糖尿病视网膜病变的防治

糖尿病视网膜病变(diabetic retinpathy,DR)是由于糖尿病患者糖代谢障碍而导致全身微血管循环障碍在眼部视网膜的表现,糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高、小血管管壁增厚、渗透性增大,使小血管更易变形和渗漏。同时可并发心脑肾等微血管病变。DR是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是一种严重的致盲眼病,它的发生和发展不仅取决于代谢障碍的程度,并与糖尿病的发病年龄、病程长短、遗传因素和糖尿病控制情况有关。DR发展到增生性糖尿病视网膜病变是引起患者失明的主要原因。发病5a后DR发生率为25％,10a后增至60％,15a后可高达75％～80％,其中危害最大的增殖性视网膜病变占25％。DR的高发病率、高致盲率的特点,严重威胁着人类的生存质量。本文就近年来DR的防治作一综述。     

糖尿病视网膜病变的健康教育

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病严重的并发症之一。在DR的自然病程中，早期即有视网膜血管自我调节的紊乱和血流异常，以及血一视网膜屏障破坏。最早的眼底改变有视网膜微血管瘤，以后逐渐出现视网膜静脉和动脉的较大血管的改变，并有血管外的出血和渗出等视网膜组织损害。约有25％的糖尿病患者并发DR，其中5％的患者出现增殖性糖尿病性视网膜病变，在视网膜病变初期，一般无眼部自觉症状，     

糖尿病视网膜病变的药物治疗

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一，对DR发病机制的研究为DR的药物治疗提供了思路。本文就抑制蛋白非酶糖基化终端产物，多元醇通路，DAG－PKC信号道路，抑制细胞因子；抗氧化和拮抗粘附分子几方面介绍了DR的治疗药物及研究思路。     

MAPK家族与糖尿病视网膜病变

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞促增殖和传递应激信号的关键激酶，该家族包括ERK、JNK、p38等亚族，最近的研究显示，糖尿病状态下的高糖-蛋白激酶C(PKC)通路、糖基化终产物、氧化应激、生长因子、渗透压、牵张刺激等都可激活MAPK家族，使转录因子活性升高，参与糖尿病视网膜病变的发生，因此阻断MAPK通路将可能成为治疗糖尿病视网膜病变的新策略。     

同型半胱氨酸与糖尿病视网膜病变的相关性

同型半胱氨酸（Hcy）是一种与半胱氨酸同系的四碳含硫氨基酸，在细胞内由蛋氨酸代谢脱去甲基后形成，是蛋氨酸代谢的中间产物。近年来，越来越多的研究表明同型半胱氨酸是一种反应性血管损伤氨基酸，具有细胞毒性，与微血管疾病如糖尿病视网膜病变（DR）存在着密切的关系。Hcy可通过氧化应激系统影响血管内皮的功能，促进低密度脂蛋白过氧化，造成细胞结构和功能的破坏，通过诱导多种趋化因子、黏附分子等在体内的表达，而导致微血管疾病的发生。就Hcy与DR发病的相关性及其发病机制的研究现状进行综述。     

糖尿病大鼠视网膜和肾小球微血管病变的对比研究

寻找糖尿病性视网膜病变和糖尿病性肾病两者间组织学改变的关系。方法采用普通电镜和免疫组化电镜方法,并经电镜下定量分析视网膜和肾小球毛细血管基底膜的厚度及基底膜上负电荷位点的计数。     

微血管周细胞及其与糖尿病视网膜病变

概述了微血管周细胞的命名、定位、形态、常见标记物及来源;介绍了周细胞在微血管的生理、病理活动中所起的重要作用;总结了周细胞与糖尿病视网膜病变的相关性.深化对周细胞的认识是未来微血管疾病研究的方向,亦是挑战.     

伴脂代谢紊乱的糖尿病视网膜病变研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病主要的微血管病变之一,已成为发达国家成年糖尿病患者可预防性失明的常见原因.脂代谢紊乱是一种系统性疾病,是心血管疾病的主要危险因素之一.糖尿病患者容易发生血脂异常,许多研究证明脂代谢紊乱可加快DR进展,加重DR病情,使DR的治疗更加困难.对脂代谢紊乱加重DR的机制研究为通过改善脂代谢紊乱来治疗和预防DR提供了新的途径和思路.目前已有研究表明,脂代谢紊乱可能通过加重线粒体损伤、胰岛素抵抗、炎症反应、蛋白激酶C/糖基化终末产物通路等途径加重DR的发展,而对他汀类和贝特类等降脂药物及其他降脂措施的研究证明降脂对DR的治疗有积极作用.本文将从伴脂代谢紊乱DR的临床特点、脂代谢紊乱加重DR的潜在机制、降脂治疗对DR的影响几个方面就伴脂代谢紊乱的DR的研究进展进行综述.     

非酶糖基化终末产物与糖尿病视网膜病变

糖尿病患体内非酶糖基化终末产物（AGEs）在局部沉积和通过与其受体结合而引起多种细胞效应是促使糖尿病视网膜病变（DR）发生,发展的重要机制,故抑制AGEs的化学合成,破坏已形成的交联产物,使用可溶性AGE受体拮抗细胞上受体以及使用抗体封闭AGE受体可能是防止、缓解、逆转糖尿病视网膜病变的新思路。     

糖尿病视网膜病变的防治策略

糖尿病视网膜病变是我国正处于上升趋势的主要致盲性眼病。为了有效地控制其患病率的上升,近几年的防治策略主要强调对糖尿病视网膜病变的筛查和循证医学指导下的治疗。在社区和基层医院广泛开展早期糖尿病视网膜病变的筛查、定期随诊及治疗评估是降低糖尿病患者视觉残疾发生率的关键措施。新制定的糖尿病视网膜病变国际分类法有利于社区筛查工作者、内分泌科医师及眼科医师间在早期防治糖尿病视网膜病变方面的沟通和交流。目前,在糖尿病视网膜病变的光凝、手术治疗及全身系统治疗方面,已开展了多项临床多中心的随机对照研究,其结果对糖尿病视网膜病变的早期防治具有重要意义。相信坚持在循证医学指导下开展糖尿病视网膜病变的早期防治,一定会有效控制糖尿病引起的视觉残疾。 （中华眼科杂志．2008．44：6-8）     

神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的并发症,作为微血管病变被广泛报道。研究发现视网膜神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变早期已经发生,且在糖尿病视网膜病变进展过程中扮演重要角色。神经元退行性病变以神经元凋亡和胶质反应为主要特征,其发生机制包括高血糖、氧化应激、谷氨酸毒性、炎症等。糖尿病视网膜神经退行性病变与微血管病变的发生发展密切相关。     

超氧化物歧化酶在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病并发症中最常见的微血管疾病,是导致工作年龄人群视力损害和失明的主要原因。高血糖状态加剧氧化应激反应,释放大量的活性氧自由基,使组织细胞中的蛋白质、DNA或者RNA损伤,从而导致细胞死亡,氧化应激被认为是DR发生发展的重要因素之一。抗氧化防御系统是维持氧化还原稳态的关键组成部分,超氧化物歧化酶(SOD)是一种主要的抗氧化酶,维持抗氧化酶库中的第一道防线。在哺乳动物中存在着三种SOD的同工酶,主要通过加速SOD的突变反应来保护细胞免受超氧化物的损伤,调节抗氧化物酶SOD水平可能会延缓DR的发生发展。目前DR的发病作用机制尚不明确,本文就抗氧化物酶SOD在DR疾病中对周细胞、神经节细胞的保护作用研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜病变

一、发病率和分期糖尿病是以相代谢紊乱为主的常见全身性疾病。我国人群发病率约1％（池芝盛，1981）．糖尿病视网膜病变（dabeticretinopathy，DR）是糖尿病眼部并发症之一，也是常见的致盲原因。病程和血糖控制不良是引起DR的主要因素。二者之间，病程更具相关性．病程越长，眼底病变越多见，情况越严重。根据国内外统计资料，糖尿病病人中DR的阳性率在50％左右，其中病程5年以上者为25％，10年以上者60％，15年以上者可高达80～90％。在相同病程了非胰岛素依赖型略低于胰岛素依赖型。文献中曾有不少学者提出多种临床分期方法，如Scott…     

炎症在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)最常见的微血管慢性并发症之一,其发病机制复杂,一直是国内外的研究热点之一。神经退行性病变、炎症和血管交替的再生与损伤共同促进DR的发生发展。近年来,越来越多的证据表明,视网膜的慢性低度炎症是DR的一个关键因素,是DR更为早期的表现,然而确切的分子机制尚不完全清楚。本文就炎症在DR发病机制中的作用及干预机制进行综述。     

糖尿病视网膜病变动物模型

糖尿病视网膜病变动物模型是在糖尿病模型上建立起来的,包括啮齿类和灵长类等多种自发性遗传性动物模型、诱发性动物模型和转基因动物模型。各种类型的糖尿病视网膜病变动物在疾病的发生发展、病理学变化等多方面与人类糖尿病视网膜病变具有相同或类似的特征。应用这些模型可对糖尿病视网膜病变的病理学改变、发病机制和药物治疗等多方面进行研究。本文就近20年来各种糖尿病视网膜病变动物模型的研究作一综述。     

糖尿病性视网膜病变的随访观察

随访糖尿病视网膜病变（ＤＲ）单纯型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期８５例１４５眼,单纯型进展为增殖型糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）Ⅳ期者,随访２年为２１眼（１４％）,５年为４９眼（３４％）;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ进展至Ⅳ期的发生率,Ⅲ期〉Ⅱ期,Ⅱ期〉Ⅰ期,差别有显著性（Ｐ〈０．０５）。糖尿病黄斑水肿随访年限增长而增加,初诊黄斑水肿３５眼,２年内增至４３眼,５年内增至５５眼,视网膜静脉串珠状改变,视网膜内大量微血管异常和四个象限内存在出血和／或微血管瘤是单纯型进展至ＰＤＲ的危险性病变,血糖控制不良,糖尿病病程长和高血压可能是单纯型进展至ＰＤＲ的危险性因素。为预防或减少ＤＲ致盲,应早期发现ＤＲ,并给予长期随访。