Ki-67和COX-2在口腔扁平苔藓中的表达及临床意义

目的 研究Ki-67、COX-2在口腔扁平苔藓组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法,检测28例口腔扁平苔藓组织、28例口腔鳞状细胞癌组织(高分化18例,中分化3例,低分化7例)及15例正常口腔粘膜组织中Ki-67、COX-2的表达.结果 分别与正常口腔粘膜、口腔鳞状细胞癌比较,Ki-67和COX-2在口腔扁平苔藓组织中表达的IOD值有统计学意义.在口腔鳞状细胞癌中Ki-67和COX-2表达的IOD值与鳞癌的分化程度有关(P＜0.05).Ki-67、COX-2在正常口腔粘膜、口腔扁平苔藓、口腔鳞状细胞癌组织中的表达均有相关性(P＜0.05).结论 在口腔扁平苔藓恶变的过程中,Ki-67、COX-2起着重要的调控作用.     

COX-2在口腔扁平苔藓、口腔乳头状瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究COX-2在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔乳头状瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义。方法:用免疫组化方法检测COX-2在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头状瘤(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达情况。采用Fromowitz法计数阳性细胞。应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达。结果:在舌背斑块型扁平苔藓中为阴性或弱阳性表达;在糜烂型扁平苔藓中50%为中度阳性表达,40%为强阳性表达。在口腔乳头状瘤中,同样发现单纯增生的乳头状瘤组织中COX-2的表达为阴性或弱阳性,合并炎症的乳头状瘤组织中均有COX-2的高表达。本实验结果显示,糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组与鳞癌组相比较,COX-2的强阳性表达无率明显差异。但COX-2在口腔鳞癌中的表达细胞与糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组有明显差异。结论:扁平苔藓组和乳头瘤组炎症程度与COX-2的高表达有一定的相关性。即随着炎症加重,COX-2的表达加强。口腔鳞癌中炎症程度与COX-2的高表达无一定的相关性。     

COX-2、VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的研究环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔白斑(OLK)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及分布,探讨其在OLP、OLK癌变机制中的作用。方法采用免疫组化法检测33例OLP患者(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生14例)、35例OLK患者(单纯增生14例、伴异常增生21例)、31例OSCC患者及10例正常对照者口腔黏膜组织(NOM)中COX-2、VEGF的分布和表达。应用统计分析软件SPSS 13.0对结果进行统计分析。结果COX-2、VEGF在正常口腔黏膜组织无表达或低表达;在单纯扁平苔藓组均为26.32%过表达;在扁平苔藓异常增生组分别为71.43%、64.29%过表达;在白斑单纯增生组过表达情况均为21.42%;在白斑异常增生组分别为80.95%、71.43%过表达;在口腔鳞状细胞癌组分别为93.55%、90.32%过表达;COX-2、VEGF在扁平苔藓异常增生组的表达明显高于单纯扁平苔藓组(P<0.05),低于OSCC组(P<0.05),与白斑异常增生组无明显差异(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF表达呈明显正相关(r=0.595,P<0.01)。结论COX-2、VEGF在NOM、OLP及OLK伴异常增生、OSCC的表达逐渐增高,表明COX-2及VEGF与OLP、OLK的异常增生及癌变有关。     

COX-2及PINCH蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相关性研究

目的研究COX-2及PINCH蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达情况,探讨二者在口腔鳞状细胞癌中表达的相关性。方法采用免疫组织化学ABC法,检测20例正常口腔粘膜和57例口腔鳞状细胞癌石蜡存档标本中COX-2及PINCH蛋白的表达情况。结果COX-2蛋白在正常口腔粘膜中少量表达,而在口腔鳞状细胞癌中的表达明显增加,二者比较有显著性差异;在口腔鳞状细胞癌中,淋巴结转移组阳性表达率为73%(19/26),淋巴结无转移组阳性表达率为29%(9/31),二者差异有显著性;COX-2蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位和分化程度无相关性;COX-2与PINCH有明显的相关性。结论COX-2蛋白在口腔鳞状细胞癌的发生、发展中可能起着重要作用,并与口腔鳞状细胞癌的淋巴结转移相关,其转移机制可能与通过PINCH蛋白促进淋巴管生成有关。     

Survivin在口腔扁平苔藓癌变过程中的表达

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测40例糜烂型OLP组织、40例OSCC组织以及26例正常口腔黏膜组织中Survivin蛋白的表达,并分析其意义。结果Survivin蛋白在正常口腔黏膜、糜烂型OLP及OSCC中的表达率...     

口腔黏膜癌前病变及鳞状细胞癌中VEGF的表达及意义

目的 :探讨VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞状细胞癌中的表达及其在口腔鳞癌发生、发展过程中的意义。方法 :应用VEGF多克隆抗体对 10例正常黏膜、2 7例口腔扁平苔藓、2 4例口腔白斑及 30例口腔鳞状细胞癌分别进行免疫组化检测。结果 :VEGF在口腔鳞状细胞癌组织中高表达 ,与口腔扁平苔藓、口腔白斑、正常口腔黏膜组织存在着显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在口腔扁平苔藓和口腔白斑中VEGF有一定的表达 ,且表达强度强于正常口腔黏膜组 (P <0 .0 5 )。结论 :VEGF的过表达与口腔鳞癌的发生、发展有关 ,可以将其作为预测口腔黏膜恶变潜能的重要标志物。     

新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状上皮细胞癌P53蛋白、PCNA的表达

目的 探讨新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生与发展过程中, P53蛋白和PCNA的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法对40例口腔扁平苔藓(维吾尔族20例, 汉族20例), 43例口腔白斑(维吾尔族23例, 汉族20例), 65例口腔鳞状细胞癌(维吾尔族24例, 汉族41例)分别进行检测。结果 ① 口腔鳞状细胞癌组织中突变型P53蛋白阳性率为47.7%, 明显高于口腔白斑(11.6%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005), 维族与汉族之间的差异均无统计学意义(P＞0.05)。② PCNA的阳性率在口腔鳞状细胞癌组织中为81.5%, 明显高于口腔白斑(16.3%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005), 维族与汉族之间无明显差异(P＞0.05)。结论 ① P53基因突变使P53蛋白过表达和PCNA的过表达在口腔磷状上皮细胞癌的发生与发展过程中起着十分重要的作用。② 据本研究资料, 尚不能认为以上各指标中维族与汉族之间有显著性差异。     

环氧合酶-2和VEGF在口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的：研究口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和VEGF的表达及其临床意义。方法：用链霉素亲生物素-过氧化酶免疫组织化学（SP）法检测40例口腔鳞状细胞癌组织中COX-2和VEGF的表达,分析COX-2和VEGF表达与临床病理参数的关系以及COX-2表达与VEGF表达的相关性。结果：COX-2表达阳性率为47.5％（19／40）,VEGF表达阳性率为60％（24／40）。COX-2和VEGF的表达与口腔鳞状细胞癌患者的年龄、性别及组织分化程度无明显关系（P〉0．05）,与临床分期和淋巴结转移有关。Ⅲ期与Ⅰ、Ⅱ期比较,原发灶中COX-2和VEGF表达率有升高趋势（P〈0．05）。有淋巴结转移者与无淋巴结转移者比较,原发灶中COX-2和VEGF表达率有升高趋势（P〈0．05）。COX-2表达与VEGF的表达呈正相关,COX-2阳性组与COX-2阴性组比较,原发灶中VEGF的表达呈升高趋势（P〈0．05）。结论：COX-2和VEGF的表达与口腔鳞状细胞癌的增殖、浸润和转移有关,COX-2可能通过诱导血管生成而促进肿瘤浸润、转移,检测口腔鳞状细胞癌中COX-2和VEGF的表达有助于临床诊断和治疗。     

表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓、口腔乳头瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞乳头瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义.方法:用免疫组化方法检测EGFR在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头瘤、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达.采用Fromowitz法计数阳性细胞.应用SPSS11.5软件包分析EGFR在不同病变中的表达差异.结果:EGFR在非糜烂型扁平苔藓组主要表现为弱阳性表达;糜烂型扁平苔藓组强阳性表达率为20％;乳头瘤组的强阳性表达率为25％;鳞状细胞癌的强阳性表达率为60％.扁平苔藓糜烂组和非糜烂组之间EGFR强阳性表达率有显著差异(P＜0.05);糜烂组OLP与乳头瘤组的强阳性表达率无显著差异;口腔鳞癌组的强阳性表达率显著高于扁平苔藓组及乳头瘤组.结论:EGFR可能成为口腔鳞癌化学预防作用的重要靶点.     

Survivin在口腔鳞癌组织中的表达及其与COX-2相关性研究

目的:探讨凋亡抑制基因Survivin在口腔鳞癌组织中的表达及其与COX-2表达的相关性。方法:运用S-P免疫组化技术,检测Survivin和COX-2蛋白在50例口腔鳞癌组织、10例正常口腔黏膜组织中的阳性率。结果:Survivin蛋白在10例正常口腔黏膜组织中呈阴性,而在50例口腔鳞癌组织中有42例阳性,占84%,差异有极显著性差异(P<0.01),COX-2蛋白在口腔鳞癌组织中的阳性率为86%(43/50)。Survivin蛋白阳性率与年龄和性别不相关,而与COX-2蛋白阳性呈正相关(P<0.05)。Survivin蛋白在低分化癌组织中的表达比在高分化癌中高,但在统计学上无明显差异性。结论:肿瘤组织中Survivin蛋白的高阳性表达对口腔鳞癌的发生发展起重要作用;COX-2蛋白在口腔鳞癌组织中也有高阳性表达,并与Survivin有相关性。两者可能存在共同的激活机制,从而抑制口腔鳞癌细胞的凋亡。     

口腔扁平苔藓患者细胞凋亡及凋亡相关基因p53,bcl—2,C—myc的表达

目的研究口腔扁平苔藓(OLP)患者病变组织中细胞凋亡的发生情况及凋亡相关基因p53、bcl-2、C-myc的表达,探讨其在 OLP病变发生中的意义.方法采用TUNEL法及免疫组织化学法,检测45例OLP(糜烂型23例,非糜烂型22例)中凋亡细胞情况,计算凋亡指数(AI)及p53、bcl-2、C-myc的表达情况. 结果 45例OLP均有凋亡细胞发生,AI为24.3%±12.0%(1.9%～50.5%);其中糜烂型AI为19.0%±10.4%(1.9%～ 50.5%),非糜烂型AI为29.4%±11.2%(10.4%～49.3%),两者间有显著差异(P＜0.05).OLP组织中p53、bcl-2、C-myc表达阳性率分别为31.1%、35.6和33.3%.其中糜烂型OLP中的p53、bcl -2、C-myc表达阳性率分别为39.1%、52.2%和43.5%,非糜烂型阳性率分别为22.7%、18 .2%和22.7%,两组间仅bcl-2的表达有显著差异(P＜0.05).结论细胞凋亡及凋亡相关基因p53、bcl-2、C-myc参与了OLP病变的发生发展,AI的变化与病变部位的慢性炎症有关,bcl-2在糜烂型OLP中的表达应引起高度重视.     

Immunohistochemical analyses of survivin and heat shock protein 90 expression in patients with oral lichen planus

Background:  Survivin is an inhibitor of apoptosis protein. Heat shock protein 90 (Hsp90) is a molecular chaperone that is involved in protein folding and maturation. Alterations in the expression of survivin and Hsp90 have been reported in several chronic inflammatory diseases. No study has evaluated the expression of survivin and Hsp90 in the same lesion of oral lichen planus (OLP). The objective of this study was to investigate the expression of survivin and Hsp90 in biopsy specimens of patients with OLP and controls.
Method:  Formalin-fixed and paraffin-embedded biopsy specimens from 29 patients with OLP and 29 healthy subjects were used in this study. Immunohistochemical methods were used to detect the expression of survivin and Hsp90 in the oral epithelia of these two groups. The distributions of positively stained epithelial cells were evaluated with a semiquantitative method, using an immunostaining score system.
Results:  Expression of survivin and Hsp90 in oral epithelia of patients with OLP was significantly different in comparison with that in controls ( P  = 0.001 and P  < 0.001 respectively). These differences were in the direction towards reduction in the expression of survivin and Hsp90 in the oral epithelia of patients with OLP .
Conclusion:  Our results provided additional evidence that alterations in the expression of survivin and Hsp90 in oral epithelia might be associated with pathological stress, such as chronic inflammation, in patients with OLP.     

环氧合酶-2抑制剂对口腔鳞癌血管生成的影响

目的:探讨环氧合酶-2抑制剂对口腔鳞癌发生过程中血管生成的影响。方法:选取人舌鳞癌细胞株Tca8113作为实验样本。应用反转录聚合酶链反应(PT-PCR)及Western印迹方法检测在COX-2抑制剂NS-398对Tca8113细胞系表达VEGF、Survivin的mRNA及蛋白水平的影响。采用SPSS11.5软件包对数据进行统计学分析。结果:NS-398可下调Tca8113细胞系VEGF及Survivin的表达,且表现出一定的时间依赖性。结论:COX-2抑制剂NS-398可降低口腔鳞状癌细胞Tca8113 VEGF及Survivin的mRNA及蛋白质含量的水平,在口腔鳞癌血管形成及基因凋亡过程中起着重要作用。     

血管内皮生长因子在口腔扁平苔藓及鳞癌组织中的表达

目的探讨血管内皮生长因子在口腔扁平苔藓癌变及发病机制中的作用。方法采用免疫组化法,检测10例正常口腔黏膜、25例口腔扁平苔藓、11例口腔扁平苔藓伴不典型增生及14例口腔鳞癌,上皮组织中血管内皮生长因子的表达水平。结果血管内皮生长因子在24例口腔扁平苔藓标本中阳性表达2例,阴性表达22例,阳性表达率明显低于其它3组（P〈0.05）。扁平苔藓伴不典型增生及口腔鳞癌中血管内皮生长因子的阳性表达率均高于正常黏膜（P〈0.05）。结论血管内皮生长因子的表达异常可能在口腔扁平苔藓的发生发展及癌变的过程中起作用。     

HERG1在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：研究钾离子通道蛋白HERG1在正常口腔黏膜（normal oral mucosa,NOM）、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、口腔鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达及意义。方法：免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP、30例OSCC组织中HERG1的表达。采用χ2检验,P〈0.05为差异具有统计学意义。结果：HERG1在OSCC中的表达强度高于OLP（P〈0.05）,HERG1在OLP组织的表达高于正常组织（P〈0.05）,且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP（P〈0.05）,差异均具有统计学意义。结论：HERG1可能与OLP及OSCC的发生发展有一定的关系。     

PD-L1mRNA与PD-L2mRNA在口腔扁平苔藓中的表达特点及可能作用

目的:研究PD-L1mRNA、PD-L2mRNA在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者外周血与损害组织,以及在不同临床类型与病理分型中的表达特点。方法:采用实时定量PCR方法检测60例OLP患者(斑纹型35例,充血糜烂型25例;不伴异常增生38例,伴轻度异常增生22例)PD-L1mRNA、PD-L2mRNA表达水平,并以10名正常人外周血与黏膜组织作为对照,比较不同临床类型和病理类型OLP患者间PD-L1mRNA、PD-L2mRNA表达水平差异,并分析PD-L1mRNA、PD-L2mRNA在OLP患者外周血与损害组织中表达的相关性。利用SAS6.12软件包中的非配对两样本均数比较的Wilcoxon秩和检验,比较不同组别间的差异。结果:PD-L2mRNA在OLP患者外周血中表达降低,损害组织中表达升高,且在不同临床类型OLP患者之间存在显著差异(P<0.05)。PD-L1mRNA在OLP组与正常对照组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PD-L2分子可能在OLP患者全身与损害局部对OLP的发生、发展产生不同的影响。