白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α与高血压肾损害的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)在高血压肾损害患者中的变化及其相关性.方法 将73例原发性高血压患者(原发性高血压组)根据其尿蛋白排泄率不同又分为2个亚组:单纯高血压组37例,高血压肾损害组36例;采用放射免疫法检测血清TNF-α、IL-10浓度.同期选择30名健康体检者作为正常对照组.结果 原发性高血压组TNF-α高于正常对照组[(2.91±0.94)μg/L与(0.98±0.35)μg/L,P＜0.01],其中高血压肾损害组TNF-α高于单纯高血压组[(3.75±0.88)μg/L与(1.87±0.58)μg/L,P＜0.01].原发性高血压组IL-10低于正常对照组[(19.2±5.8)μg/L与(28.6±5.7)μg/L,P＜0.01],其中高血压肾损害组IL-10又低于单纯高血压组[(15.4±4.3)μg/L与(22.5±5.9)μg/L,P＜0.01].原发性高血压组TNF-α、IL-10与尿蛋白排泄率有相关性(r=0.703,P＜0.001 ;r=-0.613,P＜0.001),而与血压水平无相关性.结论 高血压肾损害患者TNF-α升高,IL-10水平降低,细胞因子系统的失衡可能参与了高血压肾损害的进展.

Abstract：

Objective To investigate the changes of the serum levels of necrosis alpha (TNF-o)and interleukin 10( IL-10 )in patients with hypertensive renal damage,and to study the correlation of TNF-α and IL-10 with the hypertensive renal damage. Methods Seventy three patients with primary hypertension were divided into two groups according to their urinary albumin excretion rate(UAER): simple hypertensive group( n = 37 ),hypertensive renal damage group(n =36). TNF-α and IL-10 were measured using radioimmune assay. Thirty normotensive healthy persons were selected as normotensive control group. Results TNF-α were significantly higher and IL-10 significantly lower in patients with essential hypertension than those in normotensive control group(TNF-α: [2.91 ±0.94]μg/L vs [0.98 ±0.35]μg/L,P＜0. 05;IL-10:[ 19.2 ±5.8]μg/L vs [28.6±5. 7] μg/L,P ＜0. 01 ) ,and in patients with hypertension,those with renal damage had higher TNF-α and lower IL-10 than those without( TNF-α: [ 3.75 ± 0. 88 ] μg/L vs [ 1.87 ± 0. 58 ] μg/L, P ＜ 0. 01; IL-10: [ 15. 4 ± 4. 3 ]μg/L vs [ 22. 5 ± 5.9 ] μg/L, P ＜ 0. 01 ), with statistically significant difference between groups ( P ＜ 0. 01 ).TN F-α and IL- 10 were found to have correlations with UAER ( r = 0. 703, P ＜ 0. 001; r = - 0. 613, P ＜ 0. 001 ),but no correlation with the level of blood pressure. Conclusion TNF-α increased and IL-10 decreased significantly in patients with hypertensive renal damage, which indicates that the imbalanced cytokine network may play a role in the pathological mechanisms of hypertensive renal damage.     

TNF-αI、L-6与高血压肾损害的相关性及其受贝那普利的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）与高血压肾损害的关系及其受贝那普利的影响。方法 102例高血压病患者依尿蛋白排泄率（UAER）分为单纯高血压组（n=37）和高血压肾损害组（n=65）,再将高血压肾损害者随机分为贝那普利组（n=31）和对照组（n=34）。贝那普利组在其他降压药物的基础上使用贝那普利（10 mg/d）,对照组使用除血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）以外的降压药物。治疗时间3个月。治疗前后分别测定血清TNF-α、IL-6及UAER。同期选择30例体检健康者作为正常血压组。结果高血压各组血清TNF-α、IL-6水平均高于正常血压组（P〈0.05）,且高血压肾损害组TNF-α、IL-6水平高于单纯高血压组（P〈0.05）。高血压组TNF-α、IL-6水平与UAER成正相关（（r=0.79,P〈0.01;r=0.75,P〈0.01）。对照组治疗后TNF-α显著减低（P〈0.05）,UAER、IL-6较前降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）,而贝那普利组治疗后UAER、TNF-α、IL-6皆显著降低（P〈0.05）。治疗后贝那普利组的UAER、TNF-α、IL-6的降低幅度较对照组显著（P〈0.05）,而两组的降压幅度无差异（P〉0.05）。结论高血压肾损害患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,TNF-α、IL-6可能参与了高血压肾损害的发生和发展;贝那普利显著降低高血压肾损害患者的TNF-α、IL-6及UAER,其作用独立于其降压作用之外。     

乳腺癌患者NO、TNF-α水平变化特点及临床意义

目的探讨乳腺癌患者一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化特点及临床意义.方法利用硝酸还原酶法对47例乳腺癌患者进行血清NO测定,利用双抗体夹心ELISA法进行了TNF-α的测定.结果乳腺癌患者血清NO水平显著高于正常对照组及乳腺小叶增生组(P＜0.01);血浆TNF-α水平亦显著高于正常对照组及乳腺小叶增生组(P＜0.01);乳腺小叶增生组NO、TNF-α水平与对照组相比无差别意义(P＞0.05).结论检测结果提示NO参与了抗肿瘤免疫,并可能由TNF-α所诱导.检测NO、TNF-α水平有利于乳腺癌的鉴别诊断,它的测定对乳腺癌的检测、随访和预后评估有帮助.     

病毒性肝炎患者血清TNF-α、IL-6的水平变化

肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )均参与许多慢性肝病的发生发展过程 ,我们通过检测 10 5例病毒性肝炎患者血清中TNF α、IL 6水平 ,以探讨其对判断病毒性肝炎病情和预后的价值。一、材料和方法1.研究对象和方法　临床确诊的急性病毒性肝炎 4 0例 ,慢性病毒性肝炎 4 2例 ,重症肝炎 2 3例 ;以 5 0名健康体检者为正常对照组。在急性期和恢复期同组急性肝炎患者 ,以及处于活动期和稳定期的同组慢性肝炎患者分别抽取静脉血 3ml,分离血清 ,- 2 0°C冻存集中检测 ,急性肝炎的恢复期 2个月随访 1次 ,慢性肝炎的稳定期半年随访 …     

高血压患者外周血单核细胞分泌TNF-α、IL-6水平及洛伐他汀干预研究

目的观察原发性高血压患者外周血单核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分泌水平及洛伐他汀干预后TNF-α、IL-6分泌水平的变化。方法原发性高血压患者(观察组)86例,健康对照组82例,体外培养PBMC,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测培养上清液PBMC的自发分泌、脂多糖(LPS)刺激分泌、洛伐他汀干预LPS刺激分泌TNF-α、IL-6水平,并与正常对照组比较。结果①观察组PBMC分泌TNF-α、IL-6水平高于对照组(P<0.001)。②LPS刺激后两组TNF-α、IL-6均较自发分泌时明显升高(P<0.001),与正常对照组相比,观察组LPS刺激PBMC分泌TNF-α、IL-6增加(P<0.001)。③洛伐他汀干预后,两组均明显较LPS刺激和自发分泌时的TNF-α、IL-6降低(P<0.001)。结论炎症可能参与原发性高血压的发生发展,洛伐他汀可以减轻其炎症反应。     

老年高血压病患者血清TNF-α水平检测

采用酶免疫法 (EL ISA)对老年高血压病患者进行了血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)的水平检测 ,旨在了解 TNF-α在高血压病中的变化及意义。1　材料与方法1.1　对象　全部病例选自本院干部病房 1997～ 2 0 0 0年收住院的病例 ,符合 1999年 WHO/ ISH诊断标准。并除外继发性高血压及其他疾患。男 2 3例 ,女 10例 ,平均年龄 6 5～ 80岁 ,正常人 2 0例为本院体检健康者 ,男 15例 ,女 5例 ,平均年龄5 2～ 74岁。老年高血压病组与正常人组年龄、性别无显著性差异。1.2　标本采集　两组均清晨取空腹肘静脉血 2 ml,室温下 1小时内分离血清后 - 2…     

vWF与TNF-α水平在无症状脑梗死患者血清中的变化及其临床意义

目的 探讨无症状性脑梗死（SCI）患者血浆血管性血友病因子（vWF）与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及其临床意义.方法 分别检测50例SCI患者（SCI组）、50例健康对照者（对照组）血浆vWF含量及血清TNF-α水平.结果 SCI组血浆vWF含量为（197.2±18.3）％,对照组为（141.9±29.3）％,SCI组中血浆vWF含量明显高于对照组（P＜0.01）.SCI组血清TNF-α水平为（1.96±0.31） ng/ml,对照组为（1.15±0.28） ng/ml,SCI组中血清TNF-α水平显著高于对照组（P＜0.01）.结论 SCI患者中已存在血管内皮细胞的损伤与脑缺血炎症反应.预防SCI发展为症状性脑梗死,不仅要积极改善血管内皮功能,还要积极阻断TNF-α导致的损害.     

IL-6、TNF-α参与高血压肾损害研究进展

迄今为止,研究者认为高血压肾损害主要通过两条作用途径,即动脉高压造成的肾动脉狭窄所致的肾组织缺血性改变,以及通过肾血流动力学异常造成的肾组织损伤。近年来研究者十分重视IL-6和TNF-α等炎症因子对高血压肾损害发生、发展的机制研究;脉压是高血压患者肾功能损害的危险因素之一。该文就炎症因子及脉压在高血压肾损害中作用作一综述,期望能为临床防治高血压肾损害提供理论依据。     

哮喘患者痰中GM-CSF、TNF-α水平变化及意义

目的探讨痰中粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与哮喘病的关系。方法采用放射免疫分析法对急性发作期(36例)、缓解期(33例)哮喘患者及正常对照(30例)痰液GM-CSF、TNT-α水平进行检测。结果痰中GM-CSF、TNF-α水平急性发作期组患者明显高于缓解期组患者与正常对照组水平,后两组水平差异无显著性。结论哮喘患者痰中可检测GM-CSF、TNF-α,它们参与了哮喘的急性发作。     

妊娠高血压疾病患者Th1/Th2、EPO及TNF-α水平变化及相互关系

目的 探讨妊娠高血压疾病患者Th1/Th2、促红细胞生成素(EPO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及相互关系.方法 选择2017年1月至2019年1月于安康市汉滨区第一医院和商洛市商南县妇幼保健计划生育服务中心接受治疗的共63例妊娠高血压疾病患者为试验组,选取同期于安康市汉滨区第一医院和商洛市商南县妇幼保健计...     

机械性创伤患者血清IL—6、TNF—α的动态变化及其意义

目的研究机械性创伤患者伤后血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及其与创伤评分的关系,探讨其可能机制及临床意义.方法选择机械性创伤患者50例,按创伤评分标准分成3组,轻度31例,ISS≤16;重度13例,16＜ISS＜25;极重度6例,ISS≥25.全部患者于伤后24h内采血,其中25例患者还于伤后3、5、7、9、12d各采血1次,采用ELISA法测定IL-6、TNF-α血清含量.结果血清IL-6、TNF-α于创伤后24h内明显高于正常值(P＜0.05),动态观察组患者呈波动性先升后降的变化,轻度患者高峰值早于重度、极重度患者,血清IL-6的含量与创伤程度呈正相关(r＝0.336,P＜0.02).结论IL-6可作为判别创伤严重程度的灵敏指标,TNF-α和IL-6的变化反映机体于创伤后呈过度炎症反应.     

脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α含量动态变化及其与C-反应蛋白的相关性研究

目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的变化及其与C-反应蛋白（CRP）的相关性。方法用放射免疫法测定高血压脑出血患者发病后24h、7d、14d血清TNF-α,用免疫比浊法测定CRP含量,并进行相关性分析。结果患者血清TNF-α及CRP均在发病后24h升高,TNF-α7d时达高峰,14d时又下降,但仍高于对照组;急性期TNF-α含量和CRP与出血量及血肿周围水肿区体积呈正相关。结论CRP、TNF-α参与了脑出血的病理牛理过程,出血量及血肿周围水肿区体积越大,TNF-α和CRP的含量越高,两者可作为神经元损伤定量生化指标的标记物,也可作为监测病情变化和药物疗效评价的指标。     

Synthesis and characterization of a thermally-responsive tumor necrosis factor antagonist

Numerous antagonists of tumor necrosis factor alpha (TNFα) have been developed to attenuate inflammation and accompanying pain in many disease processes. Soluble TNF receptor type II (sTNFRII) is one such antagonist that sequesters TNFα away from target receptors and attenuates its activity. Systemic delivery of soluble TNF receptors or other antagonists may have deleterious side effects associated with immune suppression, so that strategies for locally targeted drug delivery are of interest. Elastin-like polypeptides (ELPs) are biopolymers capable of in situ drug depot formation through thermally-driven supramolecular complexes at physiological temperatures. A recombinant fusion protein between ELP and sTNFRII was designed and evaluated for retention of bivalent functionality. Thermal sensitivity was observed by formation of supramolecular submicron-sized particles at 32 °C, with gradual resolubilization from the depot observed at physiological temperatures. In vitro refolding of the sTNFRII domain was required and the purified product exhibited an equilibrium dissociation constant for interacting with TNFα that was seven-fold higher than free sTNFRII. Furthermore, anti-TNF activity was observed in inhibiting TNFα-mediated cytotoxicity in the murine L929 fibrosarcoma assay. Potential advantages of this ELP-sTNFRII fusion protein as an anti-TNFa drug depot include facility of injection, in situ depot formation, low endotoxin content, and functionality against TNFα.     

β-七叶皂甙钠对脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α含量变化的影响

目的观察脑出血患者发病后两周内血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量变化规律厦β-七叶皂甙钠对其变化的影响。方法将高血压基底节区脑出血患者60例,随机分为治疗组[在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠（商品名：叶欣钠）注射液]和常规组。两组各30例;另外选择健康者20例为对照组;放射免疫法测定发病后24小时、7天、14天血清TNF-α含量。结果常规组患者血清TNF-α在发病后24小时升高,7天时达高峰,14天时又下降,但仍高于对照组（P〈0．001）;同病程治疗组与常规组比较．TNF-α含量有不同程度下降,在7天和14天时最明显（P〈0．01）;急性期TNF-α含量与出血量的大小及血肿周围水肿体积呈正相关（P〈0．01）。结论TNF-α参与了脑出血的病理生理过程,出血量和水肿越大,其含量越高。可作为神经元损伤的定量生化标记物,并可作为监测病情变化和药物疗效评价的指标。叶欣钠通过调节脑出血患者血清TNF-α水平采保护神经元,改善预后。     

TNFα基因启动子多态性与小儿哮喘的相关性

目的：探讨肿瘤坏死因于(tumor necrosis factor alpha,TNFα)基因多态性、等位基因在儿童哮喘发病机制中的意义。方法：采用顺序特异引物聚合酶链反应(polymerase chain reaction with sequence spe-cifie primer,PCR—SSP)方法对30例小儿哮喘病儿(哮喘组)及26例非哮喘呼吸道疾病患儿(非哮喘组)作TNFα基因多态性分析。结果：哮喘组的TNFα基因启动于—308位点基因型中，G／G9例，G／A16例，A／A5例3非哮喘组相应为G／G14例，G／A10例，A／A2例，两组TNFα基因启动于—308位点基因型差异无统计学意义。哮喘组的TNFα基因启动于—308位点等位基因G和A的频率为0.57和0.43，非哮喘组TNFα基因启动于—308位点等位基因G和A的频率为0.73和0．27，哮喘组TNFα基因启动于—308位点等位基因A的频率比非哮喘组高，相对危险度0.482，95％可信区间0.217～1.070，但两组TNFα基因启动因于—308位点等位基因频率差异无统计学意义。结论：本研究未能证实小儿哮喘易感性与TNFα基因启动于—308位点上多态性相关联。     

慢性肾功能衰竭时瘦素与肿瘤坏死因子及内皮素的关系

目的 观察慢性肾功能衰竭患者血清瘦素(Leptin)水平及其与肿瘤坏死因子(TNF)及内皮素(ET)的关系。方法 应用放射免疫方法检测40例慢性肾功能衰竭患者及20例健康志愿者血清Leptin、TNF及ET水平,并对血清Leptin水平与TNF及ET之间的关系进行相关性分析。结果 慢性肾功能衰竭患者血清Leptin水平显著高于正常对照组[(19.25±4.89)μg／L比(5.57±1.69)μg／L,P<0.01],并与TNF及ET水平呈显著正相关(rTNF=0.829,rET=0.605;P均<0.01);而肾功能和血中总蛋白的含量与Leptin之间无相关性(P均>0.05)。结论 慢性肾功能衰竭患者血清TNF及ET水平异常升高和高瘦素血症明显相关。     

肿瘤坏死因子细胞毒活性测定方法的比较

本研究对测定肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）细胞毒活性的中性红、结晶紫、四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）和￣３ＨＴｄＲ释放测定方法进行了比较，结果除ＭＴＴ测定法的敏感性明显偏低外，其它３种方法的敏感性无显著性差别。用丝裂霉素Ｃ处理Ｌ＿（９２９）靶细胞使中性红测定法的敏感性提高１０倍，用放线菌素Ｄ处理靶细胞使其敏感性提高４×１０￣３倍。靶细胞密度增加２倍，结晶紫测定法的敏感性降低３倍多。结果表明：靶细胞密度为３×１０￣４／孔，用放线菌素Ｄ处理的结晶紫测定法具有简便、快速、灵敏、稳定等特点，其灵敏度为５．２５±１．４５ｐｇ／ｍｌ。我们把靶细胞密度增加到７．５×１０￣４／孔的结晶紫测定法，敏感性稍降低，但测定时间缩短了２０小时。     

急性白血病骨髓基质细胞肿瘤坏死因子α分泌活性及其意义

目的：探讨急性白血病（ＡＬ）骨髓基质细胞肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）分泌活性。方法：应用体外骨髓基质细胞培养法及ＴＮＦα生物活性检测法，对ＡＬ患者２０例及正常对照者１０名的骨髓基质细胞培养上清中的ＴＮＦα活性水平进行检测，并同步检测了患者血清、骨髓白血病细胞培养上清中的ＴＮＦα活性。结果：ＡＬ骨髓基质细胞形成能力较差，但其ＴＮＦα活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；少部分急性髓系白血病（ＡＭＬ）骨髓白血病细胞能自发分泌ＴＮＦα；患者血清中的ＴＮＦα活性显著高于正常对照（Ｐ＜０．００１）。结论：ＡＬ患者骨髓基质细胞存在量和质的异常，ＴＮＦα的异常分泌可能是导致ＡＬ增殖的一个重要因素