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1.
目的研究Th1/Th2细胞因子在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的诊断价值。方法选择Grave病(GD)21例、甲亢甲炎(GDⅢ)11例、桥本甲亢(HTL)11例、桥本甲状腺炎(HT)16例、20名正常人,通过酶免法检测血清Th1型细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子白细胞介素-4(1L-4)的含量。结果IFN-γ水平HT〉HTL〉GDm〉GD,IL-4水平GD〉GDⅢ〉HTL〉HT。GDⅢ和HTL组IFN-γ和IL-4水平均有统计学意义(P〈0.05、P〈0.01)。结论Th1/Th2细胞因子失衡反映了AITD的病理改变和免疫功能紊乱,与甲状腺自身抗体检测相结合可成为AITD辅助诊断的指标。  相似文献   

2.
目的 探讨成人 Graves病患者血清 Th1 /Th2变化及 s CTLA- 4与 Th1 /Th2细胞因子的关系。方法 对 30例 GD治疗前、2 0例 GD治疗后临床缓解和 2 0例对照组采用酶联免疫吸附试验测定血清IFN- γ、IL- 4、IFN- γ/IL- 4、s CTLA- 4。结果  GD治疗前和治疗后临床缓解组血清 IL- 4明显低于对照组( P<0 .0 1 )。同时 IL - 4与 s CTLA- 4呈负相关 ( r=- 0 .384,P<0 .0 1 )。结论  GD患者 Th2细胞反应强度降低而导致 Th1 /Th2细胞的平衡相对偏向 Th1 ,s CTLA- 4可能通过对共同刺激信号 CD2 8/CTAL- 4:B7的调节而致 Th1 /Th2细胞因子的变化。  相似文献   

3.
目的 探讨辅助性T淋巴细胞1与辅助性T淋巴细胞2比值(Th1/Th2)、CD28、可诱导共刺激分子(ICOS)、程序性死亡受体1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)在桥本甲状腺炎(HT)患者外周血中的表达及与甲状腺相关实验室指标的相关性。方法 收集2021年在该院门诊或住院治疗的HT患者40例为HT组,另选择同期健康体检者40例为对照组。采用全自动化学发光免疫分析仪检测血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平,采用酶联免疫吸附试验检测血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4和IL-10水平,采用流式细胞仪检测外周血中Th1与Th2细胞,以及CD3+CD4+T淋巴细胞表面共信号分子CD28、ICOS、PD-1、CTLA-4水平。结果 HT组血清FT4和TPOAb水平均明显高于对照组,TSH、FT3水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。HT组外周血中Th1细胞及其相关细胞因子IFN-γ和IL-2水平,以...  相似文献   

4.
目的 探讨甲状腺肿瘤患者辅助T细胞1向2(Th1/Th2)漂移对自然杀伤细胞的影响。方法 采用流式细胞术测定甲状腺癌、甲状腺良性肿瘤患者和正常对照Th1、Th2类细胞因子及CD4^+和CD56^+的表达,探讨其在甲状腺肿瘤治疗和预后中的意义。结果 甲状腺癌和甲状腺良性肿瘤患者Th1类细胞因子γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α明显低于正常对照组,差异均有显著性;Th2类细胞因子IL4、IL-5和IL-10高于正常对照组,差异有显著性(均P〈0.05)。CD4^+和CD56^+的表达均低于正常对照组,差异有显著性。甲状腺肿瘤的病理类型恶性度越高,细胞越呈Th2极化倾向飘移。结论 与正常对照组相比,甲状腺肿瘤患者Th1/Th2漂移,并且随着病理恶性度不同,Th1/Th2的漂移有所不同。Th1/Th2的漂移和CD56的表达具有相关性,从而影响肿瘤细胞的恶性度和患者的预后。  相似文献   

5.
目的 探讨支气管哮喘患者外周程序性死亡受体1(programmend cell death protein l, PD-1)、干扰素-γ(intorferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)与辅助性T细胞(helper-T cell, Th细胞)及T细胞亚群水平表达的临床意义。方法 选取2019年9月~2020年9月就诊于西安国际医学中心医院的80例哮喘患者为研究组,另以同期在该院体检的80例健康成人为对照组,采用肺功能仪检测两组研究对象的肺功能指标;ELISA法检测两组研究对象血清PD-1,IFN-γ和IL-4水平;单克隆抗体间接免疫荧光法检测两组研究对象外周血Th细胞和T淋巴细胞亚群占比,比较两组以上指标差异并分析其临床意义。结果 与对照组相比,研究组肺功能指标FEV1和FEV1/预计值百分比(fevl%pred)、血清PD-1和IFN-γ水平、外周血Th1细胞占比、Th1/Th2比值、CD8+水平以及CD4+/CD8+比值均显著降低,血清IL-4表达水平和外周血Th2细胞及CD4+水平占比均显著升高,差异均有统计学意义(t=3.221~19.847,均P<0.01),而两组CD3+水平无显著差异(t=1.132,P=0.259)。结论 支气管哮喘发作伴随着患者血清PD-1水平降低以及IL-4水平增高,从而抑制了Th1细胞产生IFN-γ,并使得Th1/Th2和CD4+/ CD8+平衡状态破坏,各细胞及细胞因子相互制约、相互调节,构成复杂的调节网络,对哮喘的诊断治疗有重要意义。  相似文献   

6.
妊娠期肝内胆汁淤积症患者T细胞亚群和Th亚型的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨T细胞免疫功能在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者中的变化与发病的关系。方法用佛波醇酯(PMA)、离子霉素体外激活淋巴细胞,通过流式细胞仪检测26例ICP孕妇(ICP组)和24名正常妊娠妇女(对照组)外周血单个核细胞在PMA等刺激下产生辅助性T淋巴细胞(Th1)型细胞因子干扰素γ(IFN-γ)及Th2型细胞因子白细胞介素-4(IL4)的水平,并与ICP患者淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8进行相关分析。结果ICP组CD3、CD4、CD4/CD8和Th1均高于对照组,而CD8和Th2低于对照组。结论ICP患者体内Th1/Th2型细胞因子平衡由Th2向Th1偏移,细胞免疫功能增强,ICP患者体内Th1型细胞因子免疫反应的增强可能与肝细胞损伤、肝内胆汁淤积症的发生有关。  相似文献   

7.
口服卡介苗对哮喘患者Th1/Th2平衡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨口服卡介苗(BCG)对哮喘患者Th1/Th2平衡的影响。方法45例哮喘患者随机分为常规治疗组、口服卡介苗组,常规组用支气管扩张剂解痉平喘治疗,卡介苗组在常规治疗基础上加用口服卡介苗,疗程3个月。20例健康成人为对照组。治疗前后测定肺功能(FEV1)、PPD、症状评分,用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定血浆IL-4和IFN-γ水平,并采用三色流式细胞法测定外周血Th1/Th2细胞之比。检测药物不良反应。结果常规组、卡介苗组治疗前后FEV1相比无显著差异(P〉0.05);治疗前后常规组哮喘症状评分无明显差异(P〉0.05),而卡介苗组有显著差异(P〈0.05);治疗后卡介苗组PPD阳转率为85.71%,与常规组比较差异有统计学意义(P〈0.05);治疗前两组血浆IL-4均较正常对照组明显升高,而IFN-γ水平明显降低(P均〈0.01),治疗后与常规组相比,卡介苗组血浆IL-4水平明显下降,IFN-γ水平明显升高(P均〈0.05);治疗前常规组、卡介苗组Th1细胞IFN-γ表达率、Th1/Th2低于对照组,而Th2细胞IL-4表达率均高与对照组,差异有显著性(P〈0.01);常规组治疗前后Th1细胞IFN-γ表达率、Th2细胞IL-4表达率无显著差异(P〉0.05);卡介苗组Th1细胞IFN-γ表达率治疗后(17.48±9.78)%,较治疗前(10.79±9.79)%显著增高(P〈0.05),Th2细胞IL-4表达率治疗前后分别为(8.75±8.2)%和(4.45±8.1)%,治疗前后有显著差异(P〈0.05);治疗期间未见药物不良反应。结论Th1/Th2失平衡是哮喘发病的重要机理,口服卡介苗操作简单、方便、副作用小,可以纠正哮喘患者Th1/Th2失衡。  相似文献   

8.
目的:探讨黄芪注射液对银屑病患者辅助性T淋巴细胞(Th细胞)亚群功能状态的影响。方法:对20例银屑病患者的外周血淋巴细胞体外分别经植物血凝素(PHA)和PHA+黄芪诱导:即病例对照组和病例黄芪组,同时对10例健康志愿者外周血淋巴细胞体外经PHA诱导(即正常对照组),各组培养48h,用ELISA法检测培养上清液中Th类细胞因子IFN-γ和IL-4含量。结果:病例对照组IFN-γ水平高于正常对照组(P〈0.05),而IL-4水平低于正常对照组(P〈0.05)。病例黄芪组IFN-γ水平低于病例对照组(P〈0.05),而IL-4水平高于病例对照组(P〈0.05)。结论:黄芪注射液可显著下调银屑病患者Th1亚群优势状态。促进向Th2亚群转换,改善患者Th1/Th2失衡状态,对银屑病的治疗具有重要意义。  相似文献   

9.
口服卡介苗对哮喘患者Th1/Th2平衡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨口服卡介苗(BCG)对哮喘患者Th1/Th2平衡的影响。方法45例哮喘患者随机分为常规治疗组、口服卡介苗组,常规组用支气管扩张剂解痉平喘治疗,卡介苗组在常规治疗基础上加用口服卡介苗,疗程3个月。20例健康成人为对照组。治疗前后测定肺功能(FEV1)、PPD、症状评分,用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定血浆IL-4和IFN-γ水平,并采用三色流式细胞法测定外周血Th1/Th2细胞之比。检测药物不良反应。结果常规组、卡介苗组治疗前后FEV1相比无显著差异(P〉0.05);治疗前后常规组哮喘症状评分无明显差异(P〉0.05),而卡介苗组有显著差异(P〈0.05);治疗后卡介苗组PPD阳转率为85.71%,与常规组比较差异有统计学意义(P〈0.05);治疗前两组血浆IL-4均较正常对照组明显升高,而IFN-γ水平明显降低(P均〈0.01),治疗后与常规组相比,卡介苗组血浆IL-4水平明显下降,IFN-γ水平明显升高(P均〈0.05);治疗前常规组、卡介苗组Th1细胞IFN-γ表达率、Th1/Th2低于对照组,而Th2细胞IL-4表达率均高与对照组,差异有显著性(P〈0.01);常规组治疗前后Th1细胞IFN-γ表达率、Th2细胞IL-4表达率无显著差异(P〉0.05);卡介苗组Th1细胞IFN-γ表达率治疗后(17.48&#177;9.78)%,较治疗前(10.79&#177;9.79)%显著增高(P〈0.05),Th2细胞IL-4表达率治疗前后分别为(8.75&#177;8.2)%和(4.45&#177;8.1)%,治疗前后有显著差异(P〈0.05);治疗期间未见药物不良反应。结论Th1/Th2失平衡是哮喘发病的重要机理,口服卡介苗操作简单、方便、副作用小,可以纠正哮喘患者Th1/Th2失衡。  相似文献   

10.
目的探讨外周血单个核细胞Th1/Th2在哮喘发病中的作用和IFN-γ及IL-4 mRNA表达的情况。方法分别用流式细胞仪及RT-PCR方法检测97例哮喘患者及20例健康人外周血单个核细胞(PBMCs)Th1/Th2水平和IFN-γ及IL-4 mRNA表达。结果哮喘组外周血Th1细胞百分比低于对照组(P〈0.01),而Th2百分比高于对照组(P〈0.01);哮喘组PBMCS IFN-γ的mRNA表达水平与对照组差异无统计学意义(P〉0.05),而IL-4 mRNA的表达显著高于对照组(P〈0.01)。结论哮喘患者体内存在Th1/Th2的失衡,并提示哮喘属于Th2优势疾病。  相似文献   

11.
目的:检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)患者外周血CD4+T淋巴细胞分泌的细胞因子水平,探讨患者Th1/Th2相关细胞因子的平衡及其临床意义.方法:47例OSAHS患者按照呼吸暂停低通气指数(AHI)水平分为轻度组(n=16),中度组(n=17),重度组(n=14),18例健康人作为对照组,分别测定各组外周血中Thl细胞因子:干扰素γ (IFN-γ)、白细胞介素2 (IL-2)和肿瘤坏死因子β (TNF-β);Th2的细胞因子:IL-4、IL-10和IL-12的含量.结果:OSAHS各组Thl型细胞因子中IFN-γ高于对照组,随着病情的进展有逐渐升高趋势,但仅在重度组与中度组、轻度组、健康组比较时P均<0.05,其余Th1/Th2细胞因子在进行两两比较时各组间均无明显差异.OSAHS患者IFN-γ与AHI呈正相关,而Th2细胞因子与AHI无相关关系.结论:OSAHS患者Thl/Th2平衡失调,向Thl方向漂移,Th1细胞表型处于优势状态,且与OSAHS的严重程度相关.  相似文献   

12.
目的探讨外周血程序性细胞死亡分子1(PD-1)及血清中Th1/Th2型细胞因子变化在原因不明复发性流产(URSA)发病中的作用。方法采用流式细胞术测定140例URSA患者接受淋巴细胞免疫治疗前后外周血PD-1水平;采用ELISA法测定患者治疗前后血清Th1(IL-2、IFN-γ)/Th2(IL-4、IL-10)型细胞因子水平,同时以102例正常已生育妇女作为对照组。结果 (1)淋巴细胞免疫治疗前与对照组相比,PD-1和Th2型细胞因子(IL-4和IL-10)显著下降(P均<0.05)。(2)淋巴细胞免疫治疗后与治疗前相比,Th1型细胞因子(IL-2和IFN-γ)含量明显下调(P均<0.05)。(3)淋巴细胞免疫治疗后与对照组相比,PD-1、Th1/Th2型细胞因子水平无显著性差别(P均>0.05)。(4)URSA患者外周血PD-1含量和血清中Th2型细胞因子水平呈正相关(r=0.67,r=0.81,P均<0.05);与Th1型细胞因子呈负相关(r=-0.55,r=-0.73,P均<0.05)。(5)淋巴细胞免疫治疗后,妊娠成功的妇女PD-1表达水平显著高于妊娠失败者(P<0.05)。结论 PD-1可能通过下调Th1/Th2型细胞因子的水平抑制URSA的发生发展。  相似文献   

13.
CTLA-4基因启动子区多态性与系统性红斑狼疮的关系分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
王利  王峰 《检验医学与临床》2010,7(9):774-776,778
目的分析细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)基因启动子区-1722和-318位点多态性与系统性红斑狼疮(SLE)的关联性。方法利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法对112例患者和110例健康者检测-1722位点胸腺嘧啶/胞嘧啶(T/C)和-318位点T/C的多态性,并进行基因扩增,依据各条带相对分子质量的大小对CTLA-4基因-1722位点T/C和-318位点T/C进行分型。结果以组一为例,CTLA-4基因-1722位点TC基因型频率明显升高,差异有统计学意义(32%vs31%,P=0.015,OR=0.618);CC基因型频率明显升高,差异也有统计学意义(30%vs21%,P=0.039,OR=1.586);TT基因型频率虽有降低趋势,但差异无统计学意义(0%vs7%,P=0.346,OR=1.008),SLE组和健康对照组CTLA-4基因-1722位点等位基因C基因型频率明显升高,差异有统计学意义(61%vs68%,P=0.053,OR=1.781);携带者C基因型频率明显降低,差异也有统计学意义(52%vs59%,P=0.040,OR=1.652)。另外列出了CTLA-4基因-1722位点TC、CC和TT基因型的电泳结果及CTLA-4基因-318位点PCR单扩结果。结论 CTLA-4基因启动子区-1722的TC、CC基因可能是SLE易感性的一个危险因子,CTLA-4基因启动子区-1722基因型和CTLA-4基因启动子区-1722和-318位点的活性水平可作为推测SLE易感性的参考指标。  相似文献   

14.
岳雁鸿  孙治君 《检验医学与临床》2011,8(17):2076-2077,2079
目的研究辅助性T淋巴细胞Th1、Th2型细胞因子及Th1/Th2比值在重症胰腺炎(SAP)早期的变化,探讨Th1/Th2比值与SAP严重程度的关系。方法将56只Wistar大鼠[体质量(250±30)g]随机分为假手术组(A组,n=28)和SAP组(B组,n=28),A组和B组又分为2、6、12、24h组,每组7只。B组行逆行胰胆管匀速注射5%牛磺胆酸钠;A组开腹后仅翻动胃十二指肠数次。然后按规定时间(2、6、12、24h)处死大鼠,观察腹水量和胰腺病理严重程度,检测腹水淀粉酶、血清淀粉酶和Th1、Th2型细胞因子及Th1/Th2比值的变化。结果 (1)A组胰腺无炎症反应,Th1、Th2型细胞因子及Th1/Th2比值无明显变化(P>0.05);(2)B组随着SAP病情的加重Th1型细胞因子逐步降低,Th2型细胞因子逐步升高,Th1/Th2比值降低(P<0.05)。结论 SAP早期Th1/Th2比值呈失衡状态,趋向Th1抑制和Th2极化,其失衡程度与SAP严重程度有关。  相似文献   

15.
目的探讨自身免疫性甲状腺病(桥本甲状腺炎和Graves病)患者外周血Th17细胞的水平及意义。方法收集桥本甲状腺炎(HT)和Graves病患者及健康对照组各30例,检测各组外周血Th17/CD4+T细胞百分率及甲状腺自身抗体水平。结果自身免疫性甲状腺病(桥本甲状腺炎和Graves病)患者外周血Th17/CD4+T细胞百分率较正常对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05;P<0.01),且桥本甲状腺炎患者升高更为明显。同时发现桥本甲状腺炎患者外周血Th17/CD4+T细胞百分率与Tg-Ab呈显著的正相关性(r=0.737,P<0.01),与TPO-Ab无显著相关性(r=-0.107,P=0.654)。结论 Th17细胞与自身免疫性甲状腺病的发生发展可能有关,Th17/CD4+T细胞的检测可以考虑做为自身免疫性甲状腺病的诊断依据之一,尤其是对桥本甲状腺炎的诊断意义更大。  相似文献   

16.
目的探讨终末期肾脏病(ESRD)患者胞外Th1/Th2细胞因子的状况和临床意义。方法选取12例ESRD患者为实验组,12例健康人为对照组,运用液相芯片技术(SA)测定各实验组血清中Th1/Th2和促炎因子的水平,同时用酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量检测细胞因子白细胞介素-8(IL-8)的水平。通过用ELISA和液相芯片法同时检测IL-8的相关性来评估液相芯片法的稳定性和准确性。结果ESRD患者血液透析前IL-10水平与对照组相比有所上升;血液透析后IL-1β水平与对照组相比降低;而血液透析前后肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和IL-8水平均降低。ESRD患者血液透析后IL-1β、IL-4、IL-8和IL-10水平与血液透析前相比均有下降。在检测IL-8时,液相芯片法和ELISA表现出显著的相关性(P〈0.001,r=0.946)。结论血液透析后ESRD患者体内存在着细胞因子的变化,即Th2细胞因子IL-10上升而Th1细胞因子TNF-β和促炎因子IL-8降低。血液透析影响ESRD患者的细胞因子谱。  相似文献   

17.
本研究旨在通过阻断致敏小鼠的B7/CD28及CIM0/CD154共刺激信号途径,探讨其免疫功能的变化,为应用于异基因骨髓移植的免疫耐受提供实验依据。将致敏的BALB/c小鼠分成4组:①CTLA4Ig+anti—CD154鼠源性同型对照抗体;②anti—CD154单克隆抗体+CTLA4Ig鼠源性同型对照抗体;③CTLA4Ig+anti—CD154单克隆抗体;④CTLA4Ig及anti—CD154单克隆抗体的鼠源性同型对照抗体。正常BALB/c小鼠应用CTLA4Ig及anti—CD154单克隆抗体的鼠源性同型对照抗体。给予每只小鼠CTLA4Ig和anti—CD154单克隆抗体或相对应的同型对照抗体各500μg,于移植前7天尾静脉输注,每组小鼠各5只。移植当天处死各组小鼠,应用流式细胞仪检测脾细胞中CD19+CD69+B细胞数量、CD44high/CD62Lhigh/及CD44high/CD62Llow-T细胞数量。用流式细胞仪或ELISA法检测血清中抗体及细胞因子的变化。结果表明:小鼠致敏后CD19+CD69+B细胞数量与正常小鼠相比明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01),阻断B7/CD28或/和CIM0/CD154共刺激信号通路后可见抑制效应(P〈0.01),两者同时阻断具有协同作用(P〈0.01)。小鼠致敏后记忆性T细胞CD44high/CD62Lhigh及效应性T细胞CD44high/CD62Llow/-与正常相比亦明显增多(P〈0.01)。阻断共刺激信号通路后可使其明显抑制,CTLA4Ig和anti-CD154单克隆抗体联合应用具有协同效应(P〈0.01)。各组小鼠细胞因子及IgG、IgM抗体均无明显差异(P〉0.05),但血清中致敏抗体检测显示致敏后特异性抗体升高,阻断共刺激信号通路后其明显被抑制(P〈0.01)。结论:阻断B7/CD28或CD40/CD154共刺激信号途径均能抑制致敏小鼠的细胞免疫功能及体液免疫功能;同时阻断有协同作用。  相似文献   

18.
目的:检测1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病(AITD)胰岛相关抗体及甲状腺相关抗体阳性率及其外周血Th1、Th2、Th17、Treg相关细胞因子表达水平,分析1型糖尿病合并AITD临床特点,探讨各细胞因子在1型糖尿病发生发展中的作用。方法收集1型糖尿病患者63例,对照组为来我院健康体检者57例,采集静脉血,检测胰岛相关抗体、甲状腺相关抗体及IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17细胞因子表达水平。结果1型糖尿病组 IFN-γ及 IL-17表达水明显高于正常对照组[(400.95±51.44)pg/ml vs.(340.99±39.47)pg/ml,P<0.01;(26.87±±2.47)pg/ml vs.(19.41±2.80)pg/ml,P<0.01],IL-4及IL-10表达水平均低于正常组[(21.63±4.22)pg/ml vs.(31.49±2.42)pg/ml,P<0.01;(15.69±3.22)pg/ml vs.(24.13±2.17)pg/ml,P<0.01],差异均有统计学意义。1型糖尿病任一胰岛相关抗体阳性组,TPO-Ab、TG-Ab、TR-Ab阳性率均高于胰岛相关抗体阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),但各细胞因子表达无明显差异。1型糖尿病患者血清IL-17水平与HbA1c水平正相关(r=0.59,P<0.05)。结论1型糖尿病患者CD4+T细胞各亚群间平衡失调,Th1/Th2及Th17/Treg平衡失调,向Th1及Th17方向漂移,细胞免疫及IL-17介导的前炎症反应在1型糖尿病起病中发挥主要作用,1型糖尿病胰岛相关抗体阳性患者,具有更高的甲状腺相关抗体阳性率,可能具有更高的自身免疫性甲状腺疾病风险。  相似文献   

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