ACVR1对成牙本质细胞极性及牙本质形成的作用

目的 研究Ⅰ型骨形态发生蛋白(BMP)受体活化素A受体1(ACVR1)调节小鼠成牙本质细胞极性及促进牙本质形成的作用机制.方法 通过Cre-loxP系统,以Osterix为启动子激活Cre重组酶,敲除小鼠牙源性间充质细胞的Acvr1基因.于小鼠出生后21 d收集标本,观察成牙本质细胞形态、排列及牙本质的形态;免疫荧光染...     

牙本质及成牙本质细胞体外培养的研究现状

龋病是造成牙体缺损与缺失的主要原因 ,是口腔科常见的多发病 ,也是严重危害人类身体健康的三大疾病之一。世界卫生组织已将龋病列为危害人类健康的三大疾病之一。根据我国各地调查资料的统计结果 ,我国总平均患龋率为37 3%。患龋者龋均为 2 4 7颗牙 ,因龋病拔除者约占5 6 6 %〔1〕。另一严重危害口腔健康的疾病是牙周病 ,因牙周病拔除者约占 31 1%。事实上牙周病患牙很多是自行脱落的 ,故事实上由牙周病而丧失的牙齿大于以上数字。由此看来 ,龋病和牙齿缺失是关系到我国广大人们身体健康的重要因素之一。人们对龋病的治疗主要沿袭传…     

成牙本质细胞的分化指标

成牙本质细胞源于神经嵴 ,牙乳头细胞在来自上皮源性的生物分子作用下 ,依照特定的时空式于钟状期晚期开始分化 ,其主要功能是合成和分泌牙本质细胞外基质 ,并促进矿化[1] 。成牙本质细胞在成熟过程中表现出特定的形态 ,与其发挥的分泌功能相适应。细胞形态学特征和成牙本质细胞分泌的特异性基质蛋白是成牙本质细胞最为重要的表型[2 ] 。但是两者均有一定的复杂性 ,首先 ,成牙本质细胞形态经过一系列变化过程 ,最终才极化为成熟细胞。而随着分子生物学技术的进展 ,人们对牙本质特异蛋白的认识不断深入 ,业已进入分子水平 ,但仍有许多问题尚…     

成牙本质细胞的分化指标

成牙本质细胞源于神经嵴 ,牙乳头细胞在来自上皮源性的生物分子作用下 ,依照特定的时空式于钟状期晚期开始分化 ,其主要功能是合成和分泌牙本质细胞外基质 ,并促进矿化[1] 。成牙本质细胞在成熟过程中表现出特定的形态 ,与其发挥的分泌功能相适应。细胞形态学特征和成牙本质细     

强气流吹干牙本质对成牙本质细胞影响的实验研究

目的:利用强度不同气流吹干制备完全的深龋洞后充填窝洞,研究强气流吹干牙本质对成牙本质细胞的影响。方法:选取20颗健康成人第三磨牙,表现为无对颌或是阻生齿,均未患有牙体牙周疾患。将选取的20颗牙齿分别制备洞型致剩余牙本质厚度约0.25mm,将20颗牙齿随机分为2组,一组使用轻到中度强度气流吹干窝洞后进行充填作为对照组,另一组使用强气流。显微图像分析系统计算台盼兰染色率以判断强气流对成牙本质细胞的影响,并做统计学分析。结果:利用强气流吹干窝洞可造成龋洞对应髓室顶或髓室壁的成牙本质细胞及其突起萎缩、坏死,周围区域成牙本质细胞形态良好。结论:使用强气流吹干切割完全的牙本质可伤害成牙本质细胞,临床治疗深龋应避免使用强气流吹干生活牙本质。     

人牙髓细胞向成牙本质细胞诱导分化中细胞周期变化

目的 建立成牙本质细胞样细胞体外培养体系,观察体外培养的牙髓细胞向成牙本质细胞分化过程中细胞周期的变化.方法 利用组织块酶解法培养人牙髓细胞并进行鉴定,使用矿化诱导液诱导其向成牙本质细胞样细胞分化.对细胞增殖情况使用流式细胞仪进行细胞周期测定.结果 ①获得的牙髓细胞均为波形丝蛋白阳性,角蛋白阴性,证明为中胚层来源的细胞.②诱导分化的牙髓细胞在2周左右进入复层生长期;3周左右开始有细胞结节形成,周围细胞呈放射状排列,部分细胞出现细长突起并呈极性排列;4周左右细胞团中央Von Kossa染色为阳性.③在诱导开始后1周,细胞处于活跃的增殖期,以后细胞增殖变慢,3周后多数细胞处于G0G1期.结论 实验成功建立了成牙本质细胞样细胞体外培养体系,所获得的成牙本质细胞样细胞具有成牙本质细胞的部分形态和生物学功能,诱导分化后细胞增殖变慢,是研究成牙本质细胞的较好模型.     

牙本质形成的研究进展

牙本质形成包括细胞分化、成牙本质细胞分泌细胞外基质及基质矿化。目前认为这一过程有很多因素参与调控，如特异性蛋白、骨形成蛋白(BMP)及多种生长因子。现就近年牙本质形成有关影响因素的报道作一综述。     

过量氟对大鼠牙髓成牙本质细胞显微和亚显微结构的影响

目的:观察过量氟作用下大鼠牙髓成牙本质细胞显微、亚显微结构的改变。方法:选择30只Wister大鼠,随机分为两组,每组15只。Ⅰ组为对照组,蒸馏水灌胃。Ⅱ组为实验组,20 mg/(kg.d)氟化钠水灌胃。8周后处死动物,利用磨片、HE染色、透射电镜技术观察过量氟对大鼠切牙形态、成牙本质细胞显微和亚显微结构的影响。结果:实验组切牙牙釉质牙本质厚度明显变薄,髓腔内侧前期牙本质宽于对照组,球间牙本质增多。釉质生长线、釉柱横纹明显,牙本质生长线明显。透射电镜观察实验组大鼠牙髓成牙本质细胞体积较小,细胞器减少,一些细胞呈现凋亡迹象。结论:过量的氟作用下大鼠牙髓成牙本质细胞分化和分泌基质都受一定程度的阻遏,成牙本质细胞细胞器减少,细胞凋亡。     

成纤维细胞在牙本质桥形成中的作用

对７５例牙本质桥进行了透射式电子显微镜观察研究。发现成纤维细胞是“桥”形成的重要细胞来源，牙髓穿孔盖髓后，在骨形成因子的诱导刺激下，可分化为造牙本质细胞，故提供骨形成蛋白因子及Ｖｉｔ．Ｃ，促进ＤＢ的形成，有重要的意义。     

肝细胞生长因子在大鼠修复性牙本质形成过程中的表达研究

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)在大鼠修复性牙本质形成过程中的作用.方法 以窝洞预备形成大鼠修复性牙本质模型,免疫组织化学染色法检测HGF在窝洞预备后3 d、15 d、30 d的大鼠牙髓组织中的表达,采用积分光密度值(IOD)定量修复性牙本质形成不同阶段HGF的表达.结论 窝洞预备后3 d,HGF在大鼠牙髓细胞及成牙本质细胞胞浆中呈强阳性表达(IOD为8.995±0.943);窝洞预备后15 d,HGF在两种细胞的表达仍呈阳性(IOD为5.624±0.951), 但弱于3 d组(P＜0.01);30 d组(4.073±0.127)和正常对照组(4.279±0.348)大鼠牙髓细胞及成牙本质细胞胞浆中HGF均呈弱阳性表达,两者间差异无统计学意义.结论 HGF参与了牙髓损伤早期修复及修复性牙本质形成的过程.     

极固宁治疗牙本质过敏的临床研究

目的观察极固宁(A)对牙本质敏感症的治疗效果并与75%氟化钠甘油(B)、30%草酸钾溶液(C)和50%麝香草酚溶液(D)三种常规脱敏药物进行比较并探讨其作用机制.方法将134例牙本质敏感的216个牙随机分为A、B、C、D四组,分别用上述脱敏药物治疗一个疗程,并比较其疗效.结果 A组即时及半年后脱敏有效率均显著优于B、C、D组(P<0.01).结论极固宁为一种快速、高效、安全的牙本质脱敏剂.     

Nd:YAG激光联合光敏黏结剂治疗牙本质过敏症

目的 :探讨Nd :YAG激光联合光敏黏结剂治疗牙本质过敏症的疗效。方法 :采用脉冲Nd :YAG激光脱敏后 ,再用光敏黏结剂封闭牙本质过敏区观察其疗效。结果 :治疗 86例 2 6 3颗牙中即刻有效率为 97.3% ;3个月后复查有效率为 97% ;1年后复查有效率为 90 .5 % ;2年后复查有效率为 84 .4 % ,治疗效果明显优于单用激光脱敏组(P <0 .0 0 1)。结论 :Nd :YAG激光联合光敏黏结剂治疗牙本质过敏症疗效好。     

肋软骨内微动脉的扫描电镜观察及其临床意义

目的：了解肋软骨内微动脉的来源，走行和作用。方法：对16例不同胎龄的胚胎进行了ABS（acrylonitrile butradiene styrene,丙烯腈－丁二烯－苯乙烯塑料，简称ABS）灌注和扫描电镜观察，取13例成人肋软骨和13例死于非软骨性疾病的3－6岁尸体肋软骨标本，行石蜡包埋，组织切片，HE染色，然后进行光镜观察，结果：扫描电镜观察发现，肋软骨内的微动脉来自于肋间前动脉，在软骨内沿软骨的长轴方向向肋骨方向走行，在离肋软骨连结处骨骺800μm－1100μm，处突然中止，光镜观察发现，幼儿和成人肋软骨中仍可见该血管，结论：肋软骨内微动脉的走行方向与作用不同于长骨骺软骨内血管，在幼儿时期切断该血管可能不会损伤肋软骨连结处骨骺。     

牙体粘接剂在模拟体液中诱导生成磷灰石晶体

目的用含有磷酸根离子的牙体粘接剂摄取模拟体液(SBF)中的钙磷等离子,诱导羟磷灰石晶体的生成,为牙体组织仿生矿化提供基础性研究依据。方法选择载玻片作为粘接剂的载体,用牙体粘接剂涂抹在上面,光固化之后浸入SBF中37℃恒温水浴箱孵育7d,使用薄膜X线衍射仪确定生成物的元素和性质;傅立叶红外线光谱仪观察生成物的特征峰;扫描电镜观察生成物形貌。结果在SBF条件下孵育,牙体粘接剂基板能诱导生成磷灰石晶体。结论牙体粘接剂可以摄取SBF中的钙磷离子诱导生成磷灰石。     

牙本质粘结剂直接盖髓的组织病理学研究

目的 观察3种牙本质粘结剂直接盖髓后，不同时期内牙髓的反应，方法 兔牙72颗，机械穿髓后分别用3种粘结剂盖髓（Vivadent,Densply,Kulzer),Dycal为对照，于7天、15天、24天每组拔除6颗牙，脱钙切片，镜下观察充血，炎细胞，纤维化，牙本质桥，修复性牙本质，细菌污染情况。结果 所有实验牙齿都有牙本质桥形成，封闭穿髓孔，同一时期内，兔牙髓对不同盖髓剂的反应无显著性差异。除对照组外，同种粘结剂在不同时期内对牙髓的影响无显著性差异。结论 此3种粘结剂对兔牙髓具有良好的生物相容性，并能促进修复性牙本质生成。     

天然牙牙釉质与牙本质颜色差异分析

目的探讨天然牙牙釉质与牙本质颜色差异,为减小全瓷修复体底层瓷与牙本质的颜色差异提供实验基础。方法利用X-rite Color i7分光光度仪分别对厚度为0.9、0.6及0.3mm的天然牙釉质、牙本质磨片(n=30)进行色度值测量与色差(ΔE)分析。结果牙釉质、牙本质明度(L*)值随厚度的减小而增大(P<0.05),红绿色品(a*)与黄蓝色品(b*)值随厚度的减小而降低(P<0.05);相同厚度的牙本质L*、a*、b*值的绝对值均大于牙釉质(P<0.05)。不同厚度的牙釉质、牙本质之间颜色存在较大差异,色差均值为5.303～13.109。随着牙釉质、牙本质厚度加大,颜色的差异逐渐增加。相同厚度的牙釉质和牙本质色差值为5.115(0.9mm)、5.855(0.6mm)、6.053(0.3mm)。结论天然牙牙釉质与牙本质的颜色差异较大,其色差随厚度差值加大而增加,牙本质较牙釉质而言更偏黄,且明度较低。因此在全瓷修复比色中需分层比色,并考虑天然牙牙本质色与底层瓷颜色的匹配性。     

双重固化型牙本质黏结剂联合不同复合树脂修复牙本质窝洞的边缘封闭性研究

[目的]评价牙本质黏结剂的不同固化方式及不同复合树脂修复牙本质窝洞的边缘封闭性的影响。[方法]选用48颗成人离体磨牙,去除邻面牙釉质,在暴露出的牙本质平面上预备直径3mm、深1．5mm的柱状窝洞后随机分成8组,用光／化学双重固化型牙本质黏结剂Clearfil Liner Bond 2∑（CLB2∑,Kuraray Co．）按照单一化学固化及光／化学双重固化两种方式分别与4种桩核修复用复合树脂Clearfil Core（CC,Kuraray Co．）,Palfique Core（PC,Tokuyama Co．）,Clearfil DC Core（DC,Kuraray Co．）和Unifil Core（UC,GC Co．）对各组窝洞进行充填。在高倍光学显微镜下测定各组用复合树脂修复的牙本质窝洞洞缘处的最大收缩裂隙值。[结果]无论牙本质黏结剂采用单一化学固化方式还是光／化学双重固化方式,4种复合树脂材料中均表现为UC组的收缩裂隙值最小,为0．095±0．079（单一化学固化组）及0．087±0．054（光／化学双重固化组）,PC组最大,为0．292±0．102（单一化学固化组）及0．286±0．064（光／化学双重固化组）。而且除CC与DC组之间差异无显著性意义（P〉0．05）外,其余每两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）。但黏结剂不同固化方式之间差异没有显著性意义（P〉0．05）。[结论]在本实验条件下,用4种复合树脂修复牙本质窝洞均未能避免窝洞洞缘收缩裂隙的产生,但UC的边缘封闭性最好;另外,牙本质黏结剂的固化方式未影响4种复合树脂修复牙本质窝洞的边缘封闭性。     

自酸蚀粘接系统在四环素牙本质中的粘接效果研究

目的 探讨自酸蚀粘接系统对四环素牙本质的粘接价值。方法 选取2004 年6 月-2016 年4 月 该院口腔科收治的自酸蚀四环素牙本质56 颗和全酸蚀四环素牙本质56 颗,按照1 ∶ 1 的比例选取自酸蚀健 康牙本质56 颗和全酸蚀健康牙本质56 颗。比较4 组的粘接强度和断裂模式。结果 冷热循环前后,自酸蚀 四环素牙本质组、自酸蚀健康牙本质组、全酸蚀健康牙本质组的微拉伸粘接强度高于全酸蚀四环素牙本质 组（P <0.05）。冷热循环前后,自酸蚀健康牙本质组的剪切粘接强度高于其他3 组,自酸蚀四环素牙本质组 的剪切粘接强度高于全酸蚀四环素牙本质组和全酸蚀健康牙本质组（P <0.05）。冷热循环后,4 组的微拉伸 粘接强度和剪切粘接强度均有所降低。4 组的微拉伸断裂模式主要为混合断裂,比例分别为85.71%、87.50%、 85.71% 和75.00%。结论 自酸蚀粘接系统的粘接效果较好,其对四环素牙本质的粘接强度高于全酸蚀粘接剂, 经冷热循环处理后粘接强度有下降趋势。     

Matrilin-4对大鼠牙髓损伤后修复性牙本质形成的促进作用

目的：研究Matrilin-4对大鼠牙髓损伤后修复性牙本质形成的作用,探讨其作为新型盖髓剂的可能性。方法：28只雄性Wistar大鼠,在大鼠的双侧上颌第一磨牙牙合面备洞至露髓后,左侧用含Matrilin-4的胶原蛋白海绵盖髓（Matrilin-4组）,右侧用含磷酸盐缓冲溶液（PBS）的胶原蛋白海绵盖髓（PBS组）,双侧均用玻璃离子封洞。分别于3、7、14和28 d灌流固定处死大鼠并取上颌双侧第一磨牙标本,HE染色和免疫组织化学染色观察分析各组大鼠修复性牙本质形成及成牙本质细胞中牙本质涎蛋白（DSP）的表达情况。结果：HE染色,3 d时与PBS组比较,Matrilin-4组穿髓孔下方较少量炎症细胞聚集,并可见明显的血管扩张;7 d时2组穿髓孔下方炎症反应加重,但Matrilin-4组明显轻于PBS组,且可见前期牙本质形成;14 d时Matrilin-4组露髓区域可被较连续完整的修复性牙本质桥覆盖;28d时,与PBS组比较,Matrilin-4组穿髓孔下方可见厚而完整的修复性牙本质桥,牙本质桥下面有重组的成牙本质细胞层。免疫组织化学染色,2组大鼠成牙本质细胞中DSP阳性表达强度在术后3、7和14 d呈逐渐增强趋势,28 d时减弱;盖髓后各时间点Matrilin-4组大鼠成牙本质细胞中DSP阳性表达强度均强于PBS组,且14 d时阳性表达达高峰。与PBS组比较,3、7和14 d时Matrilin-4组大鼠成牙本质细胞中DSP阳性表达强度明显升高（P<0.01）。结论：Matrilin-4对牙髓损伤后修复性牙本质的形成具有促进作用。     

血卟啉衍生物(HpD)—激光对缺血小鼠肾脏的影响—光镜、组化和电镜观察

经尾静脉给雄性昆明小鼠注入HpD(10mg/kg体重),48小时后阻断肾动脉,造成缺血、缺氧的肾脏模型。然后用250—300J/cm~2剂量的630nm波长激光照射小鼠肾脏。最早出现的形态学改变是间质水肿和毛细血管破坏。近端小管上皮细胞在光照后6小时出现形态学改变,其它结构均在光照后24小时发生坏死。超微结构主要是线粒体、内质网和细胞核的破坏。肾酶的损伤程度为Cytox>AKP>ACP>SDH。实验结果表明,断血肾脏对血卟啉光动力学作用敏感性降低,但血管损伤加重。因此,血管损伤不是造成实质细胞损伤的始动因素,氧在血卟啉光动力学作用中是必需的。