血管紧张素转换酶基因多态性对高血压病患者左室肥厚与重构的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶 ( ACE)基因多态性对高血压病 ( EH)患者左室肥厚与重构的影响。方法 :对 68例 EH患者进行超声心动图检查 ,测定左室重量指数 ( L VMI)和室壁相对厚度( RWT) ,并从外周血白细胞中抽提人类基因组脱氧核糖核酸 ( DNA) ,应用 ACE基因第 16内含子多态区两侧序列作为引物 ,聚合酶链式反应测定 ACE基因型。结果 :经纠正其他因素影响后 ,DD型患者 L VMI和室壁相对厚度均高于 II型患者 ( P <0 .0 5 ) ,经多元线性逐步回归分析 ,收缩期血压、性别、ACE基因型均与 LVMI独立相关 (总 R2 =0 .36) ,而收缩期血压、体重指数、ACE基因型均与 RWT独立相关 (总 R2 =0 .49)。结论 :ACE基因型分别可解释 LVMI和 RWT总变异的 3.8%和 2 .0 % ,ACE基因 DD型可能是中国汉族 EH患者左室肥厚与重构的新的独立危险因素 ,应重视此类患者的防治。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨具有不同血管紧张素转换酶基因插入／缺矢基因型（Angiotension-converting enzyme gene I/D genotype,ACE I/D genotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotension-converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗的反应性。方法 根据ACE I／D基因多态性,将高血压病人分为Ⅱ组（20例）,ID组（20例,及DD组（18例）,共58例。使用西拉普利2．5mg Q.D,两周后无效增至5mgQ.D共4周,观察降压疗效。结果 Ⅱ组显效2例,有效12例,总有效率70％,ID组显效8例,有效8例,总有效率80％,DD组显效13例,有效4例,总有效率94％。ACEI对DD组疗效最好（P＜0．01）,降压幅度最大,ID组次之,Ⅱ组较差。结论 ACE I／D基因多态性可做为高血压病人选用ACEI时的参考指标之一。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的探讨具不同血管紧张素转换酶基因插入/缺矢基因型(Angiotension-convertingenzyme gene I/D geno-type,ACEI/Dgenotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotension-convertingenzyme     

血管紧张素转换酶基因多态性与血压盐敏感性及左室肥厚的相关性

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血压盐敏感性(SS)和左室肥厚(LVH)的相关性。方法选择壮族高血压患者120例,按照患者是否存在SS分为盐敏感组与盐不敏感组各60例,按照患者是否存在LVH分为LVH组81例、无LVH组39例。采用超声心动图测量和计算左室重量指数(LVMI),聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因的I/D多态性,比较不同组基因型频率和等位基因频率等。结果盐敏感组与盐不敏感组间基因频数分布差异无统计学意义(P0.05);LVH组与无LVH组间基因频数分布差异存在统计学意义(P0.05)。结论壮族高血压患者ACE基因I/D多态性与血压SS无明确相关性,与LVH存在相关性。     

血管紧张素转换酶基因和糜酶抑制剂基因多态性与原发性高血压患者左室肥厚的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性和Chyrnase(CMA)基因A／B多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性方法(RFLP)检测了：1042例原发性高血压患者ACE基因I／D多态性以及CMA基因A／B多态性；同时超声心动测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT)。结果 ①ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因频率在原发性高血压合并左室肥厚组(LVH)与无左室肥厚组(NLVH)间的分布差异无统计学意义；②CMA基因AA、AB、BB基因型及A、B等位基因频率在LVH组与NLVH组间的分布差异无统计学意义；③ACE和CMA基因型间年龄、体质指数(BMI)、脉搏、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、LVDd、IVST、LVPWT、LVM以及LVMI差异均无统计学意义；④ACE和CMA基因型与左室肥厚(LVH)不相关；⑤ACE基因中各基因型与CMA基因中各基因型间不存在交互作用。结论 ACE基因I／D多态性及CMA基因A／B多态性与原发性高血压患者左室肥厚不相关。     

血管紧张素转换酶基因和糜酶抑制剂基因多态性与原发性高血压患者左室肥厚的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性和Chymase(CMA)基因A/B多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性方法(RFLP)检测了1042例原发性高血压患者ACE基因I/D多态性以及CMA基因A/B多态性;同时超声心动测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT).结果①ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因频率在原发性高血压合并左室肥厚组(LVH)与无左室肥厚组(NLVH)间的分布差异无统计学意义;②CMA基因AA、AB、BB基因型及A、B等位基因频率在LVH组与NLVH组间的分布差异无统计学意义;③ACE和CMA基因型间年龄、体质指数(BMI)、脉搏、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、LVDd、IVST、LVPWT、LVM以及LVMI差异均无统计学意义;④ACE和CMA基因型与左室肥厚(LVH)不相关;⑤ACE基因中各基因型与CMA基因中各基因型间不存在交互作用.结论 ACE基因I/D多态性及CMA基因A/B多态性与原发性高血压患者左室肥厚不相关.     

血管紧张素转换酶基因多态性与卒中

血管紧张素转换酶(ACE)基因是卒中遗传易感性研究的主要候选摹因之一,然而其与卒中的关联性还存在争议.ACE基因多态性与卒中的关系也还不能确定.ACE基因进化树上特定分支可能将取代插入/缺失多态位点,作为卒中的危险标记进行关联性研究.     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

１概述血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）是一种单链多态酸性糖蛋白，活性中心含有金属元素锌，属二肽羧肽酶。人类有两种分子形式的ＡＣＥ，大的分子量为１７００００Ｄ（２８．２２×１０－２０ｇ）主要存在于血管内皮细胞膜上（特别是肺毛细血管内皮细胞膜上）；小的为９００...     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

肾素血管紧张系统在维持机体血管张力、钠水平衡、细胞生长中起着重要的作用。该系统中低活性的血管紧张素(Ang)1变成高活性的Angll必须有血管紧张素转换酶(ACE)参与，近年来的一些大规模的临床试验结果表明：ACE抑制剂降低血压、改善心血管疾病预后的作用，因此，由遗传因素决定的ACE基因多态性对心血管疾病及其治疗的影响也引起人们的重视，本文就近年来这方面的研究作一综述。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病

文章详述了血管紧张素转换酶(ACE)基本概念及近年对其基因研究的进展,并在回顾其基因多态性与高血压及血管病发病相关性研究的基础上,提出ACE基因多态性D等位基因是脑血管病,特别是腔隙梗死的独立危险因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与卒中

血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因是卒中遗传易感性研究的主要候选基因之一,但ACE基因多态性与卒中的相关性还存在着争议.文章就近年来有关ACE基因多态性与卒中相关性的研究进展进行了综述.     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病上海医科大学华山医院心内科陈沁综述范维琥审校１ＡＣＥ的分布及生物学特征血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）在全身组织中分布广泛，由２０个多肽的酸性糖蛋白单链组成，为含锌的金属水解酶，每ｍｏｌ含１ｍｏｌ锌。其底物广，能催化的...     

冠心病患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

应用PCR技术对80例冠心病患者(冠心病组)和100例健康查体者(对照组)脂类代谢参数与ACE基因插入/缺失(I/D)型多态性进行检测,并进行相关性分析.结果冠心病组血脂水平明显高于对照组,P均＜0.05;对照组血浆apoB水平与AcE基因型无明显相关性;而冠心病组apoB水平与D等位基因数目明显相关,血浆apoB水平在D等位基因纯合子中最高.认为ACE基因多态性在冠心病发生中起重要作用,机制可能为改变血浆载脂蛋白谱.     

结节病患者血管紧张素转换酶基因多态性初探

结节病患者血管紧张素转换酶基因多态性初探徐作军罗慰慈邱长春朱元珏自Ｌｉｅｂｅｒｍａｎ等［１］１９７５年首次报告结节病患者血清血管紧张素转换酶（ｓＡＣＥ）水平升高以来，ｓＡＣＥ一直被作为结节病辅助诊断和判断病情的重要指标。关于其升高的机理，以往多数学者...     

冠心病患者血管紧张素转换酶基因多态性及其与血清血管紧张素转换酶水平的关系

为研究冠心病患者血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性分布及其与血清ACE水平的相关性，应用多聚酶链反应方法测定了61例冠心病患者和63例健康人群的ACE基因I／D多态性，并采用微量比色法测定其血清ACE水平。结果发现，冠心病患者ACE基因DD型出现频率显著高于对照组，且DD基因型者具有较高的血清ACE水平。提示ACE基因I／D多态性与血清ACE水平密切相关，DD型ACE基因可能是中国人冠心病发病的独立危险因子。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的　研究原发性高血压 (EH)患者的血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)疗效的相关性。方法　 ( 1)用ACEI对 5 17例EH患者进行为期 6周的降压治疗 ,所用药物为咪达普利或苯那普利。 ( 2 )用聚合酶链反应 (PCR)方法检测患者的ACE基因多态性 ,ACE基因有 3种表现型 :II型、DD型和DI型。 ( 3 )治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测。结果　 ( 1)在总共 5 17例患者中 ,ACE基因型为DD者有 13 2人( 2 5 5 % ) ,II者有 13 0人 ( 2 5 2 % ) ,ID者有 2 5 5人 ( 4 9 3 % )。 ( 2 )不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义。 ( 3 )在这三组患者中 ,治疗前后收缩压的降幅分别为 ( -14 5± 12 7)mmHg ,( -14 3± 13 1)mmHgand( -14 0± 12 2 )mmHg (P =0 94) ,舒张压的降幅分别为 ( -8 7± 7 4)mmHg ,( -8 7± 7 7)mmHgand ( -8 5± 6 7)mmHg (P =0 96)。结论　本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关 ,据此 ,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗     

冠心病患者血管紧张素转换酶基因多态性及其与血清血管紧张素转换酶水平的关系

为研究冠心病患者血管紧张素转换酶（ＡＣＥ），基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性分布及其血清ＡＣＥ水平的相关性，应用多聚酶链反应方法测定了６１例冠心病患者和６３例健康人群的ＡＣＥ水平，结果发现，冠心病患者ＡＣＥ基因ＤＤ型出现频率显著对照组，且ＤＤ基因型者具有较高的血清ＡＣＥ水平，提示，ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与血清ＡＣＥ水平密切相关，ＤＤ型ＡＣＥ基因可能是中国人冠心病发病的独立危险因子。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的研究原发性高血压(EH)患者的血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效的相关性.方法 (1)用ACEI对517例EH患者进行为期6周的降压治疗,所用药物为咪达普利或苯那普利.(2)用聚合酶链反应(PCR)方法检测患者的ACE基因多态性,ACE基因有3种表现型Ⅱ型、DD型和DI型.(3)治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测.结果 (1)在总共517例患者中,ACE基因型为DD者有132人(25.5%),Ⅱ者有130人(25.2%),ID者有255人(49.3%).(2)不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义.(3)在这三组患者中,治疗前后收缩压的降幅分别为(-14.5±12.7)mmHg,(-14.3±13.1)mmHgand(-14.0±12.2)mmHg(P=0.94),舒张压的降幅分别为(-8.7±7.4)mmHg,(-8.7±7.7)mmHg and(-8.5±6.7)mmHg(P=0.96).结论本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关,据此,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗.     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压左室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与高血压左室肥厚的关系。方法对１０４例高血压病患者，采用二维引导下的Ｍ型超声心动图检测有无左室肥厚（ＬＶＨ），同时作２４小时动态血压监测，采血检测ＡＣＥ基因多态性（ＰＣＲ方法）。１１３例正常人作基因频率检测。结果（１）高血压ＬＶＨ（＋）与ＬＶＨ（－）两组动态血压指标除夜间平均ＳＢＰ、平均动脉压（ＭＡＰ）差异有显著性外，２４小时及白天平均ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ和夜间平均ＤＢＰ两组间差异均无显著性。（２）ＬＶＨ（＋）组Ｉ基因频率明显高于ＬＶＨ（－）组，ＬＶＨ（＋）组Ｉ基因型明显高于ＬＶＨ（－）组。（３）１１３例正常人基因型频率分布：Ｉ为０．５８，Ｄ为０．４２。结论本研究提示，ＡＣＥ基因多态性与左室肥厚明显相关，Ｉ基因型者似更易发生左室肥厚。ＡＣＥ基因型频率分布东方人与西方人不同。