阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内抗氧化能力的临床研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者慢性间歇低氧对体内抗氧化能力的影响.方法 选择2012年6月至2013年6月于我院呼吸科就诊的80例成年OSAHS患者及30例健康志愿者,OSAHS组中轻度40例,中重度40例.血清总抗氧化能力（TAOC）采用Fe3＋/Fe2＋化学法测定,谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）采用DT-NB比色法或化学比色法测定.结果 各组研究对象晨起抽取静脉血测TAOC浓度：轻度组为（8.95±1.49） kU/L,中重度组为（5.67±1.66） kU/L,对照组为（10.98±1.68）kU/L;过氧化脂质（LPO）浓度：轻度组为（23.16±8.76）μmol/L,中重度组为（35.65±9.34） μmol/L,对照组为（12.87±6.85） μmol/L;GSH-PX浓度：轻度组为（171.99±29.20）U,中重度组为（159.39±32.75）U,对照组为（195.78±62.56）U.OSAHS各亚组与对照组各指标比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗的26例重度OSAHS患者治疗前TAOC为（4.39±1.47） kU/L,LPO为（37.13±10.16）μmol/L,GSH-PX为（131.87±29.06）U;治疗后TAOC为（9.15±1.76） kU/L,LPO为（14.08±9.85）μmol/L,GSH-PX为（189.65±53.75）U,治疗前后比较差异有统计学意义（t值分别为9.787、10.662、12.454,P均＜0.001）.相关分析表明,OSAHS患者LPO与AHI成正相关（r=0.764,P＜0.01）,与SaO2呈负相关（r=-0.678,P＜0.01）;TAOC、GSH-PX与AHI呈负相关（r值分别为-0.711、-0.682,P均＜0.01）,与SaO2呈正相关（r值分别为0.795、0.708,P均＜0.01）.结论 OSAHS患者LPO水平升高,TAOC、GSH-PX水平降低,其引起的体内抗氧化能力下降具有协同作用,nCPAP治疗可有效逆转上述改变.     

关节腔注射青藤碱对兔膝骨性关节炎血清NO等自由基代谢的影响

目的 观察关节腔内注射青藤碱（SIN）对兔膝骨性关节炎（OA）血清中自由基代谢的影响,以探讨其防治OA的作用机理.方法 将38只兔随机分为正常组（A）、模型组（B）、透明质酸钠组（C）和青藤碱组（D）.A组不予任何处理,B,C和D三组通过关节腔注射木瓜酶法诱导OA模型后,分别用生理盐水、透明质酸钠和青藤碱干预,5周后检测并比较各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.结果 B组血清NO和MDA含量分别为75.27±2.08 μmol/L和3.54±0.17 nmol/ml,均明显高于A组62.64±3.33 μmol/L和2.88±0.14 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.01）;而B组SOD含量205.74±22.08 U/ml明显低于A组267.59±17.09 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.01）.D组血清NO和MDA含量分别为69.29±1.51 μmol/L和3.09±0.16 nmol/ml,均明显低于B组,差异有统计学意义（P值均＜0.01）,低于C组72.69±1.84 μmol/L和3.33±0.22 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;而SOD含量245.46±11.25 U/ml,明显高于B组,差异有统计学意义（P＜0.01）,高于C组224.03±9.90 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 关节腔注射青藤碱可以降低血清中NO,MDA含量,提高SOD活性,从而保护关节软骨,对OA起到防治作用.     

曲美他嗪对维持性血液透析患者氧化应激状态的影响

目的 探讨口服曲美他嗪对维持性血液透析(MHD)患者氧化应激状态的影响及其临床意义.方法 选择透析龄超过3个月的MHD患者86例,已排除急性感染及其他活动性疾病,随机分为患者治疗组46例,患者对照组40例.患者治疗组口服曲美他嗪20 mg,3次/d,治疗并观察随访24周;患者对照组不用曲美他嗪.分别检测治疗前后患者的血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)等.另选健康对照者30名(健康对照组).分析曲美他嗪对MHD患者氧化应激状态的影响.结果 治疗前,2组MHD患者的GSHPx水平[(584.37±215.70)、(580.87±309.12)μmol/L]显著低于健康对照组[(769.06±302.46)μmol/L](P均<0.01),SOD水平[(347.87±82.09)、(348.16±75.33)kU/L]显著低于健康对照组[(428.34±15.23)kU/L],差异有统计学意义(P均<0.01),MDA水平[(4.94±1.32)、(4.97±1.61)nmol/L]显著高于健康对照组[(3.56±0.46)nmol/L],差异有统计学意义(P均<0.01),AOPP水平[(120.95±59.24)、(121.76±69.12)μg/L]显著高于健康对照组[(47.69±20.15)μg/L],差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后,患者治疗组的GSHPx、SOD水平均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),MDA水平较治疗前明显下降(P<0.01),AOPP水平也下降,但差异无统计学意义(P>0.05);患者对照组以上各项指标治疗前后均无明显变化(P均>0.05),但患者治疗组与对照组上述指标比较差异有统计学意义(P均<0.01).结论 MHD患者普遍存在氧化应激状态,使用口服曲美他嗪可明显改善患者的抗氧化能力,从而提高机体对氧化应激的防御功能.     

类风湿关节炎患者血浆对氧磷酯酶-1活性与氧自由基代谢水平的相关性研究

目的探讨类风湿关节炎（RA）患者血浆对氧磷酯酶-1（PON-1）活性与氧自由基代谢水平的关系。方法检测118例RA患者和56名健康对照者血浆PON-1活性、氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和循环谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及晚期蛋白质氧化产物（AOPP）水平,分析PON-1活性与氧自由基代谢水平的关系。结果RA患者血浆PON-1、SOD、GSH-Px活性分别为（122．24-24．1）kU／L、（78．2±21．3）kU／L、（156．4±32．2）U／L,低于对照组（P〈0．01）。OX-LDL、AOPP、MDA水平分别为（832．0±256．2）μg／L、（342．3±118．1）μmol／L、（16．2±6．4）μmol／L,高于对照组（P〈0．01）。RA患者血浆PON-1活性与GSH-Px、SOD呈正相关（r：0．781,P〈0．01;r=0．702,P〈0．01）,与OX-LDL、MDA、AOPP呈负相关（r=-0．721．P〈0．01;r=-0．789,P〈0．01;r=-0．679,P〈0．01）。结论RA患者血浆PON-1活性降低,PON-1可能通过降低抗氧化能力机制参与了RA的病理生理过程。     

重症肺炎支原体肺炎患儿血清8异前列腺素F2α和血清铁蛋白以及超氧化物歧化酶水平变化及其临床意义

目的 观察肺炎支原体肺炎（MPP）与重症肺炎支原体肺炎（SMPP）患儿血清人8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）、血清铁蛋白（SF）和氧化物歧化酶（SOD）的水平变化,探讨氧化应激肺损伤的严重程度与SMPP患儿病情严重程度的关系.方法 分别检测普通MPP组60例、SMPP组30例及健康对照组20名的血清8-iso-PGF2α、SF、SOD的浓度,并进行统计学分析.结果 （1）血清8-iso-PGF2α浓度：普通MPP组[6.01 （13.14）） ng/L]与健康对照组[（4.33（2.42） ng/L]比较差异无统计学意义（P＞0.05）,SMPP组[（24.20（24.05）） ng/L]明显高于健康对照组（P＜0.01）,普通MPP组明显低于SMPP组（P＜0.01）.（2）血清SF浓度：普通MPP组[（80.91（54.57）） μg/L]与健康对照组[（82.48（70.60）μg/L]比较差异无统计学意义（P＞0.05）,SMPP组[（139.69（120.98） μg/L]明显高于健康对照组（P＜0.01）,普通MPP组明显低于SMPP组（P＜0.01）.（3）血清SOD浓度：普通MPP组[（138.60（25.20）kU/L]明显高于健康对照组[（123.10（11.28） kU/L],差异有统计学意义（P＜0.01）,SMPP组[（94.43（63.58）） KU/L]与健康对照组相比偏低（P＜0.05）,普通MPP组高于SMPP组（P＜0.01）.结论 SMPP患儿肺损伤的严重程度与氧化应激肺损伤程度相关.氧化应激可能是加重SMPP患儿肺损伤的重要因素.     

血清同型半胱氨酸与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激的关系

目的：探讨不同疾病程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）和丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平的变化。方法选取2008年6月～2013年12月就诊于苏州大学附属第一医院睡眠中心的患者行多导睡眠监测,依据多导睡眠图（PSG）监测结果确诊为OSAHS的117例患者被分成3组：轻度OSAHS、中度OSAHS、重度OSAHS,选取同期经PSG监测呼吸暂停低通气指数（AHI）＜5次/h的33名健康者为对照组,所有受试者均被记录睡眠呼吸监测相关指标和晨起采取空腹肘静脉血4 mL,采用循环酶法测定Hcy,紫外分光光度比色法测定MDA、GSH。结果血清MDA水平：重度组显著高于对照组、轻度组、中度组[（7.33±1.04）比（4.55±0.87）、（5.39±1.28）、（6.77±0.66）μmol/L]（均P＜0.05）。血清GSH水平：轻、中度组均显著高于对照组[（6.49±2.10）、（7.52±1.50）比（4.21±1.39）mg/L]（均P＜0.05）,但重度组[（4.62±1.40）mg/L]与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。血清Hcy水平：轻、中度组均显著高于对照组[（10.30±1.98）、（13.31±2.63）比（8.72±0.68）μmol/L]（P＜0.05）,但重度组[（9.53±1.84）μmol/L]与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论氧化应激损伤水平与抗氧化水平在OSAHS患者疾病的不同阶段,变化不完全一致。Hcy的改变与抗氧化水平GSH改变同步,与疾病的严重程度不同步。氧化应激的作用可能是OSAHS患者血清Hcy水平改变的内在机制。     

类风湿关节炎患者血浆对氧磷酯酶-1活性与氧自由基代谢水平的相关性研究

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性与氧自由基代谢水平的关系。方法检测118例RA患者和56名健康对照者血浆PON-1活性、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和循环谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及晚期蛋白质氧化产物(AOPP)水平,分析PON-1活性与氧自由基代谢水平的关系。结果RA患者血浆PON-1、SOD、GSH-Px活性分别为(122.2±24.1)kU/L、(78.2±21.3)kU/L、(156.4±32.2)U/L,低于对照组(P<0.01)。ox-LDL、AOPP、MDA水平分别为(832.0±256.2)μg/L、(342.3±118.1)μmol/L、(16.2±6.4)μmol/L,高于对照组(P<0.01)。RA患者血浆PON-1活性与GSH-Px、SOD呈正相关(r=0.781,P<0.01;r=0.702,P<0.01),与ox-LDL、MDA、AOPP呈负相关(r=-0.721,P<0.01;r=-0.789,P<0.01;r=-0.679,P<0.01)。结论RA患者血浆PON-1活性降低,...     

急性心肌梗死患者血清总同型半胱氨酸、B型利钠肽及C反应蛋白水平的变化

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清总同型半胱氨酸tHcy）、B型利钠肽（BNP）和C反应蛋白（CRP）水平的变化.方法 收集该院AMI患者50例作为AMI组,将同期体检提示为健康的正常人50例作为对照组.AMI组患者在接受溶栓治疗前检测血清tHcy、BNP;分别于发生AMI后2、24、48、72 h检测血清CRP水平.对照组健康者于同期检测上述指标.将tHcy〉16.0 μmol/L,BNP〉35.0 ng/L,CRP〉0.6 g/L作为异常结果.结果 AMI组患者血清BNP、tHcy分别为（45.6±10.5）ng/L、（19.0±5.5）μmol/L;对照组健康者血清BNP、tHcy分别为（10.6±5.2）ng/L、（8.3±3.3）μmol/L.ANI组患者BNP与tHcy水平显著高于正常组（P＜0.05）.AMI组患者发生AMI后2、24、48、72 h的血清CRP水平分别为（0.6±0.3）、（3.5±1.0）、（6.0±1.5）、（2.0±0.5）g/L,对照组健康者血清CRP水平为（0.3±0.3）g/L.AMI组患者发生AMI后各时间点血清CRP水平均高于对照组（P＜0.05）.结论 CRP可作为AMI病情严重程度及变化的重要指标,BNP、Hcy同时异常升高可作为AMI病情判断的重要指标.     

甲状腺功能亢进症患者血浆对氧磷酯酶1活性的测定

目的：探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）患者血浆对氧磷酯酶1（PON1）活性变化以及与其它氧化应激指标的关系。方法：分别测定50名对照组和78例甲亢组空腹血浆中游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、PON1活性、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）及血脂含量,并进行相关性分析。结果：甲亢患者血浆PON1活性（139±64）kU/L,ox-LDL（598.3±58.6）μg/L,MDA（15.11±3.26）μmol/L及SOD（80.2±25.3）NU/mL。对照组上述指标分别为：PON1（168±70）kU/L,ox-LDL（446.2±62.2）μg/L,MDA（10.02±3.00）μmol/L,SOD（92.9±26.9）NU/mL。血浆PON1和SOD活性显著低于对照组（P〈0.01）,ox-LDL和MDA水平显著高于对照组（P〈0.01）。甲亢患者血浆PON1活性与SOD呈正相关（r=0.381,P〈0.05）,与ox-LDL、MDA呈负相关（r=-0.411,r=-0.445,P〈0.01）。结论：甲亢患者血浆PON1活性显著降低,可能与氧化应激增强有关。     

七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病急性加重期氧化应激和肺功能的影响

目的探讨七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期氧化应激和肺功能的影响。方法120例符合COPD纳入标准的患者随机分为对照组60例和治疗组60例。所有患者均给予常规抗感染、吸氧、化痰和平喘等对症治疗,治疗组在常规对症治疗基础上加用七叶皂苷钠。两组均于治疗前及治疗后2周测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）以及总抗氧化能力（T—AOC）,同时进行肺功能和6min步行距离（6MWD）检测,并与60名健康体检者（健康组）进行比较。结果治疗组总有效率91．67％（55／60）,对照组总有效率76．67％（46／60）,差异有统计学意义（χ^2=5．065,P〈0．05）。治疗前对照组血清MDA（9．25±1．55）μmoL／L和治疗组（9．74±1．50）μmoL／L较健康组（2．06±0．29）μmoL／L高,差异均有统计学意义（P均〈0．001）,而血清SOD[对照组（91．14±9．54）kU／L、治疗组（90．61±8．01）kU／L]、GSH-Px[对照组（139．38±36．56）U／L、治疗组（137．57±34．19）U／L]、T-AOC[对照组（6．48±1．15）kU／L、治疗组（6．39±1．13）kU／L]水平较健康组[（116．63±6．57）kU／L、（189．34±35．54）U／L、（13．34±1．23）kU／L]低,差异均有统计学意义（P均〈0．001）。治疗后两组各指标较治疗前均有所改善（P〈0．001）,但治疗后治疗组血清MDA[（4．56±1．39）μmol/L]与对照组[（5．85±1．37）μmoL／L]比较明显下降,差异有统计学意义（t=6．517,P〈0．001）,血清SOD[（103．85±7．07）kU／L]、GSH-Px[（169．65±34．51）U／L]、T-AOC[（10．52±1．09）kU／L]水平,第1秒用力呼气容秽用力肺活量（FEV1／FVC）[（60．49±6．11）％],FEV1占预计值％[（76．62±6．35）％]以及6MWD[（394．83±10．11）m]与对照组[分别为（97．99±6．24）kU／L、（156．33±38．31）U／L、（8．82±1．41）kU／L、（53．84±2．97）％、（67．86±4．58）％、（331．19±11．03）m]比较明显升高,差异有统计学意义（t值分别为6．574、2．738、7．137、6．574、6．517、21．198,P均〈0．001）。结论氧化应激参与了COPD急性加重期的病理生理过程,七叶皂苷钠可能通过减轻COPD急性加重期患者氧化应激水平改善肺功能。     

二甲双胍对糖尿病患者血清氧化应激、炎性因子和心率变异性的影响

目的 探讨二甲双胍对糖尿病患者血清氧化应激状态、炎性因子和心率变异性的影响.方法 糖尿病患者102例,随机分为常规治疗组(n=55)以及二甲双胍治疗组(n=47),观察两组患者治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)及白细胞介素1β(IL-1β)的水平及心率变异性(HRV)的变化.结果 二甲双胍组治疗后患者血清MDA、TNF-α、IL-1β水平(5.4±2.1) ng/L、(41.8±10.7) μmol/L、(40.1±7.3)μmol/L较治疗前(7.6±3.5) ng/L、(64.2±13.1) μmol/L、(55.7±9.8) μmol/L显著下降;SOD活性水平(85.2±10.2) kU/L较治疗前(46.4±7.9) kU/L显著升高;HRV的时域指标:24小时正常R-R间期标准差(SDNN)、24小时相邻正常的R-R间期差值均方的平方根(RMSSD)、相邻R-R间期差值＞50 ms心搏数占所有分析信息期内窦性心搏数的百分比(PNN50) (48.5±8.9) ms、(24.7±5.3) ms、(11.8±0.7)％较治疗前(23.7±6.9) ms、(13.8±4.7) ms、(5.4±0.4)％显著升高;HRV的频域指标VLF、LF、HF、LF/HF(56.3±6.9) ms2、(70.5±7.6) ms2、(49.3±6.2) ms2、(1.4±0.6)较治疗前(32.4±5.3) ms2、(58.4±4.1) ms2、(18.5±4.0)ms2、(3.2±0.4)差异有统计学意义(P＜0.05).且二甲双胍组治疗后上述指标与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二甲双胍可以抑制糖尿病患者的血清氧化应激状态,降低炎性因子水平及改善自主神经功能.     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激和病情变化的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期及病情缓解后氧化应激程度.方法 选取33例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者(实验组)及31例健康体检者(对照组)采用菲罗啉比色法检测血浆总抗氧化能力(TAC)、硫代巴比妥酸比色法检测血浆丙二醛(MDA)含量、改良Hafeman直接测定法(DNTB)检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,同时进行动脉血气检测及功能性呼吸困难评分.结果 实验组病情缓解后动脉血氧分压(PaO2)(62.32±8.50)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)较急性加重期(49.06±7.64)mmHg升高(P＜0.01);动脉血二氧化碳分压(PaCO2)(41.81±7.23)mmHg较急性加重期(45.63±7.81)mmHg降低(P＜0.05).实验组病情缓解后功能性呼吸困难评分(MMRC)(1.55±0.61)较急性加重期(2.61±0.68)显著好转(P＜0.01).实验组病情缓解后血浆TAC,GSH-PX均较急性加重期明显升高(6.77±1.28)kU/L vs(5.52±1.15)kU/L、(168.17±43.66)kU/L vs(132.27±39.45)kU/L明显升高(P＜0.01),但显著低于对照组(7.76±1.41)kU/L、(197.92±53.28)kU/L(均P＜0.01).实验组病情缓解后血浆MDA(5.43±1.86)μmol/L较急性加重期(7.28±2.03)μmol/L明显降低(P＜0.01),但显著高于对照组(3.89±1.46)μmol/L(均P＜0.01).实验组急性加重期及病情缓解后血浆TAC均与MDA呈负相关(r=-0.587、r=-0.450,P＜0.01或＜0.05).实验组急性加重期及病情缓解后血浆TAC均与GSH-PX及PaO2呈正相关(r分别0.556、0.583和0.433、0.396,均P＜0.05或＜0.01).实验组急性加重期及病情缓解后血浆TAC与PaCO2无明显相关(r分别为0.230、-0.225,均P＞0.05);实验组急性加重期及病情缓解后血浆MDA与PaO2呈负相关(r分别为-0.463、-0.411,均P＜0.05)、与PaCO2无明显相关(r分别为0.198、-0.232,均P＞0.05).结论 AECOPD患者体内氧化/抗氧化失衡,存在氧化应激;AECOPD患者加重缓解后,氧化应激损伤明显减轻;AECOPD患者氧化损伤与缺氧密切相关.     

高同型半胱氨酸血症患者氧化应激指标的研究

目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者氧化应激指标的水平,并对其临床价值做初步评价。方法检测108例HHcy患者、106名健康体检者(正常对照组)循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶1(PON1)、一氧化氮合酶(NOS)活性及同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。分析Hcy与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO、MDA之间的相关性。结果 HHcy患者血浆MDA水平[(6.23±1.55)μmol/L]明显高于正常对照组[(4.14±1.13)μmol/L](P0.01),而GSH-Px[(189.3±25.1)U/L]、SOD[(77.3±20.5)NU/mL]、PON1[(133.6±23.9)kU/L]、NOS活性[(25.3±2.9)U/mL]及NO[(68.3±10.1)μmol/L]水平低于正常对照组[(240.3±78.1)U/L、(89.2±24.8)NU/mL、(168.2±26.0)kU/L、(30.0±3.3)U/mL、(92.1±12.1)μmol/L](P均0.01)。HHcy患者血浆Hcy与MDA呈正相关(r=0.72,P0.01),与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO呈明显负相关(r值分别为-0.60、-0.49、-0.51、-0.43、-0.50,P均0.01)。结论 HHcy患者氧化应激增强可能与Hcy氧化过程中产生过多的过氧化物及活性氧、Hcy损伤NO/L-精氨酸系统及直接抵制抗氧化酶活性有关。Hcy可能通过增加氧化应激和降低抗氧化能力在动脉粥样硬化发生、发展中起重要的作用。     

高级氧化蛋白产物在心肺脑复苏后的检测及其意义

目的：探讨心搏骤停患者经心肺脑复苏（CPCR）后体内高级氧化蛋白产物（AOPP）的变化及其临床意义。方法：用分光光度计法检测心搏骤停患者经CPCR后外周静脉血清AOPP浓度，同时对心肺脑复苏后患者进行急性生理学与慢性健康状况（APACHE）Ⅲ评分，并记录30天内患者的生存或死亡情况，分析血清AOPP浓度与器官功能障碍程度和病情转归的关系。结果：血清AOPP水平和APACHEⅢ评分在PR．MODS组[（156．60±28．04）mol／L，（96．39±24．78）分]和死亡组[（189．92±34．86）mol／L，（110．46±32．47）分]分别明显高于非PR—MODS组[（88．76±10．13）mol／L，（69．34±16．33）分]和存活组[（128．49±36．65）mol／L，（78．65±20．92）分]（P〈0．05）；血清AOPP水平和APACttEⅢ评分呈高度正相关（r=0．528，P〈0．01）。结论：心搏骤停和CPCR过程激活机体氧化应激状态，蛋白质氧化应激产物增加．AOPP水平对PR—MODS的发生及判断病情轻重和预后评估具有重要参考价值。     

波动性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响

目的 对比研究波动性高糖与恒定高糖对人视网膜色素上皮（HRPE）细胞氧化应激的影响.方法 培养HRPE细胞株,根据培养条件不同分为4组：（1）正常对照组：5.5 mmol/L葡萄糖;（2）恒定高糖组：33.0 mmol/L葡萄糖;（3）波动性高糖组：5.5 mmol/L和33.0 mmol/L葡萄糖波动组,日间每3小时高糖、2小时低糖交替3次,高糖过夜;（4）渗透压控制组：33.0 mmol/L甘露醇.每组均设6个复孔,置于37℃、5％ CO2孵箱中,分别于培养24、48、72 h收集细胞培养上清液用于过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛检测.结果 （1）培养24 h,波动性高糖组SOD为（12.1 ±3.0） U/ml,GSH为（68.5±3.8） mg/L,丙二醛为（17.5±3.0） μmol/L;恒定高糖组SOD为（21.8±1.6） U/ml,GSH为（90.8±4.8） mg/L,丙二醛为（12.9±1.2） μmol/L;正常对照组SOD为（31.1±4.7） U/ml,GSH为（143.4±8.3） mg/L,丙二醛为（3.1±1.1） μmol/L;渗透压控制组SOD为（32.4±2.8） U/ml,GSH为（143.3±12.8）mg/L,丙二醛为（2.8±1.2） μmol/L.（2）培养48 h,波动性高糖组SOD为（9.6±1.8） U/ml,GSH为（72.5±4.3）mg/L,丙二醛为（19.1 ±1.7） μmol/L;恒定高糖组SOD为（21.0±2.5） U/ml,GSH为（93.4±4.6） mg/L,丙二醛为（11.6±2.2）μmol/L;正常对照组SOD为（31.0±2.5） U/ml,GSH为（145.5±6.6） mg/L,丙二醛为（3.9±1.0） μmol/L;渗透压控制组SOD为（28.4±0.8） U/ml,GSH为（142.0 ±4.9）mg/L,丙二醛为（2.9±0.8）μmol/L.（3）培养72 h,波动性高糖组SOD为（10.9±1.7）U/ml,GSH为（70.9±7.3） mg/L,丙二醛为（19.5±0.5）μmol/L;恒定高糖组SOD为（20.4±1.7）U/ml,GSH为（91.6±7.2） mg/L,丙二醛为（11.2±3.3） μmol/L;正常对照组SOD为（32.4±4.4）U/ml,GSH为（143.0±23.2） mg/L,丙二醛为（3.0±1.0）μmol/L;渗透压控制组SOD为（29.5±2.6）U/ml,GSH为（134.5±11.1） mg/L,丙二醛为（2.8±0.8）μmol/L.（4）培养24、48、72 h波动性高糖组、恒定高糖组与正常对照组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）,波动性高糖组与恒定高糖组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）,渗透压控制组与正常对照组相比差异均无统计学意义（P均＞0.05）,与恒定高糖组、波动性高糖组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）.结论 波动性高糖较恒定高糖对HRPE细胞有更强的氧化应激损伤.