多聚(ADP-核糖)聚合酶不同时空的表达特征对缺血性脑损伤细胞修复的影响

目的:研究局灶性脑缺血再灌注后多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)表达的时空变化及其作用。方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO-R,)运用免疫组织化学方法检测PARPM116000),PARP(r(Mr24000)和caspasse-3表达的时空变化,苏木精-伊红染色观察组织病理变化。结果:脑缺血2h再灌注12h,PARP(M116000)及caspase-3表达增r多,且随再灌时间的延长而表达逐渐增多(P<0.05),并向四周动态扩展。缺血3h组PARP(M116000)蛋白阳性表达也增强,但表达程度与r缺血2h组相比略有下降,在再灌注3d时表达最少。缺血6h组PARP(M116000)蛋白表达减少,且不随再灌注时间的延长而有明显变化。r而PARP(M24000)蛋白在缺血2h再灌注12h阳性表达增加,但不r随缺血时间及再灌注时间的延长而明显变化,呈平稳的低水平表达,与caspase-3的变化趋势也无相关性。结论:在脑缺血再灌注损伤中PARP活化的主要损伤作用是坏死而非凋亡。     

DNA修复蛋白PARP基因在大鼠缺血脑组织中的表达

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后DNA修复蛋白PARP基因表达的时空改变及其与凋亡的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 (MCAO R) ,运用原位杂交技术观察缺血再灌注PARPmRNA的时空分布 ,结合TUNEL技术观察其与凋亡的关系。结果　脑缺血 30min再灌注 1hPARPmRNA表达增加 ,随缺血或再灌注时间的延长表达逐渐增强 (P <0 0 5 ) ,与凋亡的时间变化规律相似 ,但范围大于并涵盖凋亡的范围 ,凋亡分布区外侧的缺血区表达也明显增加。结论　脑缺血 /再灌注损伤可诱导神经细胞DNA修复蛋白PARP基因的转录增强 ,PARP可能参与脑缺血损伤后的DNA修复。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时c－fos、bcl－2蛋白的动态变化

目的:探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法 :采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内c -fos、bcl -2蛋白表达的水平。结果 :(1)脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见c -fos阳性表达 ,并于缺血30min再灌注1h时阳性表达达高峰 ;(2)脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有bcl-2阳性表达 ,并随再灌注时间不同 ,其阳性表达率亦不同。于缺血2h再灌注3h时阳性表达达高峰。结论 :c -fos和bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生     

葛根素在大鼠脑复苏时对海马CA1区神经元凋亡相关基因的影响

目的 观察葛根素在大鼠脑复苏时对海马CA1区神经细胞凋亡相关基因的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、葛根素组，采用Pulsinelli 4 VO法，制备大鼠全脑缺血再灌注模型，利用免疫组化法、原位末端标记法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内Fas、p53蛋白表达的水平及凋亡细胞数的变化。结果 ①脑缺血10min再灌注6h，海马CA1区有少量p53蛋白表达的阳性细胞，再灌注12h后增多。②脑缺血10min再灌注3h，Fas蛋白表达的阳性细胞增多；再灌注12h，Fas蛋白表达的阳性细胞达高峰，后下降。③神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加。④给予葛根素治疗后，上述变化均减轻。结论 葛根素脑复苏的作用机制之一可能是抑制或延迟脑缺血时细胞凋亡、调控基因Fas、p53的表达。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤血管内皮细胞生长因子表达的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达及作用。方法采用免疫组化染色、原位杂交技术检测缺血3h以及缺血3h、再灌注3、6、24、48和72h大脑中动脉栓塞模型大鼠脑组织VEGF蛋白及mRNA表达。结果正常对照组脑组织有极低水平的VEGF表达，脑缺血后表达主要位于半影区，随缺血及缺血-再灌注时间延长，中心区由表达增强降低至正常水平，半影区表达逐渐增强。结论内源性VEGF表达增强，对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后caspase-3表达及神经生长因子的保护作用

目的采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，观察再灌注不同时间点大鼠神经功能缺损情况及caspase-3表达情况，并探讨caspase-3表达的变化规律及神经生长因子（NGF）的脑保护作用，为临床应用神经生长因子（NGF）治疗缺血性脑血管疾病及防治提供理论依据。方法采用线栓法制备大鼠局灶缺血再灌注模型，肌肉注射NGF，应用免疫组化方法和HE染色检测脑部神经元caspase-3表达，并观察大鼠脑部变化。结果缺血再灌注组大鼠脑内caspase-3的表达量增多，于再灌注后6h即有所增加，并于24h达高峰，之后下降。与缺血再灌注组相比，缺血早期给予神经生长因子（NGF）（干预），可使脑内caspase-3的表达减少（P〈0．05）。结论NGF对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，可减轻脑组织的损伤程度，抑制caspase-3的表达，减少细胞凋亡。     

大鼠脑缺血再灌注后半影区葡萄糖转运体3表达的变化

背景：近年来的研究表明，缺血缺氧导致脑内代谢异常乃至能量衰竭，是引起脑组织损伤坏死的重要原因，可见能量代谢障碍是脑缺血再灌注损伤的中心问题。在脑的能量代谢中葡萄糖转运体3中发挥着重要作用。 目的：观察大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、皮质半影区葡萄糖转运体3转录水平和蛋白水平的表达。 设计：随机对照实验。 单位：中山大学附属第二医院神经外科。材料：实验于2002-08／10在中山大学附属第二医院医学研究中心动物试验室完成。选择SD大鼠56只，随机分成3组：①缺血1h再灌注组28只。②缺血3h再灌注组24只。③假手术对照组4只。缺血1h再灌注组白缺血开始分别选取1，3，6，12，24，72h，1周7个时间点，每个时间点7只大鼠；缺血3h再灌注组除无1h时点外，其余时间点与缺血1h再灌注组相同，假手术对照组只作切口，不作插线。 方法：用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，检测缺血中心区和缺血半影区脑梗死体积比；剥取缺血半影区皮质组织。采用反转录-聚合酶链反应测定葡萄糖转运体3mRNA水平的变化；用免疫组织化学方法半定量测定葡萄糖转运体3蛋白水平的变化。 主要观察指标：①各组大鼠脑缺血再灌注后的脑梗死面积。②各组大鼠脑缺血再灌注后的葡萄糖转运体3mRNA表达水平的变化。③各组大鼠脑缺血再灌注后的葡萄糖转运体3蛋白水平表达的变化。 结果：56只大鼠均进入结果分析。①脑缺血1h后再灌注组的脑梗死体积明显小于缺血3h再灌注组梗死体积。②葡萄糖转运体3mRNA及蛋白水平表达变化：葡萄糖转运体3白3h即开始升高，24h到达高峰，1周时仍高于假手术对照组；缺血3h再灌注组在3h有一下降点，然后升高，24h到高峰，1周时接近正常水平。葡萄糖转运体3蛋白水平的表达与mRNA相符合。 结论：葡萄糖转运体3在缺血半影区的表达上调，可能是机体对缺血再灌注的保护性反应。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时c—fos,bcl—2蛋白的动态变化

目的：探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法：采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内ｃ－ｆｏｓ、ｂｃｌ－２蛋白表达的水平。结果：（１）脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见ｃ－ｆｏｓ阳性表达,并于缺血３０ｍｉｎ再灌注１ｈ时阳性表达达高峰;（２）脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有ｂｃｌ－２阳性表达,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同。于缺血２ｈ再灌注３ｈ时阳性表达达高峰     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-Bad的作用

目的：探讨促凋亡蛋白Bad的磷酸化p-Bad在局灶性脑缺血再灌注中的表达及依达拉奉的作用机制。方法：建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组织化学法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化Bad的平均光密度值（A值）。结果：与假手术组比较,p-Bad在缺血再灌注2 h明显升高,于4 h达到峰值（P〈0.05）,随灌注时间延长表达逐渐减少并低于假手术组;依达拉奉干预组阳性表达在各时间点明显增加（P〈0.05）。结论：脑缺血再灌注损伤可能导致Bad磷酸化活性增强,依达拉奉可通过上调p-Bad来发挥脑保护作用。     

脑缺血再灌注中转化生长因子β1与血小板衍生生长因子BB的功能作用及其相关性

目的：研究血小板衍生生长因子BB(platelet-derived growth factor BB，PDGF-BB)与转化生长因子β1(transforming growth factor-1，TGF-β1)在脑缺血再灌注中表达的动态变化及其相关性。方法：选取SD大鼠48只，雌雄不同，随机分为假手术对照组，大脑中动脉缺血(MCAO)2h组，MCAO2h再灌注6，12，24，48h，3，7d组，每组6只。按时相点取材，SABC免疫组织化学染色，图像分析。结果：PDGF-BB在假手术对照组、MCAO 2h组阳性表达无差异。随再灌注时间延长表达增加，7d后达高峰，各组间差异有统计学意义(P&;lt;0．05)。TGF-β1在MCAO 2h组较假手术对照组阳性表达减低，再灌注6h后表达开始增多，48h达高峰，并持续至7d。MCAO2h再灌注48h组与MCAO 2h再灌注72h组、MCAO2h再灌注7d组间差异无统计学意义，其余各组间差异有统计学意义(P&;lt;0．05)。结论：脑缺血再灌注损伤可以诱导PDGF-BB和TGF-β1表达增加，二者有自我保护、自我调节作用，促进缺血灶周围血管再生以及损伤修复；TGF—β1可能通过上调PDGF-BB起到神经保护作用。     

丁苯酞对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响

[目的]探讨Fas蛋白在大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响.[方法]84只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组.各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组.采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Fas蛋白水平的表达.[结果]脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Fas蛋白表达增多,24 h达高峰.缺血再灌注组中Fas蛋白呈强阳性表达,丁苯酞治疗组中Fas蛋白阳性表达较弱,三组比较差异有统计学意义.[结论]丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Fas蛋白的释放起到保护神经元的作用.     

病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白变化的影响

目的:观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后生长抑制和DNA损伤诱导基因45(Gadd45)和Bcl-2蛋白变化的影响。方法:实验于2004-11/2005-07在哈尔滨医科大学病理教研室实验室完成。将雄性Wistar大鼠48只随机分为4组:①常温缺血组(n=20):采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌3,12,24,48和72h分别处死,每个时间点4只。②亚低温缺血组(n=20):造模和处死时间同常温缺血组,并于栓塞后30min实施病灶侧亚低温(设定制冷器温度为6～8℃,脑内缺血区温度为32℃左右)并持续4h。③假手术组(n=4):手术,但不栓塞,术后24h处死。④正常组(n=4):不干预。各组大鼠处死前进行神经功能缺陷评分(0～4分,评分越高,神经功能缺陷越重);苏木精-伊红染色观察组织病理变化;采用免疫组化的方法检测Gadd45和Bcl-2蛋白的表达。结果:48只进入结果分析。①神经功能缺陷评分:亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组(P<0.05)。②Gadd45表达:在再灌注3h表达增强,且随再灌注时间的延长而逐渐增强(P<0.05),至48h达高峰,其后又随之下降。亚低温缺血组各时间点表达明显少于常温缺血组(P<0.05)。③Bcl-2表达:再灌注3h增多,随再灌注时间的延长,其表达逐渐增多(P<0.05),至24h达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组(P<0.05)。结论:Gadd45在脑缺血再灌注损伤过程中,早期能修复受损的DNA,损伤加重时则促进细胞凋亡;Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能减少Gadd45的表达,增加Bcl-2的表达;能明显减轻缺血所致的损伤,并能明显抑制细胞调亡;对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。     

全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响

目的：观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响。方法：50只健康雄性SD大鼠，体质量150～300g，抽签法随机分为5组，假手术组、缺血再灌30min组、缺血再灌1h组、缺血再灌6h组、缺血再灌12h组。采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型，用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量；用放射免疫法测定血浆内皮素的含量。结果：与假手术组相比，缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P&;lt;0．05)，丙二醛含量显著增高(P&;lt;0．05)，再灌流1，6h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势，SOD明显降低且有继续降低趋势。脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加，且也有随时间延长而升高的趋势。结论：全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量，在12h内随时间的延长而增加。     

脑缺血再灌注大鼠神经细胞DNA损伤与凋亡的时空关系分析

目的　探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞DNA损伤与凋亡的时空分布演变过程及两者间的联系。方法　共选取 72只成年Wistar大鼠 ,将其随机分为正常组、假手术组、缺血 3 0min组及缺血 2h组 ;后 2组大鼠又根据再灌注时间 (再灌注 1,6,12 ,2 4及 48h)不同 ,各细分为 5个亚组。制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 (MCAO R) ,应用免疫组化法观察脑缺血组织在不同缺血再灌注时间下 ,其P5 3表达在空间及程度上的改变 ,并结合TUNEL技术观察P5 3表达与细胞凋亡的时空关系。结果　脑缺血再灌注可诱导细胞凋亡及P5 3蛋白表达增强 ,并随着缺血或再灌注时间的延长 ,凋亡细胞数量与P5 3表达均逐渐增加 ,但P5 3蛋白的表达始终早于凋亡细胞的出现 ,且P5 3阳性细胞数量始终多于凋亡细胞数量 (P <0 .0 5 ) ,其分布范围也较凋亡细胞更广。结论　神经细胞缺血可引起DNA损伤 ,DNA损伤后可诱导DNA修复 ,如修复失败则启动细胞凋亡程序。     

病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白变化的影响

目的：观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后生长抑制和DNA损伤诱导基因45（Gadd45）和Bcl-2蛋白变化的影响。 方法：实验于2004-11／2005～07在哈尔滨医科大学病理教研室实验室完成。将雄性Wistar大鼠48只随机分为4组：（1）常温缺血组（n=20）：采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型，再灌3，12，24，48和72h分别处死，每个时间点4只。（2）亚低温缺血组（n=20）：造模和处死时间同常温缺血组，并于栓搴后30min实施病灶侧亚低温（设定制冷器温度为6-8℃，脑内缺血区温度为32℃左右）并持续4h。（3）假手术组（n=4）：手术，但不栓塞，术后24h处死。（4）正常组（n=4）：不干预。各组大鼠处死前进行神经功能缺陷评分（0—4分，评分越高，神经功能缺陷越重）；苏木精-伊红染色观察组织病理变化；采用免疫组化的方法检测Gadd45和Bcl-2蛋白的表达。 结果：48只进入结果分析。（1）神经功能缺陷评分：亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组（P〈0．05）。（2）Gadd45袭达：在再灌注3h表达增强，且随再灌注时间的延长而逐渐增强（P〈0．05），至48h达高峰，其后叉随之下降。亚低温缺血组各时间点表达明显少于常温缺血组（P〈0．05）。（3）Bcl-2表达：再灌注3h增多，随再灌注时间的延长，其表达逐渐增多（P〈0．05），至24h达高峰，其后叉随之下降，亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组（P〈0．05）。 结论：Gadd45在脑缺血再灌注损伤过程中，早期能修复受损的DNA．损伤加重时则促进细胞凋亡；Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能减少Gadd45的表达，增加Bcl-2的表达；能明显减轻缺血所致的损伤，并能明显抑制细胞调亡；对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的表达变化

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达变化规律，探讨纤溶系统在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：实验于2001／2003在吉林大学第一临床学院神经内科进行。取雄性Wistai大鼠48只，随机分成正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)及实验组(n=36)，实验组又分为缺血90min再灌注0，6，12，24，48，72h组，每组6只。正常对照组不干预；实验组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型，假手术组尼龙线未进入大脑中动脉。各组均于缺血90min后拔除线栓，实验组于再灌注不同时间点断头取脑。应用免疫组织化学及原位杂交方法检测缺血再灌注不同时间点组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达变化，同时应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法观察神经元凋亡变化。结果：48只动物均进入结果分析。①正常大鼠大脑皮质及尾壳核神经元可见组织型纤溶酶原激活物及其抑制物蛋白、mRNA的弱表达。②脑缺血再灌注不同时间点，二表达呈不同的动态变化：组织型纤溶酶原激活物蛋白、mRNA在再灌注Oh即开始表达，主要见于形态结构正常的神经元；于再灌注48h表达明显增强，持续至再灌注72h，于皮质、尾壳核损伤中心区坏死残存的神经元表达最为明显，于损伤中心区周边的部分固缩神经元及正常的神经元表达也增强。组织型纤溶酶原激活物抑制物蛋白、mRNA开始表达迟于前，于再灌注72h最为明显，其表达部位与组织型纤溶酶原激活物相同，但表达强度较弱。③脱氧尿嘧啶缺口末端标记法染色显示，再灌注早期在缺血区的大脑皮质及尾壳核外侧部可见少量散在凋亡神经元，随再灌注时间延长凋亡细胞数目增多，于再灌注48～72h达高峰。结论：组织型纤溶酶原激活物参与了脑缺血再灌注性损伤，并可能是通过启动神经元凋亡过程所致；其抑制物延迟表达可能是组织型纤溶酶原激活物表达阶梯状升高后反应所致。     

西比灵干预对沙鼠脑内COX-2及PAI-1表达影响的研究

[目的]研究西比灵对沙鼠脑缺血后脑内环氧合酶-2(COX-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)蛋白表达变化的影响.[方法]制作沙鼠脑缺血再灌注模型;实验前给沙鼠喂食西比灵;分别在缺血再灌注(IR)d1、d3、d7用免疫组织化学方法检测脑内COX-2和PAI-1蛋白的表达,并与其他各组比较.[结果]沙鼠脑缺血再灌注后COX-2和PAI-1均明显表达,COX-2随再灌注后时间的延长而递减,而PAI-1却递增(P＜0.01).西比灵干预后COX-2和PAI-1表达趋势同缺血再灌组,COX-2阳性率低于缺血再灌注组;而PAI-1阳性率高于缺血再灌组;两者均有显著性差异(P＜0.01).[结论]沙鼠脑缺血后可诱导表达COX-2和PAI-1蛋白,西比灵可下调COX-2而上调PAI-1蛋白表达,有利于抵御脑缺血再灌注后脑损伤.     

大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质DNA裂解率变化及金纳多保护作用研究

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤中大脑皮质DN A裂解率的变化及金纳多的保护作用.方法采用四血管闭塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型后,用二苯胺法测定脑缺血再灌注组及金纳多治疗组随缺血再灌注时间延长皮质DNA裂解率变化.结果脑缺血后DNA裂解率增加,单纯缺血组与假手术组相比P<0.01; 再灌注后DNA裂解率随时间延长进一步增加,再灌注24h达高峰, 与3h相比P<0.01;金纳多治疗组与盐水对照组相同时间点DNA裂解率相比明显减少(P<0.01).结论脑缺血后有DNA断裂损伤,并随再灌注时间延长进一步增加,金纳多能降低DNA裂解率,保护神经元.     

血红素氧合酶－1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的：探讨血红素氧合酶(hemeoxygouase-1，HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障(blood brain barrier，BBB)通透性的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠，体质量250～300g，采用线栓法制备局灶性脑缺血模型，通过免疫组化观察脑组织：HO-1的表达，通过比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变。结果：缺血2h再灌注2h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有HO-1蛋白的表达，免疫阳性持续到再灌注后48h。缺血2h再灌注3h EB含量(1．36&;#177;0．10)g／L，BBB通透性开始增加，24h达高峰(5．64&;#177;1．30)g／L，48h后开始减弱。Znpp组EB含量(6．53&;#177;0．02)g／L较缺血2h再灌注24h增高。结论：脑缺血再灌注后HO-1快速高效表达，可能对BBB有保护作用。     

大鼠急性全脑缺血再灌注细胞凋亡及白细胞介素1—β转化酶基因表达变化

目的：探讨急性全脑缺血再灌注后细胞凋亡及白细胞介素1-β转化酶（ICE）表达变化。方法：“四血管闭法”复制大鼠全脑缺血再灌注模型,应用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡、应用逆转录聚合聚链式反应（PT-PCR）技术检测ICEmRNA表达。结果：缺血30min再灌注,随缺血再灌注时间延长,DNA断裂百分率增高,再灌注24h达高峰,ICEmRNA表达呈增强趋势,再灌注6h达高峰,再灌注24h表达呈下降趋势,但仍表达较高水平。结果：ICE参与大鼠急性全脑缺血再灌注神经细胞凋亡的调控,其表达增强,促进神经细胞凋亡。