血清氧化低密度脂蛋白、白细胞介素6水平与急性脑梗死的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）、白细胞介素6（IL-6）水平与脑梗死面积及病情严重程度的关系.方法 采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定60例脑梗死患者及30例健康对照者血清OX-LDL、IL-6水平,并进行相关分析.结果急性脑梗死组患者的血清OX-LDL（735.1±196.5）μg/L、IL-6（101.2±38.1）pg/mL水平均显著高于健康对照组OX-LDL（369.7±201.2）μg/L、IL-6（31.5±16.7）pg/mL,差异具有统计学意义（P＜0.01）;大梗死组的血清OX-LDL、IL-6水平均显著高于中、小梗死组.另据相关分析,血清OX-LDL与IL-6呈正相关（r=0.416,P＜0.01）.结论 脑梗死患者血清OX-LDL、IL-6水平随临床类型不同而发生变化,它们可能协同参与了急性脑梗死的发生、发展过程.     

急性脑梗死患者血清内皮素和白细胞介素-6的变化及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清内皮素 (ET)和白细胞介素 6(IL 6)的变化及其临床意义。方法采用放免法检测 52例急性脑梗死患者血清ET 1和IL 6水平 ,并与 2 0例健康人进行对照。结果脑梗死患者急性期血清ET 1和IL 6水平明显高于恢复期 (P <0 .0 1 )。恢复期血清ET 1仍高 ,而IL 6与正常对照组比较无显著性差异 (P >0 .0 5)。急性期血清ET 1和IL 6升高的程度与梗死灶大小密切相关。结论脑梗死患者血清ET 1和IL 6变化与缺血性脑血管病病理生理过程密切相关 ;脑缺血、缺氧、脑组织损伤及应激反应可能是脑梗死急性期血清ET 1和IL 6升高的重要机制及原因。     

脑梗死患者血清白细胞介素-10、白细胞介素-8的动态变化及相关研究

目的 探讨脑梗死患者血清抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)和炎性因子白细胞介素-8(IL-8)的变化规律及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定30例脑梗死患者发病第1、3、7、14天和30例正常对照组的血清IL-10、IL-8水平.结果 脑梗死组IL-10在发病后第1、3、7、14天显著高于正常对照组[(12.69±4.90)、(16.75±5.16)、(13.71±5.66)、(13.68±4.80)ng/L vs(8.76±4.22)ng/L;q1=4.32,q3=8.80,q7=5.45,q14=5.42,均P<0.01);IL-8在发病后第1、3、7天显著高于正常对照组[(32.38±17.11)、(33.71±19.86)、(43.92±18.54)ng/L vs(20.25±12.17)ng/L;q1=3.93,q3=4.36,q7=7.67,均P<0.01);IL-10与IL-8不相关.结论 IL-10、IL-8 均参与急性脑梗死的病理生理过程.     

急性白血病患者血清白细胞介素6活性的研究

急性白血病患者血清白细胞介素６活性的研究戴丽君洪文德陈永雄罗绍凯白细胞介素６（ＩＬ－６）是具有多种生物学活性的细胞因子。近年来研究表明，ＩＬ－６的异常表达在某些类型白血病的发病过程中起一定作用［１］。本研究采用敏感的ＩＬ－６依赖细胞株ＫＤ８３增殖实验...     

瘦素和白细胞介素6、8与急性脑梗死的关系

目的探讨血清瘦素（leptin）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）在急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）中的动态变化,并分析它们与ACI病情严重性之间的关系。方法60例ACI患者在发病后24h内入院,分别在入院后第1、3、7天抽取空腹静脉血3ml,采用放射免疫测定方法动态检测血清Leptin和IL-6-IL-8的水平,采用欧洲卒中神经功能缺损评分（European Stroke Scale,ESS）评价ACI的严重程度。同时检测30例健康成人作对照组。统计学方法采用方差分析与直线相关分析,SPSS11．5统计软件包处理。结果ACI组Leptin和IL-8水平在发病后第1、3、7天均高于对照组（P〈0．05）,IL-6发病后第1、3天明显增高（P〈0．01）,而第7天呈下降趋势,但与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。ESS在ACI发病后第1、3、7天分别为76．77±26.42,70．02±29．17,74．65±28．42。ESS与IL-8水平间有明显相关关系（P〈0．05）,但与血清IL-6,Leptin水平之间无相关关系（P〉0.05）。结论血清Leptin,IL-6,IL-8在ACI发病后水平升高,说明炎性免疫因素可能参与ACI发生、发展过程。此外,血清IL-8的水平还能反映ACI病情轻重。     

急性脑梗死患者血清脂联素、瘦素与白细胞介素的动态变化

目的 研究血清脂联素（adiponeetin）、瘦素（leptin）与白细胞介素（IL-1、6、8）水平变化在急性脑梗死的临床诊断、治疗、病情转归和判断预后的应用价值。方法 以ELISA法分别检测急性脑梗死患者治疗前后以及正常对照组血清瘦素、脂联素及IL-1、IL-6、IL-8含量,并探讨各指标与神经功能缺损的关系。结果 急性脑梗死患者治疗前后血清瘦素及IL-1、IL-6、IL-8含量较对照组明显升高（P〈0．01）,脑梗死治疗后以上各指标明显下降;而血清脂联素结果在治疗前较对照组明显降低（P〈0．01）,治疗后升高程度与治疗前及对照组差异具有统计学意义（P〈0．01）。脑梗死组神经功能缺损程度与各指标变化均呈显著相关（P〈0．01）。结论 血清脂联素、瘦素及IL-1、IL-6、IL-8含量的变化与脑梗死的临床变化有较密切的关系,可以作为脑梗死病情变化的监测指标和预后判断指标,同时也为在脑梗死发病早期药物治疗开发提供临床实验依据。     

血清白细胞介素6与急性幕上自发性脑出血的相关性研究

目的动态观察急性幕上自发性脑出血患者血清白细胞介素6(IL-6)的变化规律,探讨其与脑出血体积、部位、神经功能缺损程度以及患者年龄、性别等方面的相关性。方法该实验采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对40例急性幕上自发性脑出血患者发病后血清IL-6水平进行动态检测,并与30例健康对照组进行比较,同时应用头颅CT测定出血体积、判断出血部位;应用斯堪的那维亚卒中量表(scandinavia stroke scale,SSS)于发病1周内对患者进行神经功能缺损程度评分。结果急性幕上自发性脑出血患者在发病早期48小时内血清IL-6浓度即明显升高,3~5天达到峰值,明显高于健康对照组[48小时(18.55±5.10)ng/L、3~5天(23.70±4.91)ng/L vs(8.71±3.89)ng/L,均P<0.01];随后逐渐下降,至发病后6~9天接近对照组水平[(10.83±4.53)ng/L vs(8.71±3.89)ng/L,P>0.05];脑出血患者急性期(发病1周内)IL-6平均血清含量与出血量大小呈显著正相关(rs=0.931,P<0.01);与神经功能缺损程度也呈显著正相关(rs=0.374,P<0.01);有严重神经功能缺失的患者IL-6升高更明显,IL-6>25 ng/L、SSS评分>40分均提示患者预后不良。结论IL-6是炎症反应的标记物,在脑出血中起重要作用;其与出血量大小和神经功能缺损程度呈正相关,可以作为急性脑出血的早期诊断、判断病情转归和预后的综合指标,同时为脑出血的抗炎治疗提供了理论基础。     

严重急性呼吸综合征患者血清白细胞介素-6水平的动态变化

目的：观察SAILS患者血清白介素-6（IL-6）含量变化。方法：用放射免疫法检测29例SARS患者血清白介素含量,与正常对照组比较.结果：进展期SARS组患者血清IL-6含量高于正常的百分率为18／29（62．1％）,低于正常的百分率为3／29（10．3％）。发病后21天和病后2．5个月SARS组患者中血清IL-6含量高于正常的百分率分别为10／29（34．4％）和4／29（13．7%）：低于正常的百分率分别为3／29（10．3％）和2／29（6．9％）。重型SARS组患者进展期与发病21天后血清IL-6含量明显高于普通型SARS组。结论：SARS患者存在免疫反应异常,血清白细胞介素-6含量变化可能是SARS发病机制中一个环节。     

白细胞介素-6和白细胞介素-17与急性心肌梗死相关性的研究进展

随着研究的不断深入,炎症因子与急性心肌梗死(AMI)的相关性越来越受到关注。白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)是目前研究较多的炎症因子,其可通过多种途径参与动脉粥样硬化发生及斑块形成,导致斑块的不稳定,促使AMI患者病情进展,从而引起心肌纤维化和左心室重塑等病理改变。大量研究表明,AMI患者检测IL-6、IL-17可进一步评估病情严重程度及预后,可能有助于为临床干预AMI找到新靶点。     

氯氮平对不同病程女性精神分裂症患者血清白细胞介素6及可溶性白细胞介素6受体的影响

目的：探讨女性精神分裂症患者血清白细胞介素6(IL-6)、可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)治疗前后变化及其与抗精神病药物氯氮平血清水平的关系。方法：采用酶联免疫吸附法测定40例女性精神分裂症患者(病程≥5年组和病程&;lt;5年组，每组20例)治疗前及治疗后第1、2和4周血清IL-6和sIL-6R水平，同时用高效液相色谱法测定氯氮平水平，以20例女性健康者血清IL-6、sIL-6R水平作对照。治疗前与治疗后第4周评定阴性和阳性症状量表(PANSS)各一次。结果：①病程≤5年组患者治疗前血清IL-6和sIL-6R水平均显著高于正常对照组(P&;lt;0．01)；治疗后第1、2和4周血清IL-6和sIL-6R水平均显著低于对照组(P&;lt;0．01)。②病程&;gt;5年组患者治疗前及治疗后第1，2和4周血清IL-6、sIL-6R水平均显著低于正常对照组(P&;lt;0．01)。③除病程&;gt;5年组患者第1周血清IL-6水平与氯氮平水平呈负相关(r=0．57，P&;lt;0．01)外，余各时点血清sIL-6R水平与氯氮平水平均无显著相关性(r=-0．36～0．17，P&;gt;0．05)。④氯氮治疗4周后，PANSS减分率与IL-6，sIL-6R减分率无显著相关(r=-0．22～-0．01．P&;gt;0．05)。结论：女性精神分裂症患者血清IL-6、sIL-6R水平与健康女性差异显著，氯氮平对IL-6和sIL-6R有抑制作用，氯氮平的抗精神病作用可能与对IL-6，sIL-6R的调节作用有关。     

磁共振弥散加权成像在超急性期及急性期脑梗死诊断的应用

MRI弥散成像(diffusion-weighted imaging,DWI)在脑梗死中的诊断价值已经被动物实验所证实[1],其临床应用在国内外正在积极开展.笔者结合本院MR回波平面(echo planar imaging,EPI)弥散成像在脑梗死病人中的初步应用,评价其MRI表现,并进行评价.     

fMRI动态观察脑梗死患者脑运动功能的恢复

目的 采用fMRI纵向观察脑梗死患者双手握拳运动时脑功能区的动态重组和代偿情况,并探讨其与运动功能恢复水平的关系。方法 34例脑梗死患者(病例组)及16名正常人(正常对照组)分别进行双手的握拳运动,进行实时BOLD-fMRI,病例组在发病1周内(早期)首次扫描,其中11例患者5~7周(恢复期)再次接受扫描,正常对照组只扫描1次。应用SPM8软件测定初级运动皮层(M1)激活体积,计算偏侧化指数(LI)及Fugl-Meyer Assessment(FMA)运动积分,分析LI与FMA积分在早期和恢复期的变化。结果 早期患手运动激活双侧M1、次级运动皮层,恢复期主要激活对侧M1、次级运动皮层,同侧脑激活区减少;脑梗死患者LI与FMA值在早期与恢复期差异均有统计学意义(P均<0.05)。患者健侧肢体运动的脑激活模式与正常人相似。结论 BOLD-fMRI可显示梗死患者脑皮层运动代表区的动态重塑过程,可为脑梗死治疗康复提供重要基础和方法。     

选择素检测在急性脑梗死患者中的临床意义

目的探讨E-和P-选择素与脑梗死的关系。方法应用ELISA方法测定65例脑梗死患者，45例脑出血患者及40正常人的sE-和sP-选择素血清水平。检测结果与血清肿瘤坏死因子与白介素水平的对比分析。结果急性期脑梗死患者sE-和sP-选择素血清水平明显高于脑出血患者及正常人。急性期脑梗死患者sE-和sP-选择素水平分别与IL-6水平呈正相关关系．sP-选择素水乎还与TNF水平呈正相关关系。结论sE-和sP-选择素血清水平增高反映脑梗死急性期E-和P-选择素可能在TNF和IL-6的刺激下，参与脑梗死损伤过程。     

白细胞介素-6基因启动子-572C/G、-634C/G的多态性与脑梗死的研究

目的探讨脑梗死患者白细胞介素-6（IL-6）基因启动子-572C/G-、634C/G的多态性及其血清水平与脑梗死的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的分析方法,检测了106例脑梗死患者和92例健康对照者IL-6基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验检测IL-6的血清水平。结果脑梗死组IL-6水平显著高于对照组（P〈0.05）,IL-6-572C/G基因型和等位基因频率在脑梗死组和对照组比较,差异有显著性（P〈0.05）,与健康对照组相比,发现G等位基因携带者患脑梗死的相对风险度增加1.634倍（OR=1.634,95%CI=1.135~2.468）。携带G等位基因的脑梗死患者血清IL-6水平显著高于不携带者（P〈0.05）。IL-6基因-634C/G多态性在脑梗死组和对照组之间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论 IL-6基因-572C/G多态性与脑梗死之间存在相关关系,其中G等位基因可能是脑梗死发病的遗传易感基因;携带G等位基因的个体可能通过促进IL-6的高度表达进而增加了脑梗死的发病风险。     

急性脑梗塞患者血清白细胞介素6的变化及其临床意义

目的　研究急性脑梗塞患者血清白细胞介素６（ＩＬ－６） 的变化,进而探讨其临床意义。方法　采用放免法检测４０ 例急性脑梗塞患者血清ＩＬ－６ 水平,并与２０ 例健康人作对照。结果　脑梗塞患者急性期血清ＩＬ－ ６ 水平明显高于恢复期（Ｐ＜０－０１） 。恢复期血清ＩＬ－６ 稍高于正常水平,与正常对照组比较无显著性差异（ Ｐ＞０－０５） 。急性期血清ＩＬ－ ６ 升高的程度与梗塞灶大小密切相关。结论　脑梗塞急性期血清ＩＬ－６ 升高,恢复期已降至基本正常。脑缺血、缺氧及脑组织损伤引起的急性应激反应可能是脑梗塞急性期血清ＩＬ－６ 升高的重要机制。ＩＬ－６ 升高对缺血神经元可能具有保护作用。     

对比三维多回波T2*血管成像与三维时间飞跃法MR血管成像诊断大脑半球梗死患者颅内大血管病变

目的 探讨三维多回波T2^*血管成像(3D SWAN)诊断大脑半球梗死患者颅内大血管病变的价值。 方法 对63例单侧脑梗死患者(起病时间为3 h~8天)行常规MR、DWI、3D SWAN及三维时间飞跃法MR血管成像(3D TOF MRA)检查,分析3D SWAN检测的颅内大动脉(包括大脑中动脉和颈内动脉颅内段)异常低信号,与3D TOF MRA显示的异常(中断、闭塞、狭窄)进行比较,判断两种方法对显示动脉异常的一致性,并计算Kappa值。 结果 3D TOF MRA共显示28条大脑中动脉、9条颈内动脉中断、闭塞或狭窄,而3D SWAN则显示其中30条动脉出现异常低信号,3D SWAN与3D TOF MRA对显示大脑中动脉和颈内动脉颅内段的异常具有很好的一致性(Kappa值为0.867,P＜0.05)。 结论 3D SWAN对诊断脑梗死患者大脑中动脉和颈内动脉颅内段异常有较高价值,分析3D SWAN动脉内异常低信号的特点有助于进一步判断3D TOF MRA显示的动脉中断、闭塞、狭窄的原因。     

急性脑梗死患者血清五聚素3与颈动脉粥样硬化斑块相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清五聚素3（pentraxin3,PTX3）与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法急性脑梗死患者99例（急性脑梗死组）分为无斑块组32例、稳定斑块组34例和不稳定斑块组33例,30例体检健康者为对照组。采用ELISA法检测各组血清PTX3水平并进行比较。结果急性脑梗死组血清PTX3水平明显高于对照组（P〈0．01）;不稳定斑块组血清PTX3水平（（3．19±0．78）μg／L）高于无斑块组（（2．51±1．06）μg／L）及稳定斑块组（（2．68±0．86）μg／L）（P〈0．05）,无斑块组与稳定斑块组血清PTX3水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）;logistic回归分析显示,PTX3是急性脑梗死患者颈动脉不稳定斑块的独立危险因素（OR=3．23,95％CI：1．29～8．10,P=0．012）。结论急性脑梗死患者血清PTX3水平明显升高,且与颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关。     

白细胞介素17、白细胞介素23在颈动脉粥样硬化脑梗死患者血清中的表达及意义

目的 了解白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素23 （IL-23）与脑梗死患者颈动脉硬化的相关性.方法 2010年6月至2012年6月收集的脑梗死患者125例为研究对象.所有患者行颈动脉超声检查及血清IL-17及IL-23检查.根据颈动脉超声检查是否检出斑块,分为颈动脉硬化组（86例）与非颈动脉硬化组（39例）.颈动脉硬化的患者按其斑块性质进行分组,可分为软斑块组（35例）、硬斑块组（21例）、混合性斑块组（30例）;颈动脉硬化脑梗死患者的斑块采用半定量法,按严重程度分组,分为Ⅰ级（29例）、Ⅱ级（43例）、Ⅲ级（14例）.结果 颈动脉硬化组与非颈动脉硬化组IL-17和IL-23比较,差异均有统计学意义[IL-17：（31.42±8.73） μg/L与（22.81±6.52） μg/L,t=5.15,P＜0.01;IL-23：（21.79±9.34） μg/L与（14.33±6.21） μg/L,t=4.99,P＜0.01].软斑块、硬斑块、混合性斑块组IL-17和IL-23比较,差异均有统计学意义（F值分别为10.181、3.835,P均＜0.05）,且软斑块组和混合性斑块组患者血清IL-17表达高于硬斑块组（P =0.001;P =0.007）,软斑块组患者血清IL-23表达高于混合性斑块组和硬斑块组（P =0.017;P =0.045）.按斑块严重程度所分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组IL-17和IL-23比较,差异均有统计学意义（F值分别为41.046、3.739,P均＜0.05）,且Ⅱ、Ⅲ级与Ⅰ组比较差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）,并存在相关性（r=0.892,P=0.000;r =0.420,P=0.041）.结论 IL-17和IL-23参与动脉硬化的发生、发展,早期发现并干预对预防脑梗死的发生有一定的作用.     

ADC、FA值诊断急性期、慢性早期脑梗死

目的 探讨ADC、FA值在脑梗死病程中的变化规律及ADC、FA值的变化同脑梗死患者预后的关系.方法 收集脑梗死患者16例并分为康复较好组和康复较差组,分别测定梗死区及对照区(对侧位置对称、面积相同的部位)的ADC、FA值,分析比较ADC、FA值在脑梗死急性期及慢性早期的差异.结果 ①梗死区急性期ADC值较对照区低(P<0.05),慢性早期ADC值同对照区之间差异无统计学意义(P>0.05);且梗死区慢性早期ADC值较急性期升高(P<0.05).②急性期、慢性早期梗死区FA值均较对照区低(P<0.05),且梗死区慢性早期FA值较急性期降低(P<0.05).③康复较好组、康复较差组的ADC及FA值在急性期、慢性早期差异均无统计学意义(P>0.05).结论 脑梗死后,急性期、慢性早期ADC及FA值的变化有一定规律.