外周血中Th17﹑Th1﹑IL-23及IFN-γ在老年系统性红斑狼疮患者中的表达及临床意义

目的分析老年系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中辅助性T细胞(Th)17、Th1、白细胞介素(IL)-23及干扰素(IFN)-γ的表达及临床意义。方法采用流式细胞术和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测该院2010年2月至2013年3月住院治疗的36例老年SLE患者与同时期的23例老年健康体检者的Th17细胞、Th1细胞百分比,IL-23及IFN-γ浓度,并对其检测结果进行对比分析,另外对SLE患者的相关检测指标与SLE活动指数(SLEDAI)评分进行相关性分析。结果 SLE组、活动组、非活动组的Th17细胞占所有CD4+T细胞的百分比、IL-23及IFN-γ浓度均高于健康组(P<0.05),Th1细胞占所有CD4+T细胞的百分比与健康组无统计学差异(P>0.05)。其中SLE活动组的Th17细胞占所有CD4+T细胞的百分比和IL-23浓度均高于非活动组(P<0.05)。SLE患者外周血中Th17细胞占所有CD4+T细胞的百分比、IL-23浓度均与SLEDAI评分呈正相关(r=0.78、0.56,P<0.05),而Th1细胞占所有CD4+T细胞的百分比、IFN-γ浓度均与SLEDAI评分无相关性(P>0.05)。结论老年SLE患者外周血中Th17、IL-23及IFN-γ的表达增高,Th1细胞表达无差异,Th17细胞与IL-23的表达与病情有关。     

老年慢性阻塞性肺疾病合并2型糖尿病患者T淋巴细胞亚群免疫失衡状态及其免疫干预探讨

目的观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并2型糖尿病(T2DM)患者T淋巴细胞亚群免疫失衡状态,并探讨针对性免疫干预。方法选取广西壮族自治区人民医院2011年1月—2014年6月收治的52例老年COPD患者,其中合并T2DM患者34例,随机分为COPD+T2DM未干预组16例和COPD+T2DM干预组18例;单纯COPD患者18例作为单纯COPD组;并选取同期体检健康的老年人20例作为对照组。单纯COPD组患者给予常规COPD对症治疗,COPD合并T2DM患者给予常规COPD及T2DM对症治疗;COPD+T2DM干预组在常规对症治疗基础上加用胸腺五肽免疫治疗,10 mg/d,皮下注射,连用14 d;COPD+T2DM未干预组不额外加用任何免疫制剂。记录对照组T淋巴细胞亚群(CD+4细胞分数、CD+8细胞分数、CD+4/CD+8细胞比值)和血清γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL-4)水平及IFN-γ/IL-4,比较治疗前后单纯COPD组、COPD+T2DM干预及为干预组患者CD+4细胞分数、CD+8细胞分数、CD+4/CD+8细胞比值和血清IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4变化。结果治疗前单纯COPD组、COPD+T2DM干预及未干预组患者CD+4细胞分数、CD+4/CD+8细胞比值均低于对照组,CD+8细胞分数均高于对照组,且COPD+T2DM干预及未干预组患者CD+4细胞分数、CD+4/CD+8细胞比值均低于单纯COPD组,CD+8细胞分数均高于单纯COPD组(P0.05);治疗后3组患者CD+4/CD+8细胞比值比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后COPD+T2DM干预组CD+4细胞分数高于单纯COPD组及COPD+T2DM未干预组,CD+8细胞分数低于单纯COPD组及COPD+T2DM未干预组(P0.05)。治疗前单纯COPD组、COPD+T2DM干预及未干预组患者血清INF-γ水平、INF-γ/IL-4均高于对照组,血清IL-4水平均低于对照组,且COPD+T2DM干预及未干预组患者血清INF-γ水平、INF-γ/IL-4均高于单纯COPD组,血清IL-4水平均低于单纯COPD组(P0.05);治疗后COPD+T2DM干预组血清INF-γ水平、INF-γ/IL-4低于单纯COPD组及COPD+T2DM未干预组,IL-4水平高于单纯COPD组及COPD+T2DM未干预组(P0.05)。结论老年COPD合并T2DM患者T淋巴细胞免疫功能低下,存在CD+4/CD+8细胞比值及Th1/Th2细胞比值失衡,Th细胞亚群向Th1细胞极化趋势明显,治疗中加用免疫调节剂胸腺五肽后可有效抑制Th1细胞极化趋势,改善T淋巴细胞免疫状态。     

猪带绦虫抗原刺激囊虫病患者PBMC Th1/Th2细胞因子的表达及其免疫调节

目的检测猪带绦虫不同虫期抗原刺激囊虫病患者外周血单个核细胞(PBMC)Th1/Th2细胞因子的表达水平,并分析其在囊虫病免疫调控中的作用。方法用流式细胞仪检测囊虫病患者新鲜血T淋巴细胞亚群,并以猪带绦虫六钩蚴抗原或囊尾蚴抗原刺激囊虫病患者PBMC,分别在刺激的第0d、5d、10d和15d时检测Th1/Th2细胞因子(IFN-γ及IL-4),对分泌IFN-γ或IL-4的不同细胞群体进行数据分析。结果囊虫病患者新鲜血T淋巴细胞亚群CD3+与CD4+细胞较正常人升高,CD4+/CD8+较正常人升高,分泌IFN-γ及IL-4的CD3+细胞百分率较正常人升高;猪囊尾蚴抗原刺激囊虫病患者PB-MC第0d、5d、10d和15d时,分泌IFN-γ的CD3+细胞百分率分别为25.42%±5.53%,30.46%±4.94%,36.52%±4.73%,38.69%±5.58%;分泌IL-4的CD3+细胞百分率分别为2.52%±0.52%,3.00%±0.57%,3.81%±0.70%,5.03%±0.73%。六钩蚴抗原刺激囊虫病患者PBMC分泌IFN-γ及IL-4的CD3+细胞百分率亦呈现相同的变化趋势。结论囊虫病患者与正常人相比PBMC中存在T淋巴细胞的极化水平异常,CD3+与CD4+细胞百分率均显著升高,T细胞亚群比例失调,免疫功能紊乱;随着囊尾蚴抗原刺激外周血PBMC时间延长,分泌IFN-γ和IL-4的CD3+细胞百分率逐渐升高。     

探索Th17细胞在急性髓细胞白血病中的作用

目的:探索急性髓细胞白血病(AML)骨髓中Th17细胞及其相关因子在AML发生与发展中的作用。方法:选取初诊AML患者23例,另取25名健康志愿者为对照。采用流式细胞仪分别测初诊AML组、初诊AML组诱导缓解后、对照组骨髓中CD3~+ CD161~+ IL-17~+ IFN-γ~+ T细胞的比例。采用ELISA法检测初诊AML组、初诊AML组诱导缓解后、对照组骨髓液中血管内皮生长因子(VEGF)、IL-17浓度;对VEGF与IL-17进行相关性分析。结果:初诊AML组骨髓中CD3~+ CD161~+ IL-17~+ IFN-γ~+ T细胞的比例为(1.52±0.10)%,初诊AML组诱导缓解后CD3~+ CD161~+ IL-17~+ IFN-γ~+ T细胞的比例为(1.36±0.06)%,对照组骨髓中CD3~+ CD161~+ IL-17~+ IFN-γ~+ T细胞的比例为(0.22±0.04)%。初诊AML组VEGF浓度(254.08±24.34)pg/ml,IL-17浓度(20.24±3.82)pg/ml;初诊AML组诱导缓解后VEGF浓度(137.37±22.51)pg/ml,IL-17浓度(10.42±2.96)pg/ml;对照组骨髓液中VEGF浓度(125.98±14.96)pg/ml,IL-17浓度(10.59±2.87)pg/ml;VEGF与IL-17呈正相关。结论:Th17细胞具有促进AML发生与发展的作用。     

HBsAg负载的慢性乙肝患者DCs诱导特异性Th1细胞分化的作用

目的:研究HBsAg负载的慢性乙肝患者外周血树突状细胞(dendritic cells,DCs)对自身Th1细胞分化的诱导作用.方法:Fico11密度梯度离心和贴壁法分离慢性乙肝患者外周血单核细胞,以含ThIL-4 rhGMCSF的完全培养基诱导DCs.流式细胞术检测各组DC表面CD80,CD86,CD40和HLA-DR分子的表达,CCK-8法检测各组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力,ELISA法检测各组DCs培养液上清中IL-12的水平.免疫磁珠分选慢性乙肝患者外周血CD4 T细胞,分别与患者自身的DCs共培养,细胞内细胞因子染色,流式细胞仪检测共培养后CD4 T细胞内特征性细胞因子IFN-γ和IL-4,ELISA法检测共培养上清中IFN-γ/IL-4的水平.结果:与对照组相比,HBsAg、IFN-γ和HBsAg IFN-γ组DCs表面表达CD80,CD86,CD40和HLA-DR分子水平较高;刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力较强;DCs分泌的上清液中、IL-12水平也较高.与对照组相比,HBsAg、IFN-γ和HBsAg IFN-γ组DCs与自身Th细胞共培养后,Th1细胞占CD4 T细胞的百分比升高(10.76%±3.98%,11.43%±4.32%,15.28%±4.73% vs 7.84%±3.10%,P＜0.01),Th2细胞占CD4 T细胞的百分比降低(1.43%±0.96%.1.68%±0.16%,0.92%±0.21% vs 2.61%±1.27%,P＜0.01),共培养上清中IFN-γ的水平增高(578±47 mg/L,496±92 mg/L,784±97 mg/L vs 342±34 meg/L,P＜0.05),IL-4的水平降低(187±52 mg/L,169±38 mg/L,89±37 mg/L vs 226±48 mg/L,P＜0.05),以HBsAg IFN-γ组最为明显.结论:经HBsAg负载的DCs可以改善患者体内因DCs功能低下而引起的Th1细胞分化不足的状态.     

SOCS1和SOCS3低甲基化对川崎病Th1/Th2细胞失衡的影响

目的 探讨SOCS1和SOCS3低甲基化对川崎病Th1/Th2细胞失衡的影响.方法 急性期川崎病患儿36例,健康同年龄对照组16名.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆白细胞介素(IL)-6蛋白浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测CD4+T细胞SOCS1、SOCS3、T-bet、干扰素(IFN)-γ、GATA3、IL-4基因mRNA表达;流式细胞术检测外周血Th1/Th2细胞比例和CD4+T细胞磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白平均荧光强度(MFI);甲基化特异性定量PCR(MethySYBR PCR)检测CD4+T细胞SOCSl基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区(5'-UTR)3个可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平.采用t检验进行统计分析.结果 ①急性期川崎病患儿血浆IL-6浓度[分别为(51.8±16.3)pg/ml和(8.6±2.0)pg/ml]、CD4+T细胞pSTAT3 MH水平[分别为(52±14)和(10±4)]显著上调(P＜0.05).其中川崎病合并冠状动脉损伤组(川崎病-CAL+)IL-6和pSTAT3 MFI水平均明显高于无冠状动脉损伤组[IL-6为(87.2±27.4)pg/ml与(36.2±12.8)pg/ml,P＜0.05;pSTAT3 MFI为(75±15)和(42±11),P＜0.05].②急性期川崎病患儿Th1、Th2细胞比例及相关因子(T-bet、IFN-γ、GATA3和IL-4)表达明显增高(P＜0.05),Th1/Th2比值低于健康对照组(P＜0.05).其中川崎病-CAL+组Th1、Th2细胞比例及相关因子表达水平高于川崎病-GAL-组(P＜0.05),而Th1/Th2比值则略低于后者(P＜0.05).③急性期川崎病患儿CD4+T细胞SOCS1和SOCS3 mRNA水平显著高于同年龄对照组(P＜0.05),其中川崎病-CAL+组 SOCS1和SOCS3 mRNA表达低于川崎病-CAL-组(P＜0.05);健康对照组SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区第3个STAT3结合位点的CpG岛完全去甲基化,急性期川崎病患儿呈低甲基化状态(P＜0.05),其中川崎病-CAL+组去甲基化水平明显低于川崎病-CAL组(P＜0.05);各组SOCS3基因5'-UTR区第1、2个STAT3结合位点CpG岛均处于完全去甲基化状态(P＞0.05).结论 SOCS1和SOCS3基因低甲基化所致表达相对不足可能是川崎病Th1/Th2细胞失衡的因素之一.     

Th1、Th2和Th17细胞失衡与克罗恩病的关系

背景:免疫功能紊乱是炎症性肠病发病的关键环节,研究发现Th1、Th2和Th17细胞比例失衡与肠道免疫失调相关。目的:探讨Th1、Th2和Th17细胞失衡与克罗恩病(CD)的关系。方法:收集2013年1月—2014年12月温州医科大学附属第二医院收治的CD患者36例,同期行肠息肉摘除术患者40例作为对照组,分别取病变部位肠组织和正常肠组织,采用real-time PCR和免疫组化法检测Th1、Th2、Th17细胞相关转录因子(T-bet、GATA-3、RORγt)和细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-17A)表达。结果:与对照组相比,CD组肠组织中T-bet、RORγt mRNA表达、IFN-γ、IL-17A mRNA和蛋白表达以及代表Th1/Th2、Th17/Th2比例的T-bet/GATA-3、RORγt/GATA-3比值均显著增高(P0.05),各转录因子与相应细胞因子表达呈显著正相关(P0.05)。IFN-γ和IL-17A免疫阳性物质均定位于细胞质,在CD患者中阳性细胞主要分布于上皮层和黏膜固有层。分层分析显示活动期CD的上述指标均显著高于缓解期(P0.05);活动期CD代表Th17/Th1比例的RORγt/T-bet比值亦较缓解期显著增高(P0.05)。结论:肠组织中Th1、Th2和Th17细胞失衡与CD密切相关,Th1、Th17细胞极化可能在其中起重要作用,活动期CD以Th17细胞极化为著。     

2型糖尿病伴抑郁症患者外周血Th1/Th2/Th17相关细胞因子水平变化

目的探讨2型糖尿病伴抑郁症发病与Th1/Th2/Th17相关细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4和IL-17的相关性。方法 58例2型糖尿病患者进行汉密尔顿抑郁量表测评、临床资料收集及统计,随后分为三组:正常对照(NC)组,2型糖尿病(T2DM)组和2型糖尿病伴抑郁症(T2DM+YY)组;清晨空腹取血,ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4和IL-17的水平。结果与NC和T2DM组相比,T2DM+YY组IFN-γ、IL-4水平明显降低(P0.05);而IL-17水平明显升高(P0.01)。结论糖尿病合并抑郁症后加重了Th1/Th2失衡程度,加重了Th17诱导的炎症反应。糖尿病伴抑郁症患者体内的免疫抑制和免疫激活同时并存,免疫功能的变化与糖尿病伴抑郁症患者发病密切相关。     

细胞信号转导抑制剂对日本血吸虫感染小鼠Th1/Th2免疫偏移的调控

目的　观察酪氨酸蛋白激酶 (TPK)、蛋白激酶 C(PKC)和磷酯酰肌醇 - 3-激酶 (PI- 3K)特异性抑制剂(Tyrphostin- 2 5、D- sphingosine和 Wortmannin)分别特异性抑制 TPK、PKC和 PI- 3K后 ,对小鼠脾 CD4 + T淋巴细胞经虫卵可溶性抗原 (SEA)诱生 IFN- γ和 IL- 4的表达水平及对 Th1/Th2免疫偏移的影响。　方法　分别于小鼠感染日本血吸虫后 0、4、8和 12周 ,用单克隆抗体分离脾 CD4 + T淋巴细胞体外培养 ,并进行细胞信号转导抑制试验 ,用 EL ISA夹心法和硝酸还原酶法分别测定小鼠脾 CD4 + T淋巴细胞体外培养上清 IFN-γ、IL - 4和一氧化氮 (NO)表达水平。　结果　Tyrphostin- 2 5对 IFN-γ和 IL - 4水平的抑制作用均非常显著 (P<0 .0 1) ,D- sphingosine主要影响 IL - 4的表达 (P<0 .0 1) ,而 Wortmannin则主要影响 IFN-γ的表达 (P<0 .0 1) ,对反映 Th1/Th2免疫平衡的 Th2分化指数分析表明 ,D-sphingosine可使 Th2免疫应答优势减弱 ,而 Wortmannin则可使 Th2免疫应答优势增强。对脾 CD4 + T淋巴细胞培养上清 NO水平检测结果显示 ,NO水平动态与 IFN-γ相一致 ,NO水平主要受 TPK抑制剂 Tyrphostin- 2 5和 PI- 3K抑制剂Wortmaninn的影响 ,结合该两种信号分子抑制剂对 Th1/Th2细胞因子表达水平的作用结果分析 ,     

日本血吸虫感染小鼠肠系膜淋巴结Th17细胞的免疫应答

目的观察C57BL/6小鼠感染日本血吸虫后肠系膜淋巴结Th17细胞的免疫应答。方法 20只C57BL/6小鼠随机分为感染组和对照组,每组10只,感染组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴,每鼠(40±5)条。感染后5~6周分离小鼠肠系膜淋巴结的淋巴细胞,分别用抗小鼠CD3单克隆抗体(anti-CD3,1μg/ml)和抗小鼠CD28单克隆抗体(anti-CD28,1μg/ml)刺激,培养4 h后收集细胞,RT-PCR检测小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞中白细胞介素17(IL-17)和维甲酸相关孤独受体(ROR-γt)mRNA的转录水平;培养72 h后,ELISA检测细胞培养上清液IL-17和γ干扰素(IFN-γ)的含量。同时用佛波酯(PMA,10 ng/ml)和离子霉素(1μg/ml)刺激淋巴细胞5 h后,胞内细胞因子染色,流式细胞术检测Th17细胞的含量和其他细胞因子的产生。结果 ELISA检测结果显示,感染小鼠肠系膜淋巴结培养物上清液中IFN-γ[(214.3±62.6)pg/ml]和IL-17[(176.8±62.1)pg/ml]的含量明显高于健康小鼠[(46.7±13.9)和0 pg/ml](P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,IL-17和ROR-γt mRNA转录水平也明显高于健康小鼠。感染小鼠肠系膜淋巴细胞CD4+T细胞中,Th17细胞的比例为(0.55±0.03)%,明显高于健康小鼠[(0.16±0.01)%](P<0.05)。在CD4+T细胞中,IL-17+IL-4+细胞占0.06%,IL-17+IFN-γ+和IL-17+IL-5+细胞各占0.02%,IL-17+IL-9+细胞占0.01%,未检测到IL-17+IL-10+和IL-17+Foxp3+细胞。结论日本血吸虫感染C57BL/6小鼠的肠系膜淋巴结能诱导Th17细胞产生。Th17细胞能分泌IL-4,及少量的IFN-γ、IL-5和IL-9,不分泌IL-10,也不表达Foxp3。     

CD4~+T细胞亚群Th1/Th2和Th17/Treg在卵巢癌中的分布及意义

目的探讨卵巢癌患者外周血中CD4~+T细胞亚群Th1/Th2和Th17/Treg及相关细胞因子的分泌及其意义。方法30例卵巢癌患者为研究组,20例健康体检者为对照组,采用流式细胞术、酶联免疫吸附法(ELISA)、RT-PCR检测两组外周血中Th1/Th2和Th17/Treg CD4~+T细胞亚群相关细胞因子、转录因子表达情况并对比。结果与对照组比较,研究组外周血中Th1细胞亚群降低,其分泌的相关细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2及T盒子21转录因子(T-bet)表达均显著降低(P0. 05);Th2,Th17,Treg细胞亚群比例均升高,其各自分泌的相关细胞因子IL-4、IL-5、IL-13,IL-17α、IL-17f、IL-21、IL-22,IL-10、IL-35、转化生长因子(TGF)-β及转录因子GATA3,维甲酸孤儿核受体家族(ROR)γt,叉头样转录因子(FOXP) 3表达均显著提高(均P0. 05)。结论卵巢癌患者外周血中Th1细胞亚群受到了抑制,Th2、Th17、Treg细胞亚群都得到促进,提示这些CD4~+T细胞亚群可以作为判断卵巢癌疾病进展的重要指标。     

肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在小鼠结肠炎模型发病中作用的研究

背景:大量研究表明细胞因子网络在溃疡性结肠炎(UC)的发病和疾病进程中起关键作用,但相关研究主要集中于肠黏膜免疫细胞方面。目的:探讨肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在模拟人类UC的小鼠DSS结肠炎模型发病中的作用。方法:C57BL/6小鼠饮用5%DSS溶液7 d诱导实验性结肠炎,实验过程中每天评估疾病活动指数(DAI)。于第8 d处死小鼠,ELISA法测定结肠组织IL-1β含量;分离肠系膜淋巴结细胞,以CD3/CD28单抗诱导淋巴细胞活化并以ELISA法测定细胞培养上清液中的Th1、Th17细胞因子含量,流式细胞术检测肠系膜淋巴结F4/80+CD11b+巨噬细胞和CD4+T细胞内Th1、Th17细胞因子表达。结果:结肠炎模型组DAI随实验进程而逐渐增加,于第7 d达峰值。与正常对照组相比,模型组结肠组织IL-1β蛋白表达显著上调(P<0.05),肠系膜淋巴结巨噬细胞浸润增加(P<0.001),淋巴细胞IL-17A分泌水平显著增高(P<0.05),IFN-γ分泌水平亦呈增高趋势(P>0.05),CD4+T细胞内IL-17A、IFN-γ表达显著上调(P<0.05)。结论:肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞过度激活可能通过释放效应细胞因子诱导巨噬细胞等浸润、活化,参与介导小鼠DSS结肠炎模型的肠黏膜炎症反应和病理损伤。     

男性免疫性不育患者外周血T细胞亚型分布

目的分析男性免疫性不育患者外周血T细胞及Th细胞亚型分布情况,揭示男性免疫性不育者的机体免疫状态。方法采用流式细胞术检测男性免疫性不育患者外周血T细胞亚型分布,采用实时荧光定量PCR检测Th1和Th2的效应因子γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)在基因转录水平的表达。结果流式细胞术检测结果显示,与正常对照相比,免疫性不育患者CD3+T细胞占淋巴细胞百分比明显升高,CD8+T细胞占淋巴细胞百分比明显升高,CD4+T细胞占淋巴细胞百分比明显降低,免疫性不育者CD4/CD8比值下降并倒置,差异均具有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测结果显示,与正常对照相比,IFN-γ mRNA在免疫性不育组的表达量显著上调,IL-4 mRNA的表达量显著下调,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论男性免疫性不育患者免疫系统出现T淋巴细胞功能失调及Th细胞分化向Th1细胞方向极化偏移。     

KL-6和Th1/Th2细胞因子在结缔组织病相关性间质性肺炎中的表达及临床意义

目的探讨涎液化糖链抗原(KL-6)与1型辅助性T细胞/2型辅助性T细胞(Th1/Th2)细胞因子在结缔组织病相关性间质性肺炎(CTD-IP)中的表达及临床意义。 方法选择2017.01至2019.01间收治的77例CTD-IP患者纳为CTD-IP组,60例无肺间质病变CTD者纳为CTD组,50例健康体检合格者为健康组,比较三组血清涎液化糖链抗原(KL-6)、Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2细胞因子白介素-4(IL-4)及Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)水平,并根据CTD-IP患者肺通气障碍、肺弥散功能障碍严重程度及影像学表现,对CTD-IP组患者进行分组,统计CTD-IP患者血清KL-6、IFN-γ、IL-4及IFN-γ/IL-4表达水平,并分析以上血清物质在评估CTD-IP患者病情中的效果。 结果健康对照组、CTD组及CTD-IP组中,血清KL-6及IL-4水平呈依次上升趋势,IFN-γ及IFN-γ/IL-4水平呈依次下降趋势,组间差异均显著(P<0.05);CTD-IP患者肺通气轻度障碍组、中度障碍组及重度障碍组中,血清KL-6及IL-4水平呈依次上升趋势,IFN-γ及IFN-γ/IL-4水平呈依次下降趋势,组间差异均显著(P<0.05);CTD-IP患者肺弥散轻度障碍组、中度障碍组及重度障碍组中,血清KL-6及IL-4水平呈依次上升趋势,IFN-γ及IFN-γ/IL-4水平呈依次下降趋势,组间差异均显著(P<0.05);CTD-IP患者HRCT表现活动性组血清KL-6、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平明显高于非活动性组(P<0.05),IL-4水平显著低于非活动性组(P<0.05)。 结论血清KL-6、IFN-γ、IL-6及IFN-γ/IL-6水平在反映CTD-IP患者肺通气功能障碍、肺弥散功能障碍、疾病活动期中具有良好应用价值,可作为反映CTD-IP患者病情的可靠血清参考物质。     

子痫前期患者Th及外周血CD+4CD+25Tr的变化及意义

30例重度子痫前期患者(子痫前期组)及25例正常妊娠妇女(对照组)的外周血单个核细胞(PBMC)加入植物血凝素进行体外培养诱生,采用ELISA法测定PBMC培养上清液中的辅助性T淋巴细胞(Th)1型因子、白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ及Th2型因子IL-4的水平.流式细胞仪检测受检者外周血CD 4CD 25调节性T淋巴细胞(CD 4CD 25Tr)的表达.结果 子痫前期组IL-4为(207.92±34.89)pg/ml,对照组为(281.26±47.23)pg/ml,两组相比,P＜0.01;子痫前期组IL-2、IFN-γ为(511.26±134.45)、(2898.34±1245.67)pg/ml,对照组为(334.78±98.21)、(2012.12±678.23)pg/ml,两组相比,P均＜0.01.IFN-γ/IL-4在子痫前期组为12.47±5.93,明显高于对照组(7.89±2.34)(P＜0.05).子痫前期组外周血CD 4CD 25Tr占CD 4T细胞的比率(5.45%±1.46%)明显低于对照组的(11.56%±1.43%)(P＜0.01).认为子痫前期患者外周血存在Th1功能亢进和Th2功能减低,机体处于Th2→Th1的漂移状态,其外周血CD 4CD 25Tr数量减少可能促使Th1/Th2平衡向Th1偏移.二者相互作用可能在子痫前期的发病过程中发挥重要作用.     

人工虫草对2型糖尿病早期肾病辅助T细胞1/2平衡的影响

目的探讨人工冬虫夏草(简称虫草)对早期2型糖尿病肾病(T2DN)患者辅助T细胞(Th)1/2细胞的影响。方法选择60例T2DN患者,随机分为两组,虫草治疗组30例,在原用药物基础上加用人工虫草(金水宝胶囊)3粒,每天3次,口服,连用12 w。常规治疗组30例,原用药继续,不加用虫草。健康对照组20例。检测T2DN患者治疗前后及健康受检者外周血Th、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达。结果 T2DN组外周血CD4+IFN-γT1细胞,Th1/Th2比值,hs-CRP,UAER均高于健康对照组(P0.05);T2DN组CD4+IL-4Th2细胞低于健康对照组(P0.05);虫草治疗组治疗后外周血CD4+IFN-γT细胞,Th1/Th2比值,hs-CRP,UAER较常规治疗组下降更明显(P0.05),CD4+IL-4 Th2细胞数较常规治疗组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论虫草通过调节T2DN患者外周血Th1/Th2淋巴细胞的失衡,减轻其免疫炎症反应,从而减轻尿白蛋白的排出,有利于早期肾功能的恢复。     

皮肌炎患者外周血CD+4T细胞IFN-γ和IL-4的表达及意义

采集15例活动期皮肌炎（DM）患者和15例健康对照者外周血,磁珠分离获得CD4＋T细胞,RT-PCR检测其IFN-γ、IL-4 mRNA,观察IFN-γ和IL-4表达与血清肌酸激酶（CK）含量的相关性。结果显示,活动期DM患者的外周血CD4＋T细胞的IFN-γ、IL-4 mRNA分别为0.698&#177;0.468、1.028&#177;0.547,显著高于健康对照者的0.359&#177;0.208、0.628&#177;0.354（P均〈0.05）。活动期DM患者CD4＋T细胞的IL-4 mRNA与血清CK含量呈正相关（r=0.584,P〈0.05）。认为活动期DM患者外周血CD4＋T细胞Th1/Th2细胞因子显著升高,无明显极化现象,CD4＋T细胞Th1/Th2细胞因子异常表达可能与DM的发病机制有关。     

己酮可可碱对充血性心力衰竭患者CD+4 Th细胞免疫调节的研究

目的 探讨己酮可可碱(PTX)对慢性充血性心力衰竭(心衰)患者外周血辅助性T淋巴细胞(Th)免疫调节的影响及其机制.方法 采用流式细胞分析法,检测 50例心衰患者和正常对照者(10名)外周血的CD 4 Th1和Th2细胞,及其分泌的细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和白介素10(IL-10)在PTX干预下的变化.结果 心衰对照组与正常对照组比较,分泌IFN-γ的Th1型细胞所占百分比明显增高而分泌IL-10的Th2型细胞所占百分比明显降低;PTX干预组与心衰对照组比较,分泌IFN-γ的Th1型细胞所占百分比明显降低而分泌IL-10的Th2型细胞所占百分比升高.结论 心衰患者存在CD 4 Th细胞亚群平衡偏移,而PTX可以逆转充血性心衰患者 Th1/Th2细胞的失衡,起到免疫调节的作用,从而有可能使心衰患者从中获益.     

调节性T细胞、辅助T细胞在慢性阻塞性肺疾病患者肺功能降低中的作用

目的探讨调节性T细胞(Treg)、辅助T细胞(Th)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能降低中的作用。方法采用肺功能仪观察COPD患者肺功能变化,采用酶联免疫吸附法检测血清γ-干扰素(IFN)、白介素(IL)-4、IL-17变化,采用流式细胞术检测外周血Treg表达。结果与正常组比较,COPD患者肺功能参数降低,6 min步行距离缩短,血清IL-4、外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg降低,而血清IFN-γ、IL-17升高(P<0.05或P<0.01)。相关分析结果显示,COPD患者Treg与IL-17呈负相关,IL-17、IFN-γ与IL-4呈负相关;Treg与IL-4呈正相关,IFN-γ与Th1/Th2、IL-17呈正相关;最大呼气流量(PEF)与IL-17呈负相关,FEV1/FVC与IFN-γ、Th1/Th2呈负相关;FEV1与IL-4、Treg呈正相关,FEV1/FVC与Treg呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 COPD患者Treg表达降低,免疫抑制功能明显下降,失去对炎性细胞的抑制作用,引起Th1/Th2失衡或Th17细胞过表达,导致COPD发生和肺功能降低。     

类风湿关节炎患者外周血Th17细胞的检测及意义

目的 探讨Th17细胞在类风湿关节炎(RA)患者外周血中的水平及意义.方法 分离RA患者和健康者外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选CD4~+T细胞,用或不用非特异性刺激剂(A-CD3、A-CD28),然后加佛波酯/离子霉素(PMA/Ion),经固定,透膜处理进行细胞内染色,流式细胞术(FCM)检测CD4~+T细胞内白细胞介素(IL)-17~+/干扰素(IFN)-γ~+、IL-17~+/IL-6~+水平.分组:①健康对照组;②RA病情稳定组;③RA病情活动组.结果 免疫磁珠阴选CD4~+T细胞纯度>90%.RA病情活动组IL-17表达水平(1.54±0.41)显著高于RA病情稳定组(0.70±0.21,P<0.01),二者又显著高于健康对照组(0.42±0.12,P<0.01).用A-CD3、A-CD28、IL-23刺激后,CD4~+T细胞IL-17胞内表达水平较无刺激组显著增加(P<0.05).CD4~+T细胞IFN-γ表达水平呈现与IL-17表达相似的特点,而RA患者与健康对照组IL-6表达水平差异无统计学意义.RA患者IL-17胞内表达水平与IFN-γ、IL-6无显著相关.结论 RA患者外周血CD4~+T细胞中存在异常增高的Th17细胞,且其水平与病情活动相关,有望作为判断RA患者病情活动的指标之一.