急性胰腺炎早期脂质过氧化物与血管活性物质的变化

目的: 探讨内皮素(endothlin,ET)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)与脂质过氧化物(MDA)及自由基清除剂(SOD)在急性胰腺炎(AP)早期发病中的作用及临床意义.方法: 采用放射免疫分析法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法,分别测定急性发病期(24～48 h)重症急性胰腺炎(SAP)17例,轻症急性胰腺炎 (MAP)35例和正常对照组(NC)30例的血浆ET、CGRP和血清MDA及SOD的含量.结果: SAP组血浆ET水平明显增高,MAP明显降低(P＜0.001).SAP组血浆CGRP水平无明显变化(P＞0.05),MAP组明显增高(P＜0.001).AP患者血清MDA水平明显增高,而SOD明显降低,SAP与 MAP比较差异具有显著性(P＜0.01).SAP组ET/CGRP及MDA/SOD比值明显增高(P＜0.01),呈正相关(r值0.741 0,P＜0.01),MAP患者MDP/SOD比值明显增高(P＜0.01),ET/CGRP比值明显降低(P＜0.05).结论: AP早期可能以脂质过氧化损伤为主.ET/CGRP比例失调可能参与了SAP早期胰腺微循环障碍,与脂质过氧化物协同作用导致胰腺组织损伤.MDA/SOD及ET/CGRP比值反映胰腺病变的严重性,可作为判断AP预后的指标.     

高血压患者血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化及其临床意义

目的探讨高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOL)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义.方法测定112例原发性高血压(EH)患者血清SOD活性、MDA和NO含量,其中EHI期40例,Ⅱ期40例,Ⅲ期32例.以20例健康人作对照.结果 EHI期患者血清MDA、NO含量明显高于对照组(P值分别小0.01,0.05),SOD)活性明显低于对照组(P＜0.01).EHⅡ期、Ⅲ期患者血清MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.01),而NO含量无明显升高(P＞0.05).结论由于EH患者体内氧自由基生成过多,SOD活性下降,机体清除氧自由基能力下降,引起脂质过氧化作用增强,使血管内皮细胞(VEC)功能受损,NO生成、释放相对不足,使血管收缩,血压升高,对高血压病程的进展起一定的促进作用.     

老年脑梗死患者高压氧治疗前后血清一氧化氮、过氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化

目的探讨老年(60岁以上)脑梗死患者高压氧(HBO)治疗前后一氧化氮(NO)、过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 20例老年脑梗死患者为常规治疗组,20例为HBO综合治疗组,于治疗前后分别检测NO、SOD、MDA含量.另设20名健康老年人为正常对照组. 结果 HBO组和常规治疗组治疗前NO、SOD、MDA含量无显著性差异(P>0.05),与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01);HBO治疗组治疗后NO、SOD明显升高,MDA明显下降(P<0.01),与常规治疗组治疗后相比,也具有显著差异(P<0.01).结论高压氧可平衡体内氧化-抗氧化系统,改善脑梗塞的预后.     

MnTBAP对脑挫伤大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响

目的 观察超氧化物歧化酶类似物锰四(4-苯甲酸)卟啉(MnTBAP)对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨MnTBAP对脑挫伤后继发性损伤的保护作用.方法 SD大鼠60只,雌雄不拘,分为假手术对照组、损伤组和MnTBAP治疗组.用自由落体方法制备大鼠脑挫伤模型,损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,治疗组术后立即腹腔注射MnTBAP( 10 mg/kg体质量).于术后1、6、12和24 h取挫伤侧脑组织标本,测定SOD、MDA和NO活性和含量.结果 与假手术对照组相比,损伤组脑组织SOD水平降低(P＜0.01),MDA和NO水平增高(P＜0.01).与损伤组相比,MnTBAP治疗组脑组织SOD水平增高(P＜0.05),相反,MDA和NO水平降低(P＜0.01).结论 MnTBAP具有抗氧化清除自由基功能,能有效提高挫伤后脑组织SOD含量,减少MDA和NO含量,对继发性脑损伤具有保护作用.     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗冠心病的机制.方法:收集54例冠心病患者(体外反搏组30例,单纯药物组24例)治疗前后和20名正常对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3--和NO2-的含量(反映NO的浓度)、比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果:治疗前,与正常对照相比,冠心病患者血清NO含量明显降低(P<0.05);MDA含量明显升高(P<0.01);SOD含量明显降低(P<0.05).经过单纯6周药物治疗和联合增强型体外反搏治疗后,较治疗前相比,冠心病患者外周血清中各指标检测结果:在体外反搏组NO含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);而在药物治疗组.NO、MDA、SOD含量均无明显变化(P>0.05).相关性分析显示体外反搏治疗后,冠心病患者血清中NO含量的改变与MDA含量呈负相关(r=-0.47,P<0.01),与SOD含量呈正相关(r=0.39.P<0.05);MDA含量与SOD含量之间呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:冠心病患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗冠心病的机制之一.     

血府逐瘀汤超微颗粒对急性心肌缺血模型大鼠SOD、MDA、NO、ET的影响

目的 探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用.方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,从心电图ST段的改变及左室前壁向外膨胀发绀提示急性心肌缺血模型成立.现察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量的影响.结果 超微血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节N0、ET含量,减轻自由基损伤有关.     

丹红注射液对急性脑梗死患者血液流变学和血清NO含量的影响

目的 观察丹红注射液对急性脑梗死患者血液流变学和血清NO含量的影响.方法 将74例急性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组,治疗组给予丹红注射液,对照组给予复方丹参注射液静滴,每日1次,连续14d.在治疗前、治疗后第14天采血测定血液流变学及血清NO含量,比较两组患者治疗前后的变化.结果 治疗前后两组血流变学各指标和血清NO均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);两组间除红细胞压积无明显差异(P＞0.05)外,其他各指标均有显著性差异(P＜0.05).结论 丹红注射液能改善急性脑梗死患者的血液流变学,降低血清中NO含量.     

胃癌患者血清四项生化指标联合检测的意义

目的:研究胃癌患者血清SOD活力,MDA、NO、SA含量的变化和检测意义.方法:采用黄嘌呤氧化酶法的改进一羟胺法测定SOD活力,用TBA法测定MDA含量,用化学比色法测定亚硝酸根的浓度间接测定NO含量、用比色法测定SA含量.结果:与对照组相比,胃癌患者血清SOD活力显著降低(P＜0.05),MDA和SA含量有非常明显增加(P＜0.01),NO水平显著升高(P＜0.05).结论:几项生化指标与肿瘤发生相关且相互联系,其检测可作为临床判断肿瘤发生的有用指标,联合检测有一定意义.     

电针对脑梗死患者血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽含量的影响

目的:探讨电针对脑梗死患者血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量的影响.方法:利用比色法对20例正常人及20例急性脑梗死患者电针治疗前、后血清中GSH含量与GSH-Px活性分别进行测定,并对比分析.结果:急性脑梗死患者电针治疗后血清中GSH含量(11.95±1.67)mg/L、GSH-Px活性(192.49±19.27)IU比治疗前[(2.53±0.84)mg/L,(122.40±24.26)IU]和正常组[(4.98±0.83)mg/L,(144.06±35.07)IU]都显著性增高(P<0.01);电针前与正常组比较,GSH含量、GSH-PX的活性有显著性减低(P<0.01).结论:电针治疗能提高人体血清中抗氧化剂的含量,对脑梗死患者因氧化应激生成的自由基有一定的清除效应.     

急性脑梗塞病人血超氧岐化酶及脂质过氧化物测定

测定25例急性脑梗塞患者和66例正常老年人的血清超氧岐化酶(SOD),脂质过氧化物(LPO),并对其中9例患者作治疗前后对照观察。结果显示:急性脑梗塞患者SOD水干较正常老年人明显下降(P<0.05),而LPO则明显升高(P<0.01)。治疗后SOD水平继续下降(P<0.05),而LPO水平已有下降(P<0.05)。表明急性脑梗塞患者体内自由基产生增加,使SOD等抗氧化剂大量消耗,其含量下降。而脂质过氧化作用加强,LOP水平升高,治疗后下降。     

急性脑梗死患者治疗前后检测血清RBP、HCY的临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者治疗前后血清RBP、HCY含量的变化及临床意义.方法 分别应用免疫比浊法、酶法对105例急性脑梗死患者进行血清RBP、HCY含量检测,并与51例健康对照组进行比较.结果 脑梗死组患者治疗前血清RBP、HCY含量显著高于健康对照组(P＜0.01);经溶栓等措施治疗1个月后,与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05),与健康对照组比较差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 血清RBP、HCY水平与急性脑梗死发生、发展与疗效密切相关,检测急性脑梗死患者治疗前后血清RBP、HCY水平的变化对监测治疗效果具有重要的临床意义.     

依达拉奉联合丹参川芎嗪治疗脑梗死对患者脂质过氧化和IL-1β水平的影响

目的 研究依达拉奉联合丹参川芎嗪对急性脑梗死患者脂质过氧化产物及炎症细胞因子IL-1β水平的影响.方法 将88例急性脑梗死患者随机分为治疗组(45例)和对照组(43例),对照组给予依达拉奉及其他常规治疗;对照组在常规治疗基础上加用丹参川芎嗪治疗.分别检测两组患者治疗前后血清脂质过氧化产物ox-LDL、MDA水平,抗氧化物质PON-1活性及炎症细胞因子IL-1β浓度的变化,并进行相关性研究.结果 治疗前,两组患者血清ox-LDL、MDA、PON -1及IL-1β差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组患者ox-LDL、IL-1β水平较治疗前显著降低(P＜0.01),而PON-1水平显著增高(P＜0.05).其中,ox-LDL、IL-1β的降低及PON-1水平的增高较对照组更具显著性(P＜0.05).相关性研究表明,IL-1β与PON-1呈轻度负相关(r=-0.452,P=0.027).结论 依达拉奉与丹参川芎嗪联合治疗能有效抑制急性脑梗死患者IL-1β表达,增加PON-1活性,减轻脂质过氧化损伤.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响及疗效分析

目的:观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响及治疗效果。方法:选择急性脑梗死患者60例,随机分为治疗组与对照组,对照组用常规治疗方法(血塞通、ASP、胞二磷胆碱等治疗),治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗14d。两组分别于治疗前和治疗后7、14、21天检测SOD、MDA水平。并对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS)疗效评定。结果:治疗前两组血清SOD和MDA水平无明显差异(P>0.05)。经治疗两组血清SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),血清MDA水平低于治疗前(P<0.05)。治疗组血清SOD水平明显高于对照组(P<0.01),血清MDA水平明显低于对照组(P<0.01)。两组治疗后7、14、21天ESS比较差异有显著性。结论:依达拉奉可清除脑缺血产生的过多自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻脑缺血及再灌注的损伤,起到保护神经细胞的作用,改善脑梗死的预后。     

依达拉奉对重组组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死病人期间氧自由基的清除作用

目的观察依达拉奉治疗对重组组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死病人期间氧自由基的清除作用。方法选择60例急性脑梗死病人,随机分为观察组和对照组,每组30例,所有病人均接受脑梗死常规治疗和重组组织纤溶酶原激活剂治疗,在此基础上观察组加用依达拉奉治疗。分别于治疗前后测定病人血清中羟基自由基（OH）、一氧化氮（NO）、过氧化脂质（PLO）、过氧化物歧化酶（SOD）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）及丙二醛（MDA）的含量,并采用日常生活能力缺损评分（ADL）评定病人日常生活能力,采用神经功能缺损评分（NIHSS）量表评定神经功能缺损情况。结果治疗前2组OH、NO、PLO、SOD、AOPP、MDA水平和ADL、NIHSS评分差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后,2组OH、NO及PLO水平均明显低于治疗前（P < 0.01）,且观察组病人的血清OH、NO及PLO水平明显低于对照组（P < 0.01）。治疗后,2组病人血清中的SOD、AOPP及MDA水平均明显低于治疗前（P < 0.01）,且观察组病人的血清SOD、AOPP及MDA水平明显低于对照组（P < 0.01）。治疗后2组病人的ADL评分均较治疗前明显增高（P < 0.01）,且观察组的评分明显高于对照组（P < 0.01）,而NIHSS评分均有降低（P < 0.01）,且观察组的评分明显低于对照组（P < 0.01）。结论在重组组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死病人的同时加用依达拉奉更能够有效清除氧自由基含量,减少氧化应激损伤,改善病人日常生活能力。     

高血压病患者血浆氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的变化及丹参粉针干预作用

目的 探讨高血压病患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的变化及丹参粉针干预作用.方法 ①观察80例正常人和80例高血压病患者血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、组织型血纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA),t-PA抑制物(PAⅠ)及一氧化氮(NO),并比较两组MDA、SOD、t-PA、PA Ⅰ及NO的变化;②80例高血压组随机分为对照组40例和观察组40例,对照组予左旋氨氯地平,观察组予左旋氨氯地平联合丹参粉针治疗,比较两组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PA Ⅰ及NO的变化.结果 ①高血压组的MDA及PA Ⅰ较正常人组明显升高,而SOD、t-PA和NO较正常人组明显降低(P＜0.05).②对照组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PA Ⅰ和NO的变化差异无统计学意义(P＞0.05),观察组治疗后MDA和PA Ⅰ较治疗前明显下降(P＜0.01),而SOD、t-PA、NO明显升高(P＜0.01).结论 高血压病患者存在MDA、SOD、t-PA、PA Ⅰ及NO异常,丹参粉针能提高患者的SOD活力,降低MDA含量,促进纤溶活性,NO合成释放增多.     

股骨头缺血性坏死与氧化应激的临床研究

目的 检测股骨头缺血性坏死(ANFH)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平以及依达拉奉对其影响,探讨氧化应激在ANFH的影响.方法 实验患者随机分为:健康组(N组)、ANFH组(M组)、依逸拉奉治疗组(MT组).采用生物化学法检测SOD、MDA、GSH-pX、LPO血清水平.结果 MT组MDA、LPO表达较M组降低(P<0.05),MT组SOD、GSH-PX表达较M组增高(P<0.05);MT组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N组增高(P<0.05);M组SOD、MDA、GSH-PX、LP0表达较N组显著增高(P<0.01).结论 自由基、氧化应激效应参与了ANFH的发病机制,依达拉奉能降低ANFH患者血清MDA、LPO水平,增强SOD、GSH-PX活性发挥治疗保护作用.     

依达拉奉治疗急性脑梗死40例临床分析

目的 观察急性脑梗死患者血清自由基的变化及依达拉奉的治疗作用.方法 选择发病后24 h内入院的急性脑梗死患者80例,随机分为对照组与依达拉奉治疗组,每组40例,分别于入院时及入院后3、7、10和14 d用化学比色法测定血清中SOD和MDA含量变化;于治疗后1个月利用Barthe指数量表对日常生活能力(ADL)进行评定,利用中国卒中量表(CSS)对神经功能缺损进行评定.结果 急性脑梗死患者有血清自由基的变化,表现为SOD的降低和MDA的升高,以梗死后3～7 d最明显,14 d时基本正常,依达拉奉治疗后3、7和10 d血清中SOD较对照组升高,MDA较对照组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).两组ADL和CSS相比,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉可以提高急性脑梗死患者的日常生活能力和改善神经功能缺损,其作用机制可能通过清除自由基抑制脂质过氧化发挥作用.     

还原型谷胱甘肽对６２例新生儿缺氧缺血性脑病的治疗效应

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗效应.方法:62例HIE患儿随机分为Ⅰ组(n=30),Ⅱ组(n=32).两组一般治疗相同,Ⅱ组加用GSH治疗.并分别在治疗前及治疗3天后分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)作为观察指标,同时比较两组临床显效率,并将20例正常新生儿设为健康对照组.结果:治疗后,两组临床显效率比较有显著性差异(P＜0.05);Ⅱ组:SOD和MDA在治疗前后自身对照比较有统计学差异(P均＜0.01);Ⅰ组:SOD和MDA在治疗前后自身对照比较无统计学差异;Ⅰ组和Ⅱ组在GSH治疗后比较,SOD和MDA两者差异均有显著性(P均＜0.01).结论:GSH对HIE有治疗效应,其机制可能与抑制氧自由基产生及抑制脂质过氧化物形成有关.     

依达拉奉对脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、脂质过氧化物和丙二醛的影响

目的探讨依达拉奉对脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的影响。方法80例脑梗死患者随机分为常规组(常规治疗)41例和依达拉奉组(依达拉奉 常规治疗,生理盐水100m l加入依达拉奉30m g,2次/d,连续14 d)39例。检测治疗前和治疗后14 d患者血清中SOD、LPO和MDA浓度的变化,并比较两组的疗效。30例健康志愿者为对照组。结果治疗14 d后,依达拉奉组疗效显著优于常规组(P<0.01),且依达拉奉治疗后患者血清LPO和MDA的浓度较常规组明显下降(P<0.05和P<0.01),而血清SOD浓度较常规组明显回升,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以减轻缺血脑细胞的损害,有利于病情的康复,依达拉奉能够有效地清除急性脑梗死患者体内过量生产的自由基,抑制脂质过氧化,保护细胞膜,促进神经功能恢复。     

槐定碱对急性心肌缺血大鼠血清MDA、SOD、GSH-PX及NO的影响

目的 研究槐定碱对急性心肌缺血大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及NO的影响.方法 将SD大鼠随机分为8组,每组8只,分别为正常对照组、假手术组、模型组、丹参组、硝酸甘油组、槐定碱2.5、5和10mg/kg剂量组.结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备大鼠急性心肌缺血模型,采用比色法检测静脉注射槐定碱各组血清中MDA、NO含量和SOD、GSH-PX活性.结果 与模型组相比,槐定碱2.5、5、10mg/kg组可降低急性心肌缺血大鼠血清MDA含量、升高SOD活性和NO含量(P<0.05或P<0.01).槐定碱5、10mg/kg组能升高GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01).结论 槐定碱对急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其清除氧自由基和抗脂质过氧化作用有关.