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补体C1抑制剂(C1 Inhibitor,C1INH)是丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serine Protease Inhibitors,serpins)“家族”的成员之一,对补体、凝血、纤溶、激肽释放等蛋白酶激活系统有重要的抑制功能。C1INH通过其分子表面的反应中心环与靶酶的活性中心结合形成共价复合物从而达到抑制靶酶活性的作用。C1INH的遗传基因位于11号常染色体的p11.2-q13,遗传基因中的部分缺失、插入,以及单一碱基对的替代。都将导致血浆C1INH水平低下或功能异常。C1INH的遗传性或获得性缺乏与血管神经性水肿有着密切的关系。C1INH浓缩制剂对遗传性或获得性C1INH水平低下患者有治疗作用。 相似文献
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偏头痛患者血清超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9水平的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨偏头痛患者发作期血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平.方法 测定30例偏头痛发作期患者(偏头痛组)与30例健康对照者(对照组) 血清hs-CRP和MMP-9的水平.结果 偏头痛组血清hs-CRP[(6.19±2.25)mg/L]水平高于对照组[(1.01±0.28)mg/L],差异有统计学意义(P<0.01);偏头痛组血清MMP-9[(113.25±33.15)μg/L]水平高于对照组[(80.06±23.61)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01).结论 偏头痛发作期患者存在免疫炎性反应,血管基膜损伤和血脑屏障功能障碍,可能是造成偏头痛患者卒中事件高发的原因之一. 相似文献
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目的探讨基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白与冠心病的相关性,以为其治疗提供规律与依据。方法选取2005年10月至2009年1月于我院治疗的75例冠心病患者为研究对象,将其按分型分为稳定性心绞痛组25例和急性冠脉综合征组50例,同时选取同期的30名健康人为对照组,对三组患者进行基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白的水平检测,并对结果进行整理分析及比较。结果经比较研究发现,急性冠脉综合征组的基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白的水平与健康对照组比较,P〈0.01,差异有统计学意义,而稳定性心绞痛组基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白的水平与健康对照组比较,虽然较高,但差异不大,P〉0.05。结论在冠心病的研究中,尤其是在急性冠脉综合征中,对基质金属蛋白酶-9和C反应蛋白的研究对冠心病的治疗有重要意义,值得进一步研究探讨。 相似文献
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目的研究原发性高血压(EH)患者血压变异性(BPV)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)之间的关系。方法收集符合纳入标准的患者资料,分为高血压组(n=117例)和正常血压对照组(n=32例)。对入选的117例EH患者行24 h动态血压监测(ABPM),根据24 h收缩压变异性(24hSBPV)第50百分位数(P50)将其分为高BPV组(57例)和低BPV(60例)组。所有患者均采用胶乳比浊法测定hs-CRP,ELISA法测定MMP-9,比较各组hs-CRP和MMP-9水平。结果 EH组24 h SBPV高于对照组(P<0.01),hs-CRP和MMP-9较血压正常组也显著升高(P<0.01)。EH组中,高BPV组患者hs-CRP和MMP-9显著升高(P<0.01)。24 h SBPV与年龄、高血压病程、LDL-C、hs-CRP及MMP-9呈正相关;多元线性回归显示,hs-CRP、MMP-9、LDL-C进入回归方程。结论 EH患者BPV可能与hs-CRP及MMP-9相关。 相似文献
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外周血基质金属蛋白酶9、高敏C反应蛋白、白细胞计数与2型糖尿病及其大血管病变的相关研究 总被引:5,自引:2,他引:5
目的评价血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、外周血白细胞(WBC)计数与2型糖尿病(T2DM)及其大血管病变的关系。方法分别用酶联免疫吸附(ELISA)法和高敏免疫透射比浊法测定40例健康对照者和100例T2DM患者(其中单纯糖尿病者50例,合并大血管病变者50例)血清MMP-9、hsCRP水平,同时测定外周血WBC计数和其他临床指标,分析各指标之间的相关性及与大血管病变的关系。结果与健康对照者相比,糖尿病患者外周血MMP-9、hsCRP、WBC明显升高(P<0.017),合并大血管病变者明显高于无并发症者(P<0.017)。三者呈统计学意义的正相关,以MMP-9与hsCRP的相关性更强(r=0.738)。3指标均与糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗稳态模型指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关。MMP-9、SBP是T2DM大血管病变的独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇是保护因素。结论外周血MMP-9、hsCRP、WBC 3项指标的联合测定更有助于临床上认识DM大血管病变、急性心脑血管事件发生的危险性,从而早期积极采取有效的干预措施。 相似文献
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三七总皂苷对酒精诱导骨髓基质干细胞分化影响的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:三七总皂苷能阻断受体操纵性钙通道,增强一氧化氮的扩张血管作用,改善微循环,具有抗缺血再灌注损伤的作用,关于三七总皂苷对酒精性骨坏死防治作用的研究尚少.实验拟观察三七总皂苷对酒精诱导兔骨髓基质干细胞成脂分化的抑制作用.方法:实验于2006-11/2007-08在广西医科大学完成.①实验材料:三七总皂苷由江苏康宝制药有限公司提供(国药准字Z32020670).4周龄大白兔由广西医科大学实验动物中心提供,清洁级,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.②实验方法:采用密度梯度离心法与贴壁法相结合体外分离、培养兔骨髓基质干细胞.取第3代细胞,并随机分为3组:空白组:细胞在含10%胎牛血清DMEM培养基中培养,不加酒精和三七总皂苷;模型组:每次更换培养液时加酒精0.09 mol/L;50 mg/L三七总皂苷组:每次更换培养液时, 加0.09 mol/L酒精与三七总皂苷50 mg/L;100 mg/L三七总皂苷组:每次更换培养液时, 加酒精0.09 mol/L与三七总皂苷100 mg/L.③实验评估:检测细胞内三酰甘油含量与碱性磷酸酶活性. 结果:①干预14 d时,模型组细胞内碱性磷酸酶活性降低,明显低于三七总皂苷干预组和空白组(P < 0.05).三七总皂苷干预两组细胞内碱性磷酸酶活性,与空白组比较差异无统计学意义(P > 0.05).②干预21 d时,模型组脂滴最多,三七总皂苷干预两组较模型组明显减少(P < 0.05),空白组未见明显脂滴出现.③三七总皂苷干预组和空白组三酰甘油含量差异无统计学意义 (P > 0.05) ,三七总皂苷干预组和空白组细胞内三酰甘油含量低于模型组细胞内三酰甘油含量(P < 0.05).结论:三七总皂苷能抑制酒精诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化,而促进成骨分化,可能有治疗酒精性骨股头缺血性坏死的作用. 相似文献