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1.
目的 应用实时三平面应变率成像检测原发性高血压患者左心室重构进展过程中长轴收缩功能的变化.方法 选择原发性高血压患者101例和健康志愿者31例.应用实时三平面显像技术同时显示各受检者心尖四腔心、心尖两腔心和心尖左心室长轴切面,启动应变率成像模式测定左心室各壁基底段和中间段收缩期峰值应变率(SRs).结果 根据Ganau分类法,将原发性高血压患者分为左心室正常构型(32例)、向心性重构型(22例)、向心性肥厚型(28例)和离心性肥厚型(19例)共4组.原发性高血压患者各组左心室壁各节段SRs均小于对照组相应节段 (P<0.05,0.01),且正常构型、向心性重构型、向心性肥厚型及离心性肥厚型各组SRs逐渐减小(P<0.05,0.01).结论 实时三平面应变率成像能够准确评价原发性高血压患者左心室重构进展过程中长轴收缩功能的变化.  相似文献   

2.
实时三平面应变率成像评价原发性高血压患者左心房功能   总被引:1,自引:3,他引:1  
目的:应用实时三平面应变率成像技术检测原发性高血压患者左心房功能的变化。方法:选择左心房内径正常且左心室舒张功能无明显减退的原发性高血压患者30例和正常对照组30例。应用实时三平面应变率成像技术,获得左心房侧壁、下壁、前壁及后壁的应变率曲线,测量收缩期峰值应变率(SSR)、舒张早期峰值应变率(DSR)和心房收缩期峰值应变率(ASR)。结果:与正常对照组比较,高血压组SSR和DSR均减小(P<0.01),而ASR增大(P<0.01)。结论:原发性高血压早期即出现左心房功能变化,实时三平面应变率成像技术能够准确评价原发性高血压患者的左心房功能。  相似文献   

3.
目的:应用实时三平面定量组织速度成像测定原发性高血压患者左心室重构过程中长轴收缩功能的变化,探讨其临床应用价值。方法:选择原发性高血压患者101例和健康志愿者31例,应用实时三平面成像技术同时显示心尖四腔心、心尖两腔心和心尖左心室长轴切面,启动定量组织速度成像模式测定左心室各壁基底段和中间段收缩期峰值速度(Vs)。结果:根据Ganau分类法,高血压患者分为左心室正常构型(32例)、向心性重构(22例)、向心性肥厚(28例)和离心性肥厚(19例)4组。与正常对照组相比,高血压各组Vs均小于对照组相应节段(P<0.05,0.01),并且Vs在正常构型、向心性重构、向心性肥厚及离心性肥厚各组间呈逐渐减小的变化(P<0.05,0.01)。结论:实时三平面定量组织速度成像能够准确的评价原发性高血压患者左心室重构过程中长轴收缩功能的变化,具有重要的临床应用价值。  相似文献   

4.
目的 探讨实时三平面应变率成像评价正常人左心房功能的可行性.方法 选择健康志愿者40名,应用实时三平面容积成像测算左心房扩展指数、被动排空分数和主动排空分数,应用实时三平面应变率成像测算收缩期、舒张早期和心房收缩期左心房心肌平均峰值应变率(MSR).结果 收缩期MSR与扩展指数呈正相关(r=0.61, P<0.01),舒张早期MSR与被动排空分数呈负相关(r=-0.67, P<0.01),心房收缩期MSR与主动排空分数呈负相关(r=-0.78, P<0.01).结论 实时三平面应变率成像能够定量评价正常人左心房局部心肌功能.  相似文献   

5.
目的 应用速度向量成像(VVI)技术评价不同左心室构型高血压患者左心房心肌应变(S)、应变率(SR)的变化特点,探讨其评价高血压患者左心房功能的价值.方法 高血压患者64例,根据左心室心肌质量指数分为左心室构型正常组(LVN组,n=37)和左心室肥厚组(LVH组,n=27);对照组为25名健康体检者.超声采集心尖四腔观及两腔观的二维动态图像,应用VVI技术获取左心房前壁、下壁、侧壁及间隔的基底段和中间段S、SR曲线,测量收缩期峰值应变(εsys)、应变率(SRs)及舒张早期、舒张晚期峰值应变率(SRe、SRa).结果 与对照组比较,LVH组SRe降低、SRa增高(P均<0.05),LVN组SRe、SRa、SRs、εsys的差异均无统计学意义(P均>0.05);与LVN组比较,LVH组SRe、SRa、SRs、εsys的差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 VVI技术所测左心房心肌S/SR参数可以反映左心室肥厚的高血压患者左心房管道功能降低、辅泵功能增强,但对左心室构型正常的高血压患者的左心房功能改变的敏感性不足.  相似文献   

6.
目的 应用斑点追踪显像(STI)技术测量正常构型原发性高血压患者左心室心内膜下心肌纵向收缩期峰值应变、左心房心内膜下心肌的应变和应变率,探讨STI技术评价高血压患者左心功能的临床应用价值。方法 左心室构型正常的原发性高血压患者26例,健康对照组25名,获取其心尖四腔、三腔及二腔二维图像,应用斑点追踪成像技术获取左心室心内膜下心肌应变率曲线,测定左心室心内膜下各节段纵向收缩期峰值应变,并计算左心室基底段水平、中间段水平、心尖段水平各6节段收缩期平均峰值应变及左心室18节段平均应变;应用STI技术获取左心房中间段和基底段两个水平各房壁心内膜下心肌应变率曲线,测量和计算各房壁的左心室收缩期、舒张早期、舒张晚期的平均峰值应变率(mSRS、mSRE、mSRA);获取左心房心内膜下心肌应变曲线,测量和计算左心房负向峰值应变(negS)、正向峰值应变(posS),并计算左心房总应变(totS)。结果 ①与对照组比较,高血压病组左心房收缩末期内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVD)、室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、二尖瓣口E波峰值(MVE)、二尖瓣口A波峰值(MVA)、E/A值、左心室射血分数(LVEF)差异均无统计学意义(P>0.05)。②与对照组比较,高血压病组左心室心内膜下各节段纵向应变收缩期峰值应变显著降低(P<0.05)。③与对照组比较,高血压病组基底段水平、中间段水平、心尖段水平各6节段纵向收缩期平均应变值及左心室18节段平均应变值显著降低(P<0.01)。④对照组和高血压病组的左心房中间段平均峰值应变率(mSRS、mSRE、mSRA)均显著低于左心房基底段(P<0.01)。⑤与对照组比较,高血压病组的基底段水平左心室收缩期左房平均峰值应变率(mSRS)显著降低(P<0.05)。⑥与对照组比较,高血压病组的左心房负向峰值应变(negS)显著降低(P<0.05)。结论 超声STI技术可以早期准确地评价原发性高血压患者左心房、左心室功能。  相似文献   

7.
目的:应用实时三平面应变率成像技术定量评价原发性高血压患者左心室肥厚的长轴舒张功能。方法:选择原发性高血压患者62例和正常对照组35例。原发性高血压患者分成两组,30例伴有心肌肥厚,32例没有心肌肥厚。应用实时三平面应变率成像技术测定各受检者左心室各壁基底段及中间段舒张早期峰值应变率(SRe)、舒张晚期峰值应变率(SRa)。结果:左室壁基底段、中间段SRe在原发性高血压组均明显小于正常对照组(P〈0.01),且原发性高血压左室肥厚(LVH)组均明显小于非左室肥厚(NLVH)组(P〈0.05或P〈0.01)。SRa在左室侧壁和后壁LVH组小于正常对照组(P〈0.05)。结论:实时三平面应变率成像能够准确定量分析原发性高血压患者左心室肥厚长轴舒张功能的变化。  相似文献   

8.
目的 探讨三维斑点追踪成像(3D-STI)技术评价不同左心室构型高血压患者左心室收缩功能的价值。方法 随机抽取原发性高血压患者90例和30名健康志愿者(N组),根据Ganan分类方法将原发性高血压患者分为正常构型组40例(Ⅰ组)、向心性重构组20例(Ⅱ组)、向心性肥厚组15例(Ⅲ组)及离心性肥厚组15例(Ⅳ组)。采用3D-STI技术获取左心室整体纵向收缩期峰值应变(GLS)、径向收缩期峰值应变(GRS)、圆周收缩期峰值应变(GCS)、面积收缩期峰值应变(GAS)及左心室射血分数(LVEF),并分析各组间参数的变化规律。结果 GAS随着左心室重构程度加重呈逐渐递减趋势(P<0.05),Ⅰ组GAS峰值小于N组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ组GLS峰值低于N、Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ组GRS峰值高于其余各组(P<0.05);Ⅳ组GLS、GRS、GCS、GAS峰值均低于其余各组(P<0.05)。左心室GLS、GCS、GAS、GRS与LVEF相关(r=-0.42、-0.50、-0.58、0.41,P均<0.05)。结论 3D-STI技术为分析不同左心室构型高血压患者的心肌形变提供了新方法。  相似文献   

9.
目的应用斑点追踪成像技术评价不同左心室构型原发性高血压患者左心室心肌纵向、径向及圆周方向收缩功能,并探讨其临床意义。方法选取原发性高血压患者150例和健康志愿者50例,应用斑点追踪成像技术测量左心室纵向、径向及圆周应变、应变率,并比较各组应变、应变率。结果离心性肥厚(E-LVH)组纵向、径向及圆周峰值应变、应变率均小于其他三组(P0.05);向心性肥厚(C-LVH)组纵向、径向峰值应变、应变率小于正常构型(N-LV)组(P0.05)和对照组(P0.05);N-LV组纵向峰值应变、应变率小于对照组(P0.05)。结论左心室心肌纵向应变是反映左心室收缩功能改变的灵敏指标,在高血压早期纵向应变减低时,径向和圆周应变共同维持正常LVEF;左心室心肌圆周应变是高血压左心室重构患者维持正常收缩功能的关键指标。  相似文献   

10.
目的探讨原发性高血压患者左心室舒张早期血流传播速度(VP)变化与左心室几何构型改变之间的关系.方法对原发性高血压患者105例和健康志愿者37例,应用M型超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)和左心室射血分数(LVEF),并计算左心室相对室壁厚度(RWT)及左心室心肌质量指数(LVMI),采用彩色M型多普勒在心尖四腔心切面测量VP,并对超声参数行组间分析比较.结果根据LVMI和RWT的不同,将高血压患者分为左心室正常构型(35例)、向心性重构型(22例)、向心性肥厚型(28例)和离心性肥厚型(20例),高血压各组VP均较对照组减小(P<0.05或0.01),且在正常构型、向心性重构、向心性肥厚和离心性肥厚组呈逐渐减小趋势(P<0.05或0.01).Spearman等级相关分析显示VP与左心室几何构型变化之间存在良好相关性(r=-0.62,P<0.01).多元线性回归分析显示,LVMI、收缩压和年龄是高血压患者VP的重要影响因素(分别r=-0.40,P=0.02;r=-0.25,P=0.04;r=-0.20,P=0.01).结论VP在原发性高血压患者均小于正常对照组,且在正常构型、向心性重构、向心性肥厚和离心性肥厚组呈依次递减趋势,准确反映了高血压左心室重构过程中舒张功能受损程度的变化.  相似文献   

11.
应变率显像评价高血压病左心房功能的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 运用应变率成像探讨高血压病时左心室肥厚对心房肌收缩、舒张特性的影响.方法 56例高血压病患者分为2个亚组:左室心肌质量指数(LVMI)正常组与左心室肥厚组.20例健康志愿者作为对照组.所有研究对象均进行常规超声心动图和应变率成像检查.记录左心房的应变(S)、应变达峰时间(TS)、收缩期应变率峰值(SSR)、舒张早期应变率峰值(ESR)、舒张晚期应变率峰值(ASR)、舒张晚期应变率达峰时间(TASR)以及舒张晚期应变率达峰时间心率校正值(TASRc).多组间参数比较采用单因素方差分析(one way ANOVA).结果 与对照组相比,高血压病组的ESR显著降低(P<0.01~0.001),高血压病LVMI正常组的TASRc显著延长(P<0.05).与高血压病LVMI正常组相比.高血压病左心室肥厚组的ASR显著降低(P<0.05).结论 高血压病患者左心房代偿性增大,左心房储存器功能因此增强;高血压病患者左心房的管道功能降低;高血压病左心室肥厚时,左心房助力泵功能降低;应变率指标能无创性定量评价高血压病患者左心房的功能异常.  相似文献   

12.
目的 运用速度向量成像技术(VVI)分析不同左室构型的维持性血液透析(MHD)患者的左心房功能。方法 分析117名MHD患者和30名正常人的心尖四腔心切面图像,获得左房整体收缩峰值应变(Ss)及峰值应变率(SRs),舒张早期峰值应变(Se)及峰值应变率(SRe),舒张晚期峰值应变(Sa)及峰值应变率(SRa)。结果 与对照组比较,病例组的Ss、SRs、Se、SRe均减小(均P<0.05),正常构型组的Sa、SRa均增大(均P<0.05),向心性肥厚组、离心性肥厚组的Sa、SRa均减小(均P<0.05);与正常构型组、向心性重构组比较,向心性肥厚组、离心性肥厚组的Ss、SRs、Se、SRe、Sa、SRa均明显降低(均P<0.05)。MHD患者左房应变及应变率参数Ss、SRs、Se、SRe、Sa、SRa与E/e呈负相关(均P<0.01)。结论 MHD患者左心房功能减退,VVI技术可以简便、快捷、准确地评价MHD患者左心房功能变化,为早期实施临床干预提供客观依据。  相似文献   

13.
目的探讨VVI技术对原发性高血压患者左心室舒缩功能早期变化的预测价值。方法选取80例正常构型高血压患者(NG组)和45例向心性重构高血压患者(CR组),以80名血压正常者(NC组)为对照。常规超声测定左心室舒张末内径(LVIDd)、室间隔厚径(IVST)、左心室后壁厚径(LVPWT)、射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张期血流频谱E、A峰比值,在VVI条件下采集左心室短轴乳头肌水平二维图像,检测收缩期和舒张期左心室前壁、侧壁、后壁、下壁及前后间隔各节段心肌周向应变和应变率。结果 3组间LVEF值差异无统计学意义(P>0.05),CR组E/A比值低于NC组和NG组(P<0.05)。CR组局部心肌收缩期峰值应变、应变率及舒张早期局部心肌应变率均低于NC组和NG组(P<0.05);NG组舒张早期局部心肌应变率低于NC组(P<0.05),收缩期局部心肌应变和应变率与NC组相比未见明显差异(P>0.05)。3组间舒张晚期局部心肌应变率无统计学意义(P>0.05)。结论VVI技术可定量评价左心室局部功能,早期发现高血压患者局部心肌的收缩及舒张功能障碍。舒张早期局部心肌应变率减低可能是高血压患者心功能的较早期改变。  相似文献   

14.
目的 探讨斑点追踪显像(STI)技术评价急性心肌梗死(AMI)患者左房功能的临床价值。方法 选取我院29例急性心肌梗死患者(AMI组)及20例经体检、实验室检查和常规超声心动图检查无异常的高血压病患者(对照组)的心尖二腔和四腔观图像,应用STI技术获取左房前壁、下壁、侧壁、房间隔的应变率曲线。测定各房壁于左室收缩期、舒张早期、舒张晚期的峰值应变率(SRs、SRe、SRa),计算平均峰值应变率(mSRs、mSRe、mSRa)。结果 与对照组比较,AMI组mSRs及mSRe显著降低,mSRa显著升高(P〈0.01);AMI组mSRe和mSRa呈显著负相关(r=-0.72,P〈0.01)。结论 AMI患者左房储蓄功能和管道功能减低,辅泵功能增加;AMI患者左房管道功能与辅泵功能呈显著负相关。  相似文献   

15.
高血压病患者左房室构型与功能变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨高血压病患左房室构型及功能变化的相互关系。方法 采用超声多普勒技术检测30例高血压病患的左房室构型及心功能变化。结果 高血压病患左房室构型按正常构型、单纯左房增大、向心性左室重构、向心性左室肥厚、离心性左室肥厚分型,其所占比例依次为63.53%、5.阳%、3.24%、14.41%、12.94%。构型改变多出现在5年以上病程患,且与病程呈正相关。收缩功能减退出现在左室肥厚的后期,而舒张功能减退出现在各种构型改变之前。结论 舒张功能异常在高血压早期即可发生,而左房室构型改变出现在舒张功能减退之后,收缩功能异常仅出现在左室肥厚之后,左室肥厚非舒张功能异常的唯一原因。  相似文献   

16.
目的探讨收缩期应变率与校正的Q-V峰值间期及射血分数的关系及其临床应用价值.方法55例高血压患者(LVN组25例,LVR组30例)和30例健康人,分别测量每例患者各室壁中间段和基底段的平均收缩期应变率,射血分数及校正的Q-V峰值间期.结果收缩期应变率的平均值与校正的Q-V峰值间期及射血分数相关性良好(相关系数分别为r=-0.70和r=-0.86,P<0.001).收缩期应变率在3组之间均有显著性差异(P值均<0.05).校正的Q-V峰值间期和射血分数仅在高血压LVR组与其他二组之间有显著性差异(P值均<o.05).结论应变率成像为临床提供了一个敏感、简便而可靠的评价高血压患者心肌收缩功能的指标.  相似文献   

17.
目的探讨Tei指数评价原发性高血压病左室不同构型的舒张功能的临床价值。方法原发性高血压病患者115例,以Ganau分类法分为4组:正常构型组36例,向心性重构组36例,向心性肥厚组31例,离心性肥厚组12例;另选择体检健康者35例为对照组。应用M型超声测量左室的舒张末期内径(LVEDD)、后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST);改良Simpson法测量左室射血分数(LVEF);脉冲多普勒测量二尖瓣舒张早期血流峰值流速(E)、舒张晚期血流峰值流速(A)、E峰减速时间(EDT),计算E/A;测量肺静脉血流频谱收缩期肺静脉血流峰值(PVS)、舒张早期血流峰值(PVD),计算PVS/PVD,组织多普勒测量左室Tei指数。结果高血压病组左室舒张功能均减低。正常构型组、向心性重构组、向心性肥厚组E/A1,EDT延长;离心性肥厚组E/A1,其EDT较正常构型组、向心性重构组、向心性肥厚组缩短,收缩功能减低,LVEF与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);对照组、高血压病各组Tei指数依次增加,组间差异均有统计学意义(均P0.05);左室Tei指数与LVEF、A峰呈负相关,与IVST、LVPWT、LVEDD、RWT、LVMI、E峰、E/A呈正相关;Tei指数ROC曲线下面积为0.986,以Tei指数为0.425鉴别有无左室舒张功能不全的敏感性为97%,特异性为83%。结论 Tei指数与原发性高血压病患者左室不同构型具有良好的相关性,原发性高血压病早期Tei指数即发生改变,随舒张功能不全的加重而增高;Tei指数可作为评价鉴别二尖瓣血流"假性正常化"的参考指标之一。  相似文献   

18.
肥厚型心肌病患者左心房功能的应变率评价   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨应变率成像技术评价肥厚型心肌病(HCM)患者左心房功能的价值.方法 根据左室流出道压差将36例HCM患者分为两组:非梗阻性HCM组[左室流出道压差<20 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)]和梗阻性HCM组(左室流出道压差≥20mmHg).分别采集各受试者的心尖二腔、心尖四腔和心尖左室长轴观TVI图像,测量心室收缩期左心房峰值应变率(LASRs)、心室舒张早期左心房峰值应变率(LASRe)、心房收缩期左心房峰值应变率(LASRa)和心室舒张早期空间隔峰值应变率(LVSRe),计算其平均值(mLASRs、mLASRe、mLASRa和mLVSRe).结果 与对照组比较,非梗阻性HCM组和梗阻性HCM组mLASRs、mLASRe和mLVSRe减低,mLASRa增高,差异均有统计学意义(P<0.05).与非梗阻性HCM组比较,梗阻性HCM组mLASRe和mLVSRe减低,mLASRa增高,差异均有统计学意义(P<0.05).梗阻性HCM组与非梗阻性HCM组的mLASRa和mLVSRc均呈现著负相关(r=-0.67,-0.75;P<0.01,0.01).结论 HCM患者左心房功能发生改变,表现为储蓄功能和管道功能减低,辅泵功能增加.应变率成像技术能够评价左心房功能,为临床提供有价值的信息.  相似文献   

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