疲劳安口服液对CFS模型大鼠HPA轴功能的影响

目的观察疲劳安口服液对慢性疲劳模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响,探讨制剂疲劳安口服液对慢性疲劳模型大鼠的治疗效果及其作用机制,为临床用药提供依据。方法采用复合刺激建立慢性疲劳综合征(CFS)大鼠模型,观察各组大鼠在用药前后血中ACTH(促肾上腺皮质激素)、CORT(血皮质酮)和CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)含量的变化。结果疲劳安口服液可改变慢性应激所致的模型大鼠血清ACTH、CORT、CRH含量,纠正了异常的HPA轴功能。结论疲劳安口服液可以显著改善大鼠的疲劳状态,具有抗疲劳和抗应激的作用,其作用机制可能与调节大鼠的HPA轴功能有关。     

疲劳安口服液对慢性疲劳综合征大鼠脾脏指数及行为学的影响

目的:观察疲劳安口服液对慢性疲劳综合征大鼠脾脏指数及行为学的影响。方法:54只SD大鼠,随机分为正常组,模型组,对照组,疲劳安口服液大剂量组、中剂量组、小剂量组,造模成功后分别给予质量分数9 g·L-1氯化钠注射液、疲劳安口服液不同剂量、人参皂苷汤灌胃治疗。14 d后观察行为学指标;处死大鼠,分离脾脏,计算脾脏指数。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠脾脏指数显著降低(P<0.01),而疲劳安口服液大剂量组、中剂量组与正常组及人参皂苷组均无显著变化(P>0.05)。模型组大鼠找到目标区所用的时间显著高于正常组(P<0.05),模型组敞箱实验水平及垂直穿格次数、力竭游泳时间、鼠尾悬挂不动时间显著低于正常组(P<0.05);疲劳安口服液大剂量组、中剂量组大鼠找到目标区所用的时间、敞箱实验水平及垂直穿格次数、力竭游泳时间、鼠尾悬挂不动时间与正常组及人参皂苷组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:疲劳安口服液可升高慢性疲劳综合征大鼠的脾脏指数,降低大鼠找到目标区所用的时间,提高大鼠穿格次数、力竭游泳时间。     

疲劳安口服液对CFS大鼠行为学的影响

目的观察疲劳安口服液对慢性疲劳（CFS）模型大鼠行为学的影响,探讨疲劳安口服液对CFS模型大鼠的治疗效果及其作用机制,为临床用药提供依据。方法采用复合刺激建立CFS大鼠模型,观察各组大鼠用药前后在水迷宫实验、负重力竭游泳实验、敞箱实验中的行为学变化。结果疲劳安口服液可显著延长模型组动物冷水游泳至力竭的时间,穿格次数明显增加,在水迷宫中找到目标区的时间明显缩短。结论疲劳安口服液可显著改善CFS大鼠的行为状态。     

电针对运动性疲劳模型大鼠β-EP及血清CK—MM3的影响

目的观察电针“气海”、“后溪”、“承山”三穴对运动性疲劳模型大鼠β-EP及血清CK—MM,的影响。方法通过建立运动性疲劳模型,观察SD大鼠β-EP及血清CK—MM,的变化,以及电针的治疗作用。结果电针可以明显降低运动性疲劳大鼠血浆β-EP和血清CK—MM,的含量,提高下丘脑β-EP含量。结论大鼠β-EP及血清CK—MM3含量的变化与延缓疲劳发生有关,提高了运动能力。电针治疗有良好的作用。     

疲劳安口服液对慢性疲劳综合征大鼠脾脏指数及行为学的影响

目的:观察疲劳安口服液对慢性疲劳综合征大鼠脾脏指数及行为学的影响。方法:54只SD大鼠,随机分为正常组,模型组,对照组,疲劳安口服液大剂量组、中剂量组、小剂量组,造模成功后分别给予质量分数9 g·L-1氯化钠注射液、疲劳安口服液不同剂量、人参皂苷汤灌胃治疗。14 d后观察行为学指标;处死大鼠,分离脾脏,计算脾脏指数。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠脾脏指数显著降低(P0.01),而疲劳安口服液大剂量组、中剂量组与正常组及人参皂苷组均无显著变化(P0.05)。模型组大鼠找到目标区所用的时间显著高于正常组(P0.05),模型组敞箱实验水平及垂直穿格次数、力竭游泳时间、鼠尾悬挂不动时间显著低于正常组(P0.05);疲劳安口服液大剂量组、中剂量组大鼠找到目标区所用的时间、敞箱实验水平及垂直穿格次数、力竭游泳时间、鼠尾悬挂不动时间与正常组及人参皂苷组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:疲劳安口服液可升高慢性疲劳综合征大鼠的脾脏指数,降低大鼠找到目标区所用的时间,提高大鼠穿格次数、力竭游泳时间。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征模型大鼠耐痛阈及脊髓与下丘脑ENK、β-EP的影响

目的观察大鼠痛阈及下丘脑与脊髓脑啡肽(enkephalin,ENK)、β内啡肽(β-enkorphin,β-EP)的含量变化,探讨针刀松解法治疗第3腰椎横突综合征的中枢镇痛机制。方法SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、电针组、针刀组,后3组首先建立第3腰椎横突综合征的动物模型,后2组造模后分别给予电针和针刀松解干预治疗。分别在9个时间点测量各组大鼠痛阈,存活28d后取大鼠下丘脑和脊髓腰段,以酶联免疫方法检测大鼠下丘脑与脊髓腰段中ENK、β-EP的含量。结果模型组大鼠痛阈降低,脊髓与下丘脑中ENK、β-EP的含量比正常组明显升高(P<0.01);针刀松解法和电针治疗组大鼠痛阈提高,脊髓与下丘脑中ENK、β-EP的含量比模型组明显降低(P<0.01),接近正常组水平,其中针刀组的含量较电针组更接近正常组(P<0.05)。结论针刀松解法与电针能提高第3腰椎横突综合征模型大鼠痛阈,并可良性调节中枢神经系统内ENK、β-EP的合成和释放,使其接近正常水平,针刀松解法的镇痛效果略优于电针治疗。     

音乐电针对抑郁模型大鼠下丘脑和结肠黏膜β-内啡肽含量的影响

目的观察音乐电针对抑郁模型大鼠下丘脑、结肠黏膜β-内啡肽(β-EP)的影响,以揭示针刺治疗抑郁症胃肠道躯体化症状的作用机制,并验证其作用效果。方法将48只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、音乐电针组,每组12只。采用慢性不可预见的温和刺激结合孤养方法制备抑郁模型。百忧解组每天灌胃给药。音乐电针组针刺大鼠"百会"和"印堂"穴,接音乐电针治疗仪。采用放射免疫法测定β-EP含量。结果模型组与空白组相比,下丘脑β-EP含量显著降低(P<0.05),而结肠黏膜β-EP含量显著升高(P<0.05);音乐电针组及百忧解组与模型组相比,下丘脑β-EP含量显著升高(P<0.05),而结肠黏膜β-EP含量显著降低(P<0.05)。结论音乐电针治疗可调整不同部位脑—肠肽含量的失平衡,为抑郁症的临床治疗提供了一种切实可行的方法。     

大鼠运动性疲劳模型的建立

目的 建立大鼠运动疲劳模型,观察运动疲劳对大鼠各项生理、生化指标的影响.方法 20只大鼠随机分为正常对照组和运动疲劳模型组,运动疲劳模型组大鼠每日按照方案进行锻炼.实验结束后大鼠检测相关指标:血清MDA含量和红细胞SOD活性,肝脏与骨骼肌MDA含量、SOD活性,骨骼肌线粒体游离钙离子含量,骨骼肌线粒体膜电位,下丘脑神经递质.电镜观察骨骼肌线粒体细微结构.结果 运动疲劳模型组大鼠造模2周以后其血清、肝和骨骼肌MDA含量均有显著升高,红细胞和骨骼肌SOD活性均有显著降低,骨骼肌线粒体膜电位显著性降低.骨骼肌线粒体游离Ca2+含量有显著性降低,下丘脑GABA、5-HT含量有显著升高,下丘脑DA、Ach含量有显著性下降,电镜观察显示骨骼肌超微结构改变并以线粒体改变较为明显.结论 大鼠跑台运动2周可造成运动疲劳模型,并造成大鼠骨骼肌线粒体损伤.     

针刺背俞穴对慢性疲劳大鼠免疫功能影响

目的:探讨慢性疲劳综合征的免疫功能损伤机制及针刺背俞穴的治疗作用及机制。方法:50只雌雄各半的SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组、艾灸组;运用束缚-游泳复合刺激造模,观察针刺背俞穴对慢性疲劳大鼠脾脏系数和血清CRP、IL-1β、TGF-β1及TNF-α含量的影响。结果:与空白组对比,模型组大鼠脾脏系数显著降低(P<0.01),治疗组脾脏系数明显高于模型组,针刺组升幅最大(P<0.01);与空白组比较,模型组CRP、IL-1β、TGF-β1、TNF-α水平显著升高(P<0.01),治疗组CRP、IL-1β、TGF-β1、TNF-α含量明显低于模型组(P<0.05),其中针刺组治疗效果显著。结论:针刺背俞穴通过抑制大鼠免疫细胞因子的释放,拮抗免疫功能的损伤,能有效治疗慢性疲劳综合征。     

毓宫胶囊对子宫发育不良大鼠下丘脑β-内啡肽含量影响的实验研究

目的本实验通过中药毓宫胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠下丘脑β-内啡肽( β-EP)含量的影响,探讨其治疗子宫发育不良的作用机理。方法将60只35 - 40d的健康雌性大鼠随机分为6组,采用中药毓宫胶囊大、中、小三个剂量组及中药右归丸为对照组,测定各组大鼠下丘脑β-EP含量。结果中药毓宫胶囊大、中剂量组动物垂体、子宫湿重、子宫指数较模型组显著上升(P <0 .0 1 ) ;下丘脑β-EP含量测定中药毓宫胶囊大、中剂量组较模型组降低,有显著性差异(P <0 .0 1 )。结论中药毓宫胶囊具有雌激素样作用,可使去卵巢大鼠垂体、子宫湿重、子宫指数增加,从而促进子宫发育;肾阳虚型子宫发育不良大鼠下丘脑β-EP含量明显升高,毓宫胶囊可降低去势大鼠下丘脑β-EP含量,改善肾阳虚症状。     

海洛因依赖和戒断大鼠血液及下丘脑中β-EP含量变化研究

目的了解海洛因依赖和戒断大鼠β-内啡肽（β-endorphin,β-EP）含量变化,初步探讨海洛因成瘾的神经生物学机制。方法按剂量递增原则,给SD大鼠皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型,确定成瘾后放射免疫法测定依赖租成断大鼠血浆、下丘脑内β-EP含量。结果海洛因依赖大鼠血液和下丘脑β-EP含量显著低于对照组（P〈0．05）;海洛因戒断大鼠血液和下丘脑β-EP含量较依赖组升高（P〈0．05）,与对照组比较无差异（P〉0．05）。结论海洛因依赖和戒断时大鼠血液及下丘脑β-EP含量发生了改变。     

黄芪穴位注射对运动性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴的影响

目的分析黄芪穴位注射对运动性疲劳大鼠HPA轴的影响。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪穴位注射组和生理盐水穴位注射组。黄芪穴位注射组予以足三里穴位注射黄芪注射液0.1 mL。生理盐水穴位注射组穴位注射0.1 mL生理盐水。每天游泳后称量体重。末次游泳结束后,穴位注射1 h后,水合氯醛麻醉,心脏取血后,取下丘脑,用生理盐水制备20%匀浆。检测下丘脑匀浆中促皮质激素释放激素(CRH)以及血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的含量。结果模型组下丘脑CRH含量较正常组有降低趋势,血清CORT含量显著低于正常组;黄芪穴位注射组大鼠下丘脑CRH含量较模型组略有增高,血清ACTH、CORT含量均明显低于模型组。结论黄芪穴位注射可以减少疲劳大鼠的体重下降,可以促进大鼠下丘脑分泌CRH,抑制ACTH和CORT的分泌,减弱HPA轴功能亢进引起的疲劳反应。     

运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽分泌的影响

目的探讨运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽(β-EP)分泌的变化.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动训练后期给予3周的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中β-EP的含量.结果①经过3周的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清β-EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β-EP的合成和释放增多.②经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β-EP含量显著升高,血清β-EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β-EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显.结论运动训练可以减少内源性β-EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应,维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定.     

电针对佐剂性关节炎大鼠镇痛作用及内啡肽影响

目的观察电针腰夹脊穴对佐剂性关节炎(AA)大鼠的镇痛效应及中枢β-内啡肽(β-EP)的影响,探讨电针镇痛的部分中枢机制。方法以AA大鼠为疼痛模型,以局部痛阈、足跖容积为指标观察电针的镇痛作用,并采用放射免疫法测定大鼠下丘脑、脊髓β-EP含量。结果电针可显著提高AA大鼠痛阈、降低其足跖容积,并能显著提高其下丘脑、脊髓的β-EP含量。结论电针有良好的镇痛治疗作用,其机制可能与其调节中枢β-EP的含量有关。     

生大黄、清半夏、常山对大鼠脑-肠轴β-EP的影响及与升降浮沉的相关性

目的：探讨生大黄、清半夏、常山对正常大鼠胃肠功能和脑-肠轴β-内啡肽（β-EP）含量的影响,并分析与中药升降浮沉的相关性。方法：将64只Wistar大鼠分为两大组,每组随机分为4组,连续给药后,一组测定大鼠的结肠推进率和胃排空能力,另一组测定大鼠血浆、下丘脑、胃窦、小肠中β-内啡肽含量。结果：与对照组比较,生大黄能明显促进大鼠的胃肠蠕动功能,使大鼠下丘脑、胃窦β-EP含量降低日月显（P〈0．05）,小肠中β-EP降低更明显（P〈0．01）,血浆中β-EP含量有上升的趋势;清半夏促进胃肠功能也比较明显,使大鼠胃窦、小肠中β-EP含量降低较明显（P〈0．05）,下丘脑和血浆中含量变化不大;常山可明显抑制大鼠的胃肠功能,使血浆中β-EP含量下降趋势明显（P〈0．05）,其他位点含量变化不明显（P〉0．05）。结论：具有沉降趋势的生大黄与清半夏以及具有升浮药性的常山通过影响脑-肠轴中β-EP含量,改变胃肠的运动从而发挥其升浮或者沉降之药性。     

龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及HPA轴表达的影响

目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及神经内分泌网络中枢下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)表达的影响,探讨其抗疲劳效果及其作用机制。方法:采用力竭游泳、慢性束缚复合方法构建慢性疲劳大鼠模型。60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苁蓉益肾颗粒组、龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,10只/组。造模结束后,空白组与模型组给予生理盐水灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒混悬液灌胃,龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组分别给予1.625 g·(kg·d)~(-1)、3.25 g·(kg·d)~(-1)、6.5 g·(kg·d)~(-1)灌胃龟鹿益神颗粒混悬液灌胃,每天1次,连续灌胃14 d。造模过程中观察各组大鼠行为学情况的变化。造模结束后采用RT-PCR法测定下丘脑CRH mRNA表达、ELISA法测定大鼠血清CORT、ACTH、CRH含量。结果:实验组、苁蓉益肾颗粒组大鼠行为学指标有明显的改善(P0.05),下丘脑室旁核CRH mRNA表达、血清CRH、ACTH、CORT的含量显著降低(P0.05),龟鹿益神颗粒中、高剂量实验组明显低于苁蓉益肾颗粒组(P0.05)。结论:龟鹿益神颗粒可以改善慢性疲劳大鼠的疲劳状态,下调慢性应激时紊乱的HPA轴,其抗疲劳作用机制可能与下调紊乱的HPA轴有关。     

还阳参对慢性疲劳综合征模型大鼠行为学的影响

目的通过对慢性疲劳综合征模型大鼠应用还阳参颗粒剂,探讨还阳参对慢性疲劳综合征的治疗作用。方法将90只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组和还阳参颗粒剂组,每组30只。通过慢性束缚联合冷水力竭游泳的方式来制备慢性疲劳综合征大鼠模型,造模持续2周,造模结束后正常组和模型组大鼠灌服0.9%氯化钠注射液,还阳参颗粒剂组给予中药灌服。2周后对3组大鼠的体质量、冷水力竭游泳时间和旷场实验跨格数进行测量和记录。结果造模前,3组大鼠体质量、冷水力竭游泳时间和旷场实验跨格数差异均无统计学意义(P>0.05);造模后,模型组和还阳参组大鼠的各项指标均低于正常组(P<0.05);给药后,还阳参组大鼠各指标均高于模型组(P<0.05)。结论还阳参可以明显改善慢性疲劳综合征模型大鼠的行为学指标,对慢性疲劳综合征有一定的治疗作用。     

消疲怡神口服液对"慢性疲劳"模型动物血浆及脑组织中单胺类物质含量变化的影响

为了进一步探讨慢性疲劳综合征的发生机制 ,在应用复合应激因素研制“慢性疲劳”模型动物的基础上 ,对模型动物血浆及脑组织中单胺类物质含量进行了检测 ,并观察了以补气理气、调理肝脾为组方原则的中药复方消疲怡神口服液对该类物质的调节作用。研究结果显示 ,模型动物出现了血及脑组织中单胺类物质含量的变化 ,这些变化可能是“慢性疲劳”发生的病理机制之一。消疲怡神口服液可能通过改善这些单胺类物质含量的变化 ,缓解“慢性疲劳”大鼠躯体及心理的应激状态 ,从而促进疲劳状态的恢复。     

急性乙醇中毒大鼠下丘脑阿片肽含量的变化及葛根素的干预研究

目的观察急性乙醇中毒大鼠下丘脑β-内啡肽（β—endorphine,β—EP）、亮脑啡肽（leu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,DynA）含量变化及葛根素的干预作用。方法选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和葛根素组,分别测定血中乙醇浓度变化,下丘脑β—EP,LENK,Dyn A的含量。结果葛根素组的血乙醇浓度比模型组低,与对照组相比,模型组大鼠下丘脑β-EP,LENK水平显著增高,DynA的含量变化不明显。葛根素组与模型组相比,β-EP,LENK水平均显著降低,Dyn A含量变化不明显。结论急性乙醇中毒时阿片肽释放增加,葛根素可能通过降低血乙醇浓度来抑制阿片肽的释放,对乙醇中毒起到治疗作用。     

理虚解郁方对慢性疲劳综合征大鼠下丘脑垂体肾上腺轴功能及体温变化节律的影响

  目的：观察理虚解郁方对慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)大鼠体温节律及下丘脑垂体肾上腺轴(HPA轴)功能的影响。  方法：将60只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、CFS模型组、中药治疗组及促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂(CRFA)组,每组15只。采用多重复合慢性应激建立CFS大鼠模型。造模同时,中药治疗组和CRFA组大鼠给予理虚解郁方药液灌胃,正常对照组及CFS模型组大鼠给予生理盐水灌胃;CRFA组大鼠按3.2 mg/kg腹腔注射CP-154526 1 ml,其余各组大鼠注射等体积的80%聚乙二醇400。各组干预时间均为30 d。采用单个余弦法分析各组大鼠体温昼夜节律的变化,比较各组大鼠下丘脑、垂体及左、右肾上腺脏器指数的变化,检测各组大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平及下丘脑CRH mRNA的表达情况。  结果：①与正常对照组比较,CFS模型组、CRFA组大鼠体温中值及振幅明显减小,且峰相位显著后移(P<0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠体温中值及振幅显著增加,峰相位前移(P<0.05)。②与正常对照组比较,CFS模型组大鼠下丘脑指数、垂体指数及左、右肾上腺指数明显增高(P<0.05),CRFA组大鼠下丘脑指数亦明显增高(P<0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠左、右肾上腺指数明显降低(P<0.05)。③与正常对照组比较,CFS模型组、CRFA组大鼠的血浆CORT、CRH水平均显著降低(P<0.05),且CRFA组大鼠的血浆ACTH水平亦显著降低(P<0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠的血浆CORT、CRH水平显著升高(P<0.05)。④与正常对照组比较,CFS模型组、CRFA组大鼠下丘脑CRH mRNA表达明显下降(P<0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠的下丘脑CRH mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。  结论：理虚解郁方可影响慢性疲劳综合征大鼠下丘脑CRH mRNA的表达,进而调控血浆CRH、ACTH与CORT含量,调节体温节律。