利多卡因对充血性心力衰竭患者某些细胞因子的变化及影响

目的　探讨利多卡因对充血性心力衰竭 (CHF)患者单核细胞 (PBMC)分泌肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β (IL 1β)和IL 6的影响。 方法　测定正常人和CHF患者血清中各细胞因子含量 ,以及加入不同浓度利多卡因前后 ,PBMC分泌各细胞因子的变化。结果　CHF患者血清各因子均明显高于对照组 (P <0 0 0 1)。利多卡因可刺激各细胞因子的分泌 (P <0 0 0 1)。结论　细胞因子TNF α、IL 1β和IL 6可能参与CHF的发生 ;利多卡因刺激细胞因子的分泌 ,可能是其对心力衰竭患者产生负性肌力作用的机制之一     

充血性心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ变化及其意义

目的　探讨充血性心力衰竭 (CHF)时肿瘤坏死因子 α(TNF α)和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFRⅡ )的变化及其与CHF的关系。方法　CHF患者 4 5例和年龄匹配的正常对照组 17例 ,根据NY HA分级 ,将CHF患者分成Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级 3组 ;根据体重分成恶病质组及非恶病质组。用酶联免疫法测定sTNFRⅡ ,用放射免疫法测定TNF α。结果　CHF患者血清TNF α和sTNFRⅡ较对照组明显升高 ,TNF α在Ⅲ、Ⅳ级时显著升高 ,sTNFRⅡ在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级时均显著升高。不同病因的CHF之间TNF α和sTNFRⅡ无显著差异 ,恶病质组及非恶病质组之间无明显变化。血清TNF α与sTNFRⅡ呈正相关 (r =0 .5 14 1,P <0 .0 1)。结论　血清TNF α和sTNFRⅡ水平与CHF的严重程度密切相关 ,可作为判断CHF严重程度及预后的指标。     

TNF-α及其受体TNF-α R1mRNA在增生性瘢痕组织中的表达及意义

目的　从基因水平探讨TNF α和TNF αR1在增生性瘢痕组织中的作用 ,为增生性瘢痕的基因治疗探索一条有效途径。方法　以正常瘢痕为对照 ,利用RT PCR技术分别检测 1年以上增生性瘢痕组织中成纤维细胞TNF α及TNF αR1mRNA的表达情况。结果　在增生性瘢痕组织中 ,TNF αmRNA、TNF αR1mRNA表达的相对值分别为 ( 1.2 8± 0 .5 5 )和 ( 1.0 2± 0 .13 ) ,均明显低于正常瘢痕组织 (P <0 .0 5 )。结论　提示TNF α在正常伤口的愈合过程中起着重要的作用 ,增生性瘢痕的形成可能与组织中TNF α和TNF αR1表达低下有关。基因治疗可提高早期增生性瘢痕中TNF α的含量或靶细胞膜上TNF αR1的数量与活性 ,可能成为预防增生性瘢痕发生的一条有效途径     

运动对OLETF大鼠血清肿瘤坏死因子的影响

目的　研究运动及高脂饮食对OLETF大鼠血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度的影响 ,探讨TNF α在运动改善机体胰岛素敏感性中所起的作用。方法　对 40只自发发病的 2型糖尿病模型———OLETF大鼠和 15只LETO大鼠进行 9周的运动和高脂饮食干预 ,9周后用放射免疫法测定每只大鼠血清中TNF α的浓度。结果　基础饲料饲养的OLETF大鼠非运动组和运动组TNF α浓度分别为 (0 .40 6± 0 .0 83)ng/ml和 (0 .5 74± 0 .116)ng/ml;高脂饲料饲养的OLETF大鼠非运动组和运动组TNF α浓度分别为 (0 .40 7± 0 .0 97)ng/ml和 (0 .5 13± 0 .0 98)ng/ml;而基础饲料饲养的LETO大鼠非运动组和运动组TNF α浓度分别为 (0 .387± 0 .0 87)ng/ml和 (0 .382± 0 .0 77)ng/ml;OLETF大鼠TNF α浓度运动组明显高于其相对应的非运动组 (P <0 .0 1) ,运动组和非运动组LETO大鼠TNF α浓度没有明显的差别。结论　运动能使OLETF大鼠TNF α浓度增加 ,而对LETO大鼠TNF α浓度没有明显影响 ;高脂饮食对OLETF大鼠TNF α浓度没有明显影响     

慢性病贫血患者细胞因子变化的研究

目的　探讨肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor α,TNF α)、干扰素γ(interferonγ ,INF γ)、白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )在慢性病贫血 (anemiaofchronicdiseases ,ACD)发生机制中的作用。方法　测定31例ACD患者的铁代谢指标 (血清铁、血清铁蛋白、骨髓铁 ) ,采用双抗体酶联免疫吸附法 (ELISA)检测ACD患者血清中TNF α、INF γ、IL 6。结果　与对照组比较 ,ACD组血清中TNF α、INF γ、IL 6均显著增高 (P <0 0 1)。TNF α、IL 6与血清铁、血红蛋白浓度呈负相关。结论　免疫及炎症反应所产生的细胞因子INF γ、TNF α、IL 6等可能通过干扰铁代谢和抑制EPO(erythropoietin)生成、钝化对EPO的反应等途径介导了慢性病贫血的发生和发展过程     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的变化

目的　探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )在哮喘中的作用。方法　设立正常对照组、哮喘组和慢性阻塞性肺疾病 (COPD)组 ,检测 3组患者血清中TNF α和IL 6的含量。结果　 3组的TNF α(pg/ml)和IL 6 (pg/ml)测定结果分别为 :正常对照组 2 .6 18± 0 .92 1,2 7.6 5 3± 19.939;哮喘组2 1.2 86± 12 .4 16 ,937.4 97± 170 .732 ;COPD组 2 0 .5 2 4± 10 .35 4 ,975 .0 35± 2 5 3.913。哮喘组和COPD组血清中TNF α和IL 6的含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,组内TNF α和IL 6的含量呈正相关 ;哮喘组与COPD组比较TNF α和IL 6均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　TNF α和IL 6参与哮喘和COPD的气道炎症 ,在哮喘并发阻塞性肺气肿过程中可能起重要作用     

冠心病心衰患者血浆TNF-α水平的变化及卡维地洛干预研究

目的 :探讨卡维地洛治疗前后冠心病心衰患者血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平变化及其与心功能分级的关系。方法 :41例冠心病心衰患者 ,随机分为常规治疗组和卡维地洛治疗组 ,予以药物干预 4周 ,检测治疗前后血浆TNF α水平 ,健康对照组 3 0例 ,同时检测血浆TNF α水平。结果 :冠心病心衰患者血浆TNF α水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且与临床心功能分级呈明显正相关 (P <0 0 1)。心衰患者经卡维地洛治疗后血浆TNF α水平明显低于治疗前 (P <0 0 5 ) ,而常规治疗组治疗前后差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论 :冠心病心衰患者血浆TNF α升高 ,且与心衰严重程度密切相关 ,说明TNF α参与了冠心病心力衰竭发生、发展的病理生理过程。卡维地洛能显著降低血浆TNF α水平 ,可能是其治疗心衰有益作用的机制之一。     

乙型肝炎患者一氧化氮、内毒素、肿瘤坏死因子的测定及意义

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、内毒素 (ET)、肿瘤坏死因子α (TNF α)在乙型肝炎发病机制中的作用。方法 :采用ELISA法测定TNF α ,基质偶氮显色法测定ET ,Griess法测定NO。结果 :急性肝炎患者NO ,TNF α有明显升高 (P <0 0 5 ) ;ET只有慢肝重度、慢性重型肝炎有显著性升高 (P <0 0 5 ) ;慢性肝炎各组NO ,TNF α均显著增高(P <0 0 5 ) ,并且随慢性肝炎各组病情进展呈升高趋势。乙型肝炎患者中NO与TNF α呈正相关 (P <0 0 1) ;在慢肝重度、慢重肝患者中 ,NO与ET ,TNF α与ET均呈正相关 (P <0 0 5 )。结论 :NO ,TNF α在一定程度上有利于抗HBV免疫和病情恢复 ,过量则导致慢性肝炎病情进展 ,最终导致肝功能衰竭 ;内毒素血症是重症肝炎的病理特征。     

血清肿瘤坏死因子和细胞间粘附分子在慢性阻塞性肺疾病患者肺部感染中的意义

目的探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)和细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法采用放射免疫法检测 38例COPD患者血清TNF α和ICAM 1水平 ,并以 30例健康人作为对照。结果在COPD急性感染期 ,患者血清TNF α和ICAM 1水平显著高于感染控制期和健康对照组 (P <0 .0 1) ;而且重症感染患者血清TNF α和ICAM 1水平显著高于轻症患者 (P <0 .0 5 )。结论TNF α和ICAM 1参与了COPD肺部感染的发病过程 ,并可作为COPD患者判断病情的一项感染监测指标。     

肿瘤坏死因子α抗体对大鼠胰性脑病保护作用的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)抗体对大鼠急性出血坏死性胰腺炎时对脑组织损害的保护作用。方法将 60只SD大鼠随机分为正常对照组 ,急性出血坏死性胰腺炎诱导组和TNF α抗体处理组 ,经胰胆管逆行注射 5 %牛磺胆酸建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,测定血TNF α水平 ,12h后处死动物 ,检查胰腺组织形态学变化 ,并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象。结果经TNF α抗体处理后 ,血清中TNF α水平、脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象降低 (P <0 0 5 ) ,胰腺组织病理损害程度减轻。结论TNF α抗体可以减轻急性出血坏死性胰腺炎时脑损害的发生和发展。     

B型钠尿肽与TNF-α联合检测对充血性心力衰竭诊断价值的探讨

目的探讨B型钠尿肽与TNF-α联合检测对充血性心力衰竭的诊断价值。方法70例慢性心衰患者均给予常规治疗,包括吸氧、强心、利尿、扩血管等支持治疗,另选28例健康体检者作为对照组,全部入院对象分别采用全血快速微柱层析法检测定BNP,采用放射免疫法测定TNF-α比较不同心功能分级及对照组的B型钠尿肽与TNF-α的浓度变化。结果两组TNF-α和BNP的浓度均随着心功能分级的增加而逐渐增加,即随着心功能的下降而逐渐升高。其中心功能Ⅳ级组的TNF-α和BNP的浓度均分别高于心功能Ⅲ级组、心功能Ⅱ级组、心功能Ⅰ级组,而心功能Ⅲ级组还高于心功能Ⅱ级组、心功能Ⅰ级组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。CHF患者BNP与TNF-α呈正相关（r=0．247,P〈0．01）,且随着心功能分级程度的加重及疾病的进展,血清BNP与TNF-α的相关性增强。结论心力衰竭患者的BNP、TNF-α的水平与心力衰竭的严重程度密切相关,二者共同参与了CHF的病理生理过程,B型钠尿肽与TNF-α联合检测有利于充血性心力衰竭的诊断及病情严重程度的判断。     

慢性心力衰竭中细胞因子的变化及其临床意义

目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、转化生长因子-β1（TGF-β1）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化及其临床意义。方法抽取49例基础疾病为缺血性心脏病、扩张型心肌病及高血压性心脏病的CHF患者和30例健康体查者的血清,用酶联免疫检测法（ELISA）测定血清TNF－α、IL－6及TGF-β1浓度,用速率散射比浊法测定CRP浓度,超声心动图测定左室射血分数（LVEF）,并进行比较分析。结果CHF患者血清TNF-α、IL－6和CRP水平明显高于健康对照组（P〈0．01）,并与LVEF呈显著负相关（r＝－0．72,P〈0．01;r＝－0．78,P〈0．01;r＝－0．81,P〈0．01）。CHF患者血清TGF-β1水平明显低于健康对照组（P〈0．01）,并与LVEF呈显著正相关（r＝0．74,P〈0．01）。且心衰越重,上述变化越明显。结论CHF患者细胞因子网络失衡,炎性反应因子升高,抗炎因子降低,失衡的细胞因子网络参与了CHF的发生和发展。细胞因子的浓度可以作为CHF患者评估的参考指标。     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭的治疗作用及对TNF-α、IL-10水平的影响

目的:研究不同剂量阿托伐他汀对充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用以及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:60例CHF患者分为3组,对照组(n=18)常规予强心、利尿和血管扩张剂治疗,小剂量阿托伐他汀组(n=20)在前者基础上加用阿托伐他汀片(10mg/d),大剂量阿托伐他汀组(n=22)则在基础治疗上加用阿托伐他汀片(40mg/d),各治疗8周。观察治疗前后心功能NYHA分级、心脏超声指标、血清TNF-α和IL-10水平的变化。结果:经8周治疗后,3组的临床症状及心功能均有所改善,阿托伐他汀组的心脏超声指标改善与对照组相比差异有显著性(P<0.01),大剂量阿托伐他汀组的疗效更为显著;无论小剂量还是大剂量阿托伐他汀组的血清TNF-α水平均较对照组明显降低,而IL-10水平则明显升高(P<0.01)。结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可以更好地改善CHF患者的心功能,大剂量者疗效更为显著。阿托伐他汀能明显降低血清TNF-α水平,升高IL-10水平,这可能是阿托伐他汀治疗CHF的机制之一。     

充血性心力衰竭患者血清炎性反应因子检测的临床意义

目的探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血清炎性反应因子的变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法分别测定110例CHF患者（CHF组）和60例健康体检者（健康对照组）白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，同时采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者的血清C反应蛋白（CRP）水平。检测CHF组治疗后上述3种血清炎性反应因子水平，并与治疗前相比较。结果CHF组血清IL-6、TNF-α和CRP水平明显高于健康对照组，且随心功能分级增加依次增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。CHF组患者左室射血分数（LVEF）与血清IL-6（r=0．585，P〈0．01）、TNF-α（r=0．312，P〈0．01）和CRP（r=0．458，P〈0．01）水平呈显著正相关。与治疗前相比，治疗后CHF组患者LVEF较治疗前明显增加，而血清IL-6、TNF-α和CRP水平明显下降，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=12．144，9．835，7．847，4．616）。结论血清炎性反应因子IL-6、TNF-α和CRP检测有助于CHF患者的病情评估、疗效监测和预后判断。     

慢性心力衰竭患者血浆IL-22水平的检测及意义

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者外周血血浆IL-22的水平及意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测56例CHF患者（CHF组）和17例正常对照者（对照组）外周血血浆IL-22,TNF-α及IL-10的水平。结果 CHF患者外周血血浆IL-22水平显著高于对照组,且其水平在缺血性心脏病者与非缺血性心脏病者间差异无统计学意义,但心功能NYHA分级Ⅲ-Ⅳ级者水平明显高于NYHA分级Ⅰ-Ⅱ级者。IL-22水平与TNF-水平呈正相关,而与IL-10水平显著负相关。结论 CHF患者外周血外周血IL-22的水平增加,且与心功能有一定关系。IL-22可能参与了心力衰竭的发生发展。     

Anti-inflammatory effects of the new generation synthetic surfactant CHF5633 on Ureaplasma-induced cytokine responses in human monocytes

Background: Synthetic surfactants represent a promising alternative to animal-derived preparations in the treatment of neonatal respiratory distress syndrome. The synthetic surfactant CHF5633 has proven biophysical effectiveness and, moreover, demonstrated anti-inflammatory effects in LPS-stimulated monocytes. With ureaplasmas being relevant pathogens in preterm lung inflammation, the present study addressed immunomodulatory features on Ureaplasma-induced monocyte cytokine responses.

Methods: Ureaplasma parvum-stimulated monocytes were exposed to CHF5633. TNF-α, IL-1β, IL-8, IL-10, TLR2 and TLR4 expression were analyzed using qPCR and flow cytometry.

Results: CHF5633 did not induce pro-inflammation, and did not aggravate Ureaplasma-induced pro-inflammatory cytokine responses. It suppressed U. parvum-induced intracellular TNF-α (p < 0.05) and IL-1β (p < 0.05) in neonatal monocytes and inhibited Ureaplasma-induced TNF-α mRNA (p < 0.05), TNF-α protein (p < 0.001), and IL-1β (p = 0.05) in adult monocytes. Ureaplasma-modulated IL-8, IL-10, TLR2 and TLR4 were unaffected.

Conclusion: CHF5633 does neither act pro-apoptotic nor pro-inflammatory in native and Ureaplasma-infected monocytes. Suppression of Ureaplasma-induced TNF-α and IL-1β underlines anti-inflammatory features of CHF5633.     

Inflammatory markers as related to disease severity in patients with chronic heart failure: Limited effects of exercise training

Abstract

Background. Chronic heart failure (CHF) is associated with increased inflammation, and exercise training has in some studies been shown to have anti-inflammatory effect, although controversies exist. We investigated the effects of exercise training in CHF patients on markers of inflammation, and further explored any association between inflammation and the severity and etiology of the disease. Methods. Eighty patients in stable CHF were randomized to 4 months of group-based high intensity exercise training or to a control group. Physical capacity was measured by 6-minute walk test and cycle ergometer test. Blood samples were drawn at baseline, after 4 months and after 12 months follow-up for analyses of a range of biomarkers. Results. Physical capacity was significantly inversely related to CRP, IL-6, VCAM-1 and TGF-β, and NT pro-BNP levels were significantly correlated to CRP, TNF-α, IL-6, VCAM-1, ICAM-1 and TGF-β (p < 0.05 for all). Patients with hypertension as etiology of CHF showed higher levels of CRP (p < 0.01), IL-6 (p = 0.05) and TNF-α (p = 0.02) as compared to other etiologies. No significant differences in changes between the exercise group and the control group were obtained in any of the measured variables, except in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy (IDCM), where significant reductions in CRP, ICAM-1, TGF-β and TNF-α levels were observed (p < 0.05 for all). Conclusions. Measures of CHF severity were significantly correlated with several markers of inflammation. We could not demonstrate over-all anti-inflammatory effect of exercise in this population of CHF patients. However, the etiology of CHF affected the inflammatory profile and the effect of exercise training.     

芪参益气滴丸联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能和BNP、TNF-α和IL-6的影响

目的探讨芪参益气滴丸联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能和B型脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,以期能为临床治疗慢性心力衰竭提供参考。方法选取100例中医辨证为阳气虚乏、血淤水停的慢性心力衰竭患者,以数字表格法分为治疗组与对照组,各50例,对照组给予常规利尿、强心、扩血管等治疗,治疗组在以上治疗基础上加用芪参益气滴丸餐后0.5 h服用,1袋/次,3次/d,阿托伐他汀睡前服用20 mg,疗程3个月,检测治疗前后左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVDs)、左心室射血分数(LVEF)、BNP、TNF-α和IL-6变化。结果两组患者治疗后LVESD、LVEDD、LVEF均较治疗前明显改善(均P<0.05);治疗后LVESD、LVEDD、LVEF治疗组较对照组改善更为明显(均P<0.05);两组患者治疗后TNF-α、IL-6、BNP均较治疗前明显改善(均P<0.05);治疗后TNF-α、IL-6、BNP治疗组较对照组改善更为明显(均P<0.05);治疗组患者治疗疗效(51.06%)明显优于对照组(26.67%)(P<0.05)。结论中医辨证为阳气虚乏、血淤水停的慢性心力衰竭患者在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸联合阿托伐他汀有助于进一步改善患者心功能,降低血浆BNP及血清TNF-α、IL-6水平,改善改善心室重构。     

注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血再灌注的影响

背景一些研究提示肿瘤坏死因子-α预注射对小鼠局灶性脑缺血可产生保护作用,脑缺血耐受与血浆肿瘤坏死因子-α水平增高有关.另一方面,肿瘤坏死因子-α是与脑卒中有关的一个有害细胞因子,抗肿瘤坏死因子-α循环抗体对再灌注损伤起保护作用.目的探讨脑缺血再灌注前、后不同时期注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血灶的影响,是保护作用还是毒性作用.设计随机对照实验.单位哈尔滨医科大学附属第二医院神经科.材料实验于2002-01/2002-04在哈尔滨医科大学动物实验中心完成;选择健康雄性Wistar大鼠120只,随机将大鼠分为8组预注射肿瘤坏死因子-α 0.05,0.5,1.0μg及磷酸盐缓冲液对照组,后注射肿瘤坏死因子-α 0.05,0.5,1.0μg及磷酸盐缓冲液对照组,每组15只.方法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型.缺血前48 h或缺血2 h再灌注后,在大鼠小脑延髓池内分别注射不同剂量肿瘤坏死因子-α(0.05 μg,0.5 μg,1.0μg)或磷酸盐缓冲液.①各组取8只大鼠,于脑缺血2 h再灌注22 h,麻醉下处死取脑,制备TTC切片,用计算机图像分析系统测定每个脑片面积及梗死面积,然后计算梗死体积百分比.②各组取7只大鼠,于缺血2 h再灌注22 h后,麻醉下处死取脑,行HE、GFAP和ICAM-1免疫组化染色,用显微镜和计算机图像分析系统分析组织病理和免疫组化切片,计算胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目及每侧半球细胞内黏附分子-1阳性血管数.主要观察指标①各组大鼠脑梗死体积百分比.②各组大鼠脑组织病理学观察.③各组大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达情况.结果120只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死体积百分比肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组及1.0μg预注射组脑梗死体积减小,0.5μg预注射组脑梗死体积百分比减小70.9%,1.0 μg预注射组减小66.5%;肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射及1.0 μg后注射组脑梗死体积增加,0.5 μg后注射组脑梗死体积百分比增加22.3%,1.0 μg后注射组增加46.7%.肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组与1.0 μg预注射组间比较无显著差异(P＞0.05),肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射组与1.0 μg后注射组间比较有显著差异(P＜0.05).②病理变化肿瘤坏死因子-α0.5 μg预注射组及1.0 μg预注射组脑组织变性坏死程度减轻;肿瘤坏死因子-α0.5 μg后注射及1.0 μg后注射组脑组织变性坏死程度加重.③胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白的表达肿瘤坏死因子-α0.5 μg预注射组及1.0 μg预注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达减少(P均＜0.05);肿瘤坏死因子-α 0.5μg后注射及1.0 μg后注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达增加(P均＜0.05);肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组与1.0 μg预注射组间比较无显著差异(P均＞0.05),肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射组与1.0 μg后注射组间比较有显著差异(P均＜0.05).结论①肿瘤坏死因子-α预注射对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,该作用与星形胶质细胞的修复作用无关,而与细胞间黏附分子-1表达减少有关.②在脑缺血再灌注后给肿瘤坏死因子-α则加重脑缺血,该作用与细胞间黏附分子-1表达增加有关.③脑缺血前或脑缺血后给予肿瘤坏死因子-α决定了它的作用效果,这两种作用都有剂量依赖性.     

急性心肌梗死大鼠肿瘤坏死因子α表达与室性心律失常的关系

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对急性心肌梗死大鼠室性心律失常发生的影响.方法 将240只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)和TNF-α拮抗剂-重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白组(rhTNFR:Fc组).Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立急性心肌梗死模型;rhTNFR:Fc组结扎前24 h腹腔注射rhTNFR:Fc 10 mg/kg.于结扎前10 min和结扎后10 min,20 min,30 min,60 min,3 h,6 h,12 h,记录心电图,观测各组自发和程序电刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化和实时荧光定量PCR,检测各组结扎前后各时间点心肌TNF-α蛋白和mRNA的表达水平.数据处理采用方差分析和直线相关分析.结果 AMI组和rhTNFR:Fc组LAD结扎10 min后心肌TNF-α的蛋白及mRNA表达开始增多,20～30 min时达到高峰,然后逐渐下降.室性心律失常发牛的时间窗与TNF-α表达的时间窗基本一致.与AMI组相比,rhTNFR:Fc组心肌TNF-α蛋白表达及窜性心律失常发生率均较低(P<0.05),但TNF-α mRNA无明显差异.Sham组整个实验过程中无明显变化.结论 大鼠急性心肌梗死时,心肌表达的TNF-α能促进室性心律失常的发生.