呈负值(r=-0.22,P=0.12);Survivin与Ki-67的表达呈正相关(r=0.33,P<0.05)。结论:Syk可能有抑制乳腺癌细胞增殖和促进其凋亡的功能,提示Syk可能是一种抑癌基因,可作为乳腺癌新的分子标记物。联合检测Syk、Survivin和Ki-67在乳腺癌中的表达,有望成为估价乳腺癌生物学行为的参考指标。     

p63、P504S、Ki67在乳腺良恶性疾病中的表达及意义

目的探讨p63、P504S、Ki67在乳腺良恶性疾病中的表达及临床意义。方法用免疫组化法研究54例乳腺良恶性疾病中p63、P504S及Ki67的表达。结果在乳腺良性病变组中p63阳性率是100%,P504S和Ki67均阴性;在浸润性导管癌及浸润性小叶癌中p63均呈阴性;在良恶性病变组之间,Ki67阳性表达率有显著性差异(P<0.01);导管癌P504S表达阳性,而小叶癌P504S则表达阴性。结论p63蛋白表达强度在良性肿瘤较强,恶性肿瘤最弱。P504S的染色有助于小叶癌与导管癌的鉴别诊断。Ki67的检测可作为鉴别乳腺良恶性疾病的一种辅助诊断方法。     

乳腺良性病变和浸润性癌的不同间质反应及临床意义

目的探讨乳腺良性与恶性病变组织间质中成纤维细胞CD34和平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达情况及其临床意义。方法70例乳腺病变组织标本,其中纤维腺瘤20例,硬化性乳腺病10例,浸润性导管癌30例,浸润性小叶癌10例。应用免疫组化法检测间质成纤维细胞CD34和SMA的表达;以10例正常乳腺组织作为正常对照。结果正常乳腺组织间质中成纤维细胞CD34呈强阳性表达,而SMA表达阴性(100%)。乳腺病变组织中,纤维腺瘤组织间质中的成纤维细胞CD34和SMA均呈阳性表达;浸润性导管癌和小叶癌的浸润的病灶内未见CD34 细胞,可见SMA阳性表达的肌纤维母细胞(100%)。结论对于乳腺病变组织,运用免疫组化法检测其间质中成纤维细胞CD34和SMA的表达,有助于判断病变组织的性质及浸润情况。     

p27、PCNA在乳腺癌中的表达及相关性研究

目的:探讨p27、PCNA在乳腺癌中表达的意义及相关性。方法:应用免疫组化S-P法检测48例乳腺癌中p27、PCNA的表达情况,并与29例乳腺良性病变进行对照分析。结果:乳腺良性病变p27、PCNA的阳性率分别为79.3%(23/29)、27.6%(8/29)。乳腺癌p27、PCNA的阳性率分别为42%(20/48)、77.1%(37/48),差异具有统计学意义(P<0.01)。乳腺癌p27的表达与族别、年龄无关(P>0.05),与组织学分级相关(P<0.01);PCNA的表达与族别、年龄、组织学分级均无关(P>0.05)。乳腺癌p27、PCNA的表达呈负相关(P<0.05)。结论:p27、PCNA表达异常在乳腺癌的发生、发展中具有重要的作用,两者具有相互作用。p27、PCNA可用于良、恶性乳腺疾病的鉴别,对乳腺良性病变的恶性转化有一定的预兆性。     

Bcl-2蛋白表达与乳腺癌预后相关的病理参数的研究

目的：探讨Ｂｃｌ－２蛋白在乳腺癌及良性乳腺病变中的表达,观察Ｂｃｌ－２蛋白与乳腺癌预后参数的关系。方法：采用免疫组化方法检测 ６９例浸润乳癌,４５例导管原位癌（ｄｕｃｔａｌｃａｒｃｉｎｏｍａ ｉｎ ｓｉｔｕ,ＤＣＩＳ）,１５例正常乳腺组织,３８例乳腺良性增生病变中Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果：Ｂｃｌ－２蛋白在浸润乳癌,ＢＣＩＳ,乳腺良性增生病变以及正常乳腺组织阳性率分别为６５．２％,７５．６％,１００％,１００％。Ｂｃｌ－２蛋白表达与乳腺癌好的预后参数有关,如肿瘤体积小,低的组织学分级,ＥＲ、ＰＲ阳性,坏死出现少（Ｐ＜０．０１）,低ｐ５３蛋白表达（Ｐ＜０．０５）,与腋淋巴结浸润没有关系（Ｐ＞０．０５）。大部分乳腺癌表现 Ｂｃｌ－２＋／ｐ５３－表达表型,多属于高分化和中分化病例。而正常乳腺组织,良性增生病变中均为 Ｂｃｌ－２＋／ｐ５３－表达表型。结论：①Ｂｃｌ－２蛋白在正常乳腺组织、良性增生病变的表达高于乳腺癌的表达。②Ｂｃｌ－２蛋白表达与好的乳腺癌预后因素有关。③Ｂｃｌ－２与ｐ５３两种基因蛋白负相关。     

乳腺良性病变114例ER、PR和CEA的表达

目的应用免疫组化法对114例乳腺良性病变组织进行ER、PR、CEA检测。方法采用免疫组化SABC法。结果ER阳性率84．4％,PR阳性率83．3％,CEA阳性率33．3％。ER、PR与同期乳腺癌的阳性率相比较有显意义。结论癌蛋白CEA可以作为乳腺癌与乳腺增生性病变鉴别的重要指标之一。     

乳腺良、恶性病变中的肌上皮细胞变化

以偶氮荧光桃红染色显示肌上皮(myoepithelial cells,MEC),并与超微结构对比观察。分析76例乳腺良、恶性病变MEC存在、分布方式同形态变化规律。结果表明:除粘液癌外,各型乳腺癌均存在MEC,导管浸润癌中存在大量瘤性MEC,MEC可能积极参与乳腺癌的形成,也有恶变之可能,与文献报导不同;偶氮荧光桃红特染联合超微结构观察对判断乳腺增生症早期恶变倾向,原位癌早期浸润有一定意义。     

PROGNOSTIC SIGNIFICANCE OF MIB1 PROLIFERATIONMARKER EXPRESSION ON DUCTAL CARCINOMA IN SITU ANDINVASIVE DUCTAL CARCINOMA OF THE BREAST

Objective To determine the prognostic significance of MIB1 proliferation marker expression on ductal carci noma in situ (DCIS) and invasive ductal carcinoma (IDC) of the breast. Methods By means of histological and immunohis tochemical techniques, MIB1 labelling index (LI) was determined in 31 pathologic specimens (DICS 6, IDC 22 and 3 benign breast lesions as control). Results Significantly higher (P<0.05) MIB1 expression was noted in breast carcinomas in con trast with benign breast lesions. MIB1 LI increased with increasing tumor invasion from DCIS to IDC (P<0.05). Increased tendency of MIB1 LI had been also noted in according with the increased nuclear grading (NG) of IDC. Conclusion MIB1 ex pression can faithfully reflect the proliferative activity of the breast lesions, where the breast cancers with both high MIB1 LI and NG seem to have a poor prognosis.     

乳腺病变组织中BcL-2,p53蛋白的表达

目的　观察 Bcl- 2 ,p5 3蛋白在浸润前系列乳腺病变(包括正常乳腺组织、导管增生、不典型导管增生、小叶增生、导管原位癌 )组织中的表达 .方法　采用免疫组化方法检测15例正常乳腺组织、18例导管增生、10例不典型导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、10例小叶增生 ,45例导管原位癌 (ductal carcinoma in situ,DCIS)的 Bcl- 2和 p5 3蛋白的表达 .结果　 Bcl- 2蛋白在正常乳腺组织、导管增生、ADH、小叶增生组织中均阳性 ,而 p5 3蛋白染色阴性 .DCIS病例中 ,Bcl- 2蛋白表达阳性 34例 (76 % ) ,而 p5 3蛋白阳性 11例(2 4% ) .Bcl- 2蛋白表达与 DCIS组织学分级密切相关 (P<0 .0 1) ,6 7% DICS病例表现为 Bcl- 2 + / p5 3-表达表型 ,还有33%不同于正常的表型 (包括所有 Bcl- 2 - / p5 3+表型 )多代表差分化病例 .结论　 Bcl- 2蛋白在正常乳腺组织、导管增生、ADH、小叶增生组织中均有表达且高于乳腺 DCIS.大部分DCIS病例表现为 Bcl- 2 + / p5 3-表型 ,与正常乳腺上皮、良性增生病变一致