红花提取物对急性心肌梗死犬血清微量元素和心肌形态学的影响

目的 观察红花提取物对急性心肌梗死犬血清微量元素和形态学的影响.方法 取杂种犬24只,随机分为4组,每组6只,分别为模型组、阳性药物对照组(地奥心血康胶囊,52.0 mg/kg)、及红花提取物低剂量组(5.5 mg/kg)、红花提取物高剂量组(11.0 mg/kg).结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察红花提取物对血清微量元素(Cu2+、Zn2+、Ca2+、Mg2+)含量的影响;通过HE染色,观察心肌细胞形态学的变化.结果 与模型组比较,红花提取物各剂量组血清微量元素Cu2+含量降低(P<0.05),Zn2+、Ca2+、Mg2+含量增加(P<0.05,P<0.01),缺血心肌细胞的病理形态学损伤程度减轻.结论 红花提取物对实验性心肌梗死犬的心肌具有明显的保护作用.     

红景天苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨红景天苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 实验于2006年11月-2007年7月在辽宁医学院药理实验室完成.在原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量红景天苷(10 μg/mL、30 μg/mL、90 μg/mL)对心肌细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内钙离子[Ca2 ]i浓度的影响.将原代培养的心肌细胞分为5组:空白组、模型组及红景天苷(Sal)不同剂量组(10 μg/mL、30 μg/mL、90 μg/mL),每组6孔.观察检测细胞培养液中MDA含量、SOD活性、LDH含量;利用Fura-2/AM负载心肌细胞,荧光分光光度计检测细胞内[Ca2 ]i;利用Annexin VFITC/PI双标记染色后做流式细胞双色分析检测心肌细胞凋亡率.结果 与模型组比较不同剂量红景天苷组均可以降低培养液中MDA含量增加,SOD活性和降低LDH活性,减少[Ca2 ]i,减少心肌细胞凋亡率(P<0.01).结论 红景天苷对心肌细胞凋亡有抑制作用,其作用机制可能与其抗脂质过氧化、抑制细胞内钙超载有关.     

卡氏肺孢子虫感染大鼠肺肝脾微量元素的测定

目的 研究卡氏肺孢子虫(Pc)感染对大鼠肺、肝、脾组织中6种微量元素(Ca2+、Mg2+、Fe2+、Cu2+、Zn2+、Mn2+)的影响。 方法 30只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每只大鼠皮下注射地塞米松1 mg/次,每周2次,诱导Pc感染。10 wk后处死大鼠,检查Pc包囊,实验组分为Pc感染组和Pc阴性组。取肝、肺、脾组织,用原子吸收分光光度计测定其微量元素的变化。 结果 与Pc阴性组及对照组相比较,Pc感染组肺组织Zn2+含量明显低于对照组(P<0.05),Ca2+、Mg2+含量明显高于对照组(P<0.05),Fe2+、Cu2+、Mn2+含量变化不明显;感染组肝组织Zn2+含量明显低于对照组(P<0.05),Mg2+的含量增加(P<0.05),Ca2+、Fe2+、Cu2+、Mn2+的含量变化不明显;感染组脾脏中Zn2+、Cu2+的含量明显低于对照组(P<0.05),Ca2+、Mg2+、Fe2+、Mn2+的含量变化不明显。 结论 Pc感染大鼠肺、肝、脾组织微量元素的含量发生改变。     

龙芽葱木皂苷对犬急性心肌缺血的保护作用

目的观察龙芽葱木皂苷(AS)对犬急性心肌缺血的保护作用。方法取杂种犬24只,随机分为4组(每组6只),分别为空白对照组、阳性对照药物(地奥心血康胶囊)组,AS30.0和60.0 mg.kg-1剂量组;采用结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌缺血模型,观察AS对心肌梗死面积(M IS)、血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血清中游离脂肪酸(FFA)和过氧化脂质(LPO)含量和无机元素含量的影响。结果AS各剂量组与空白对照组比较,显著缩小心肌M IS(P<0.05,P<0.01),降低血清中CPK和LDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01)。降低血清中FFA和LPO含量(P<0.05,P<0.01),无机元素铜(Cu)含量显著减少(P<0.05,P<0.01)、锌(Zn)和钙(Ca)含量显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论AS对犬急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

清开灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨清开灵(QKL)注射液对大鼠实验性缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、清开灵注射液高剂量组(QKL 40 mg/kg)、清开灵注射液低剂量组(QKL 20 mg/kg),每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min、再灌120 min制备心肌I/R损伤模型。检测QKL对I/R损伤大鼠血清中LDH、CK、AST、SOD、MDA、NO含量的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化。结果与模型组比较,QKL高剂量组及QKL低剂量组大鼠血清中LDH、CK、AST含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01),MDA及NO含量降低(P<0.01)。QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌梗死面积明显低于模型组(P<0.05)。免疫组化法检测结果显示,QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P<0.05)。结论 QKL可能通过抑制iNOS,对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用。     

黄芪苷Ⅳ对心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的研究黄芪苷Ⅳ对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用。方法以原代培养乳鼠心肌细胞建立损伤模型。实验分3组。正常对照组;模型组:阿霉素分别为0.5、1.0mg/L与乳鼠心肌细胞共同培养;黄芪苷Ⅳ组:在加入阿霉素前1h分别给予黄芪苷Ⅳ10、20mg/L,然后加入与模型组相同浓度的阿霉素共同培养。观察心肌细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,并测定心肌细胞内的游离钙离子浓度。结果阿霉素组心肌细胞的MTT代谢率显著降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05),NOS活性升高(P<0.05),[Ca2+]i升高(P<0.01)。黄芪苷Ⅳ可使阿霉素损伤的心肌细胞MTT代谢率提高,MDA含量减少(P<0.05),NOS活性降低(P<0.05),[Ca2+]i降低(P<0.01)。结论黄芪苷Ⅳ对受损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。     

红景天苷对心肌缺血-再灌注大鼠心肌梗死面积及细胞凋亡的影响

目的观察红景天苷对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,探讨大株红景天抗MIRI的作用。方法将SD大鼠按照随机数字表法分为6组,每组6只:假手术组(Sham)、心肌缺血-再灌注模型组(I/R)、红景天苷预防组(红景天苷+缺血再灌注,S+I/R)、红景天苷治疗组(缺血再灌注+红景天苷,I/R+S)、红景天苷预防组+磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002组(S+I/R+LY组)、红景天苷治疗组+PI3K特异性抑制剂LY294002组(I/R+S+LY组)。红景天苷预防组和预防组+LY组造模前连续给药3 d;红景天苷治疗组和治疗组+LY组再灌注即刻加予红景天苷;Sham组和I/R组均给予等量生理盐水腹腔注射;预防+LY组和治疗+LY组于冠脉左前降支(LAD)结扎前30 min腹腔注射PI3K特异性抑制剂LY294002。心肌缺血30 min再灌注24 h后,迅速摘取大鼠心脏留取心室,运用Evans’blue及TTC法双重染色,确定心肌梗死区和缺血区面积;运用末端标记法(TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡指数。结果与I/R组比较,红景天苷预防组和治疗组均能显著缩小MIRI大鼠的心肌梗死面积(P0.05),TUNEL法检测阳性细胞核显著减少,差异有统计学意义(P0.05);与预防组和治疗组比较,预防+LY组及治疗+LY组心肌梗死面积显著扩大,细胞凋亡指数显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论红景天苷能有效减少MIRI大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数。     

虎杖苷通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤

目的研究虎杖苷对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞损伤的保护作用及分子机制。方法 SD雄性大鼠随机分为Sham组、AMI组、虎杖苷组、虎杖苷+ZnPP组。后3组通过左冠状动脉前降支结扎的方式建立AMI模型。虎杖苷为每天40 mg/kg灌胃,血红素加氧酶1(HO-1)抑制剂Zn PP为每天20 mg/kg腹腔注射。造模后第8天,检测各组心功能超声指标左心室射血分数(LVEF)、左室内压力变化最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、血清心肌损伤指标、心肌梗死面积、心肌氧化应激指标及核因子E2相关因子2(Nrf2)/HO-1表达情况。结果与Sham组比较,AMI组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显降低,心肌梗死面积及血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及心肌丙二醛(MDA)的含量及Nrf-2、HO-1的表达水平均明显增加(P0. 05)。与AMI组比较,虎杖苷组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌SOD、GSH-Px的含量及Nrf-2、HO-1的表达水平均明显升高,心肌梗死面积及血清LDH、CK、CK-MB含量及心肌MDA的含量均明显降低(P0. 05)。与虎杖苷组比较,虎杖苷+ZnPP组LVEF、+dp/dtmax、-dp/dtmax及心肌SOD、GSH-Px的含量均明显降低,心肌梗死面积及血清LDH、CK、CK-MB含量及心肌MDA的含量均明显增加(P0. 05)。结论虎杖苷能够减轻大鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤,该效应可能由Nrf2/HO-1通路的激活介导。     

心痛贴对急性心肌梗死犬氧化应激、心肌代谢和超微结构的影响

目的 观察心痛贴(XTT)对犬急性心肌梗死的保护作用机制.方法 30只犬随机分成5组:假手术组、模型组、XTT小剂量组、大剂量组、阳性药对照组.结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)复制急性心肌梗死模型,将XTT贴于犬左前胸近腋窝部位,测定给药后6 h血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)、氧化氮(NO)含量变化,透射电镜观察心肌细胞超微结构改变.结果 XTT能降低血清FFA及LPO含量,提高NO含量和SOD活性(P<0.05、0.01),可改善心肌梗死后心肌细胞超微结构.结论 XTT可改善心肌细胞超微结构,对缺血心肌具有明显保护作用,与其增强抗氧化酶活性,减少脂质过氧化反应,纠正心肌FFA代谢紊乱,提高NO水平有关.     

老年人颈动脉血流变化与微量元素的相关性

目的对34例颈动脉彩超显示的颈动脉血流量改变与外周血中微量元素水平相关性研究,探讨微量元素改变对脑血流量的影响。方法采用美国产ViViD-7型彩色多普勒超声7～12 MHz探头检查颈动脉血流量,LK98B型微量元素分析仪检测外周血中Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+、Cu2+、Cr2+、Pb2+的含量。结果 D、C两组微量元素值均有差异,其中Ca2+、Zn2+D组显著高于C组(P<0.01),而Mg2+、Cu2+、Pb2+D组又低于C组(P<0.05)。相关研究表明,D组右颈总动脉血管管径、血管收缩期血流速度、舒张期血流速度均与外周血中Mg2+、Cu2+、Cr2+、Pb2+呈正相关(P<0.05)。结论不同的微量元素在体内对生物膜起不同的生物效应,研究提示微量元素的体内水平变化可能是引起颈动脉硬化致脑血流量改变的原因之一。平素应注意饮食结构中微量元素的补充。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙调神经磷酸酶活性的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化的影响。方法 30只大鼠随机分为假手术组、模型组和SMI组各10只,检测各组心肌CaN变化,并测定其心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、CaN活性。结果与假手术组比较,模型组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,SMI组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。结论 SMI能够抑制大鼠心肌细胞CaN活性,对缺血再灌注心肌有一定保护作用。     

银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及银杏内酯B低剂量组(15mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(60mg/kg),每组20只。通过夹闭左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注大鼠模型。监测各组大鼠心电图波动变化;红四氮唑(TTC)染色法测量心肌梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理变化;末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡状况;免疫蛋白印记法测定凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3)表达。结果与模型组比较,银杏内酯B各剂量组心电图明显改善,其中银杏内酯B高剂量组基本恢复正常;银杏内酯B中剂量组、高剂量组心肌梗死体积显著降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织病变明显改善,心肌细胞凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),Bax和激活型Caspase-3蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.01)。结论银杏内酯B通过调节凋亡相关蛋白表达从而抑制再灌注性损伤后心肌细胞凋亡。     

红景天苷对子鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨红繁天苷对H2O2诱导子鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法在原代培养的SD大鼠子鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型，观察不同剂量红景天苷（10μg／mL、30μg／mL、90μg／mL）对心肌细胞凋亡率、丙二醛（MDA）含量、超氧化特吱化酶（SOD）活性、乳酸脱氢酶（LDH）活性的影响。结果与模型组比较红景天苷不同剂量组可降低心肌细胞凋亡率（P〈0．01），降低MDA含量，增加SOD和LDH活性（P〈0.01），且呈剂量相关性。结论红景天苷对H2O2诱导的子鼠心肌细胞凋亡有抑制作用，其作用机制可能与其抗脂质氧化有关。     

龙眼参黄酮对急性心肌梗死犬心肌超微结构的影响

目的 观察龙眼参黄酮对急性心肌梗死犬心肌超微结构的影响.方法 取杂种犬24只,随机分为4组(每组6只),分别为模型组、阳性药(地奥心血康胶囊)组,龙眼参黄酮30.0 mg/kg和60.0 mg/kg剂量组;结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,采用JEM-1200EX型透射电子显微镜观察龙眼参黄酮对心肌细胞超微结构的影响.HE染色,OLYMPUS BX50显微镜观察龙眼参黄酮对心肌纤维结构的影响.结果 与模型组比较,龙眼参黄酮能够明显改善急性心肌缺血所致的心肌光镜及电镜下细胞结构的损伤程度.结论 龙眼参黄酮对犬急性心肌缺血损伤时的心肌细胞具有明显的保护作用.     

巴戟天醇提物对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响

目的 研究巴戟天醇提物对实验性心肌缺血及缺氧再给氧损伤的影响.方法 取杂种犬30只,随机分为模型组、阳性药对照组(刺五加注射液,10.0 mg/kg)、巴戟天醇提物(2.5、5.0、10.0 mg/kg)组每组6只.结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察巴戟天醇提物对磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响.新生大鼠随机分为正常组,损伤组,阳性药对照组(刺五加注射液),巴戟天醇提物1000、500、250 μg/ml组,每组8只.观察巴戟天醇提物对缺氧缺糖新生大鼠心肌细胞LDH的影响.结果 巴戟天醇提物降低血清中CK、LDH、AST的活性,降低血清中FFA、LPO含量,提高SOD、GSH-Px活性,减少新生大鼠心肌细胞LDH的释放.结论 巴戟天醇提物对实验性心肌缺血引起的脂质过氧化损伤具有保护作用.     

弓形虫感染鼠肝脾脑微量元素的测定

[目的 ]研究感染弓形虫对大鼠肝、脾及脑组织 5种微量元素 (Fe2 +、Cu2 +、Zn2 +、Ca2 +、Mg2 +)的影响。 [方法 ]2 0只大鼠随机均分为正常组和感染组。每只大鼠经腹腔注入 2ml含 1 5× 10 6弓形虫速殖子的生理盐水悬液 ,6 4d后将 2组大鼠处死 ,取肝、脾、及脑组织 ,用原子吸收分光光度计测定其微量元素的变化。 [结果 ]与正常组相比较 ,感染组肝组织Fe2 +含量明显增加 (P <0 0 1) ,Cu2 +含量明显减少 (P <0 0 5 ) ,而Zn2 +、Ca2 +、Mg2 +的含量变化均无显著差异 ;感染组脾组织Fe2 +、Cu2 +含量明显减少 (P <0 0 1) ,Mg2 +增加 (P <0 0 1) ,Zn2 +、Ca2 +无显著差异 ;感染组脑组织Fe2 +、Cu2 +、Mg2 +含量明显减少 (P <0 0 1) ,Ca2 +增加 (P <0 0 2 ) ,Zn2 +无明显变化。 [结论 ]弓形虫感染能引起大鼠肝、脾及脑组织微量元素的改变     

17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠的影响。方法 SD大鼠60只随机分为6组,每组10只:假手术组,模型组,溶媒组,阳性药地尔硫卓组,YLSC低剂量组(2.50 mg/kg)、YLSC高剂量组(5.00 mg/kg)。缺血30 min再灌注60 min复制大鼠I/R模型。观察大鼠血流动力学指标HR,MAP,LVEDP和±dp/dtmax的变化,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的含量。结果与模型组比较,YLSC能剂量依赖性地降低HR、MAP和±dp/dtmax,升高LVEDP(P<0.05或P<0.01);YLSC还能剂量依赖性地减少MDA的释放,增加SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性(P<0.05或P<0.01)。结论 YLSC能改善I/R大鼠的心功能,机制可能与抗氧化、保护Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性有关。     

红景天苷对糖尿病心肌病大鼠的影响

目的分析红景天苷对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的影响。方法选取SD大鼠60只,雄性,随机选取10只纳入对照组,后制备糖尿病心肌病大鼠模型,随机分为DCM组、低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),每组各10只。每日按规定剂量给予红景天苷灌胃,DCM组给予同剂量的水,连续给药12周。药物干预12周后,测定白细胞介素-6(IL-6)和血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平。动物处死后取心肌组织,经固定、脱水、包埋后,制成4μm切片,行HE染色,光镜下观察心肌细胞形态。结果与对照组相比,DCM组及红景天苷药物干预组大鼠血清IL-6水平均明显升高,差异有统计学意义(P均0.05)。随着红景天苷剂量增加,IL-6水平逐渐下降,但中剂量组与高剂量组之间差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,DCM组及所有药物干预组血清Ang-Ⅱ水平均明显升高,差异有统计学意义(P均0.05)。与DCM组比较,随着药物剂量增加,Ang-Ⅱ水平明显下降,除低剂量组外,差异均有统计学意义(P均0.05),呈剂量依赖性。HE染色结果,DCM组心肌组织结构十分紊乱,可见大量片状局灶性出血坏死,大量中性粒细胞聚集;低剂量组心肌组织结构非常紊乱,有片状局灶性出血坏死,有大量中性粒细胞聚集;中剂量、高剂量组可见少量点状出血坏死,少量中性粒细胞聚集。结论红景天苷可明显降低糖尿病心肌病大鼠白细胞介素-6和血管紧张素-Ⅱ水平,减轻心肌损伤,具有心肌保护作用。     

人参皂苷Rh3预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶表达的影响

目的 探讨人参皂苷Rh3对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)表达的影响。方法 雄性SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组、低[人参皂苷Rh3 4mg/(kg·d)]、中[人参皂苷Rh3 8mg/(kg·d)]和高[人参皂苷Rh3 16mg/(kg·d)]剂量组以及利多卡因[8mg/(kg·d)]组。后4组造模前连续7d给予相应药物后,建立MIRI模型,计算心肌梗死面积,观察病理学改变、4′,6-二脒基-2-苯基吲哚和TUNEL荧光染色凋亡蛋白表达,ELISA法检测TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平,RT-PCR和Western blot检测心肌组织SERCA mRNA和蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组心肌细胞损伤明显,细胞核有大量凋亡蛋白分泌,低、中、高剂量组及利多卡因组凋亡蛋白分泌较少;心肌组织和血清炎性因子TNF-α和IL-6明显升高(P0.05);低、中、高剂量组及利多卡因组上述指标则明显低于模型组(P0.05);与假手术组比较,模型组心肌组织SERCA含量明显减少(P0.05),与模型组比较,高剂量组的含量明显增高(P0.05)。结论 人参皂苷Rh3预处理后,可明显减轻MIRI,改善心功能、降低炎性反应,与其可以降低凋亡蛋白,增加SERCA表达有关。     

小儿反复呼吸道感染血清微量元素及体液免疫的变化与分析

目的探讨反复呼吸道感染小儿血微量元素以及免疫指标的变化。方法选取反复呼吸道感染(RRI)患儿104例(观察组),同时选取健康体检儿童98例作为对照(对照组),检测两组血清微量元素以及免疫指标。结果观察组血清Ca、Zn和Fe含量分别为(0.79±0.31)mmol/L、(60.14±9.58)mmol/L和(5.20±1.03)mmol/L,明显低于对照组的(1.64±0.43)mmol/L、(113.02±8.74)mmol/L和(9.79±0.74)mmol/L,差异有统计学意义(P0.05);观察组和对照组血清Mg和Cu含量差异比较无统计学意义(P0.05);观察组lg G和lg A水平分别为(3.89±0.67)g/L和(0.32±0.20)g/L,明显低于对照组的(9.71±0.93)g/L和(0.81±0.19)g/L,差异有统计学意义(P0.05);观察组和对照组lgM、CD_3~+、CD_4~+、C3和C4差异比较无统计学意义(P0.05);血清Mg、Ca、Fe、Cu与免疫指标水平无相关性,而血清Zn与lg G、lg A呈正相关(r=0.842和0.899,P0.05)。结论反复呼吸道感染小儿血清Zn、Ca、Fe以及lg G、lg A免疫球蛋白水平降低,其中低Zn可能是造成免疫指标低下的原因。