血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平对肺动脉高压患者左室心肌细胞凋亡和间质纤维化程度的不同影响

目的:分析血浆和心肌局部组织血管紧张素Ⅱ水平对肺动脉高压患者左室心肌细胞凋亡和间质纤维化程度的不同影响及与肺动脉压力的相关关系。方法:纳入南方医科大学儿科中心和解放军第四○一医院2003-10/2005-08住院期间死亡的先天性心脏病患儿为观察对象,生前均经临床、X射线胸片和多普勒超声心动图确诊是否合并肺动脉高压,按确诊死亡原因分组,先天性心脏病合并肺动脉高压组(n=10),单纯先天性心脏病组(n=4),对照组(n=2意外交通事故死亡行尸检的婴儿)。采用心肌细胞原位末端标记与半定量分析、免疫组织化学检测3组尸体的心肌细胞凋亡和间质纤维化的程度及用放射免疫法和HPLC-RIA法检测心肌和血浆血管紧张素Ⅱ含量。结果:①先天性心脏病合并肺动脉高压组的左室心肌细胞凋亡指数高于先天性心脏病组和正常对照组(25.0±6.0,18.0±4.0,1±0.1,P<0.05~0.01)。先天性心脏病合并肺动脉高压组心肌细胞凋亡小体的数量少于单纯先天性心脏病组。先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血浆、心肌血管紧张素Ⅱ水平与心肌细胞凋亡指数均呈显著相关性[(221.0±24.5),(91.0±19.3)μg/L,(25.0±6.0)%;r=0.522,0.4131,P<0.01,0.05]。②单纯先天性心脏病组左室心肌组织Ⅲ型胶原蛋白呈阳性表达,先天性心脏病合并肺动脉高压组左室心肌组织Ⅲ型胶原蛋白表达呈强阳性,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。Ⅲ型胶原蛋白主要在细胞间质表达,呈黄色片状颗粒。先天性心脏病合并肺动脉高压组血浆、心肌血管紧张素Ⅱ水平与心肌Ⅲ型胶原蛋白表达量均呈相关关系[(221.0±24.5)μg/L,(91.0±19.3),0.334±0.04,r=0.422,P<0.05,0.01]。③血浆血管紧张素Ⅱ与肺动脉压无相关关系[(221.0±24.5)μg/L,(58.87±38.39)mmHg(1mmHg=0.133kPa),r=0.22,P>0.05]。结论:心肌组织型血管紧张素Ⅱ在心肌纤维化过程中发挥了重要作用,而血浆血管紧张素Ⅱ对心肌细胞凋亡的作用显的更加重要。     

血浆降钙素基因相关肽与消化性溃疡关系探讨

目的　探讨血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)与消化性溃疡的关系。方法　采用放射免疫法测定 5 0例消化性溃疡患者和36例溃疡愈合后血浆CGRP水平。结果　溃疡患者血浆CGRP水平为 (2 7.6 8± 10 .2 3)pg/ml,显著低于 (P <0 0 1)正常对照组(5 0 .6 1± 2 2 .5 4 )pg/ml;溃疡愈合后血浆CGRP水平升高 ,但仍低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论　血浆CGRP水平降低 ,并且溃疡愈合后血浆CGRP水平不能恢复到正常 ,可能是消化性溃疡病发生、复发的原因之一     

缺氧缺血脑病新生儿血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平动态观察

[目的]了解内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血脑病(HIE)时的变化.[方法]用放免法动态监测了26例HIE患儿出生第1天,第7天血浆ET、CGRP的浓度,并选19例为正常对照组.[结果]HIE组血浆ET、CGRP水平出生第1天显著高于对照组,治疗后7d明显下降,病情越重,血浆ET、CGRP越高.急性期患儿血浆ET和CGRP呈直线正相关.[结论]ET和CGRP参与了新生儿HIE的病理生理过程.     

冠心病患者血浆降钙素基因相关肽和神经肽Y测定的临床意义

心血管疾病与神经激素有密切关系.舒血管神经激素和缩血管神经激素对心血管系统有重要的调节作用,影响疾病的发展及心功能.通过测定冠心病患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和神经肽Y(NPY)水平,发现冠心病组CGRP水平明显高于对照组(P<0.01),NPY明显低于对照组(P<0.05).结果表明冠心病患者病情稳定时舒血管神经激素对心脏的保护机制占优势.提示通过监测血浆CGRP和NPY水平在一定程度上有助于判断冠心病病情的变化.     

先心病合并肺高压患者血管紧张肽Ⅱ及其1型受体的变化及意义

目的 观察先天性心脏病合并肺动脉高压患者术前血浆血管紧张肽Ⅱ及肺部血管紧张肽Ⅱ-1型受体的变化,探讨其在先天性心脏病合并肺动脉高压发病中的意义.方法 根据静息状态下的平均肺动脉压(mPAP)将40例先天性心脏病患者分为四组,每组10例.对照组(组1):mPAP<25 mm Hg;轻度肺动脉高压组(组2A):mPAP 26～35 mm Hg;中度肺动脉高压组(组2B):mPAP 36～45 mm Hg;重度肺动脉高压组(组2C):mPAP＞45 mm Hg.采用放射免疫法测定术前血浆血管紧张肽Ⅱ水平,测定患者术中血流动力学指标,免疫组化检测患者肺组织血管紧张肽Ⅱ-1型受体的表达水平.结果 组2A、组2B和组2C血管紧张肽Ⅱ水平均显著高于对照组(P<0.01),以组2B为最高;组2A、组2B和组2C血管紧张肽Ⅱ-1型受体表达水平均显著高于对照组(P<0.01),以组2C为最高.结论 血管紧张肽Ⅱ及其1型受体在先天性心脏病肺动脉高压的形成中发挥了一定的作用,血管紧张肽Ⅱ-1型受体起着更加重要的作用.     

MYH7基因c.1574A>G突变致扩张型心肌病1S型家系分析

目的 采用全外显子组测序分析1例左心系统扩张患儿的基因变异情况,并进行家系分析,确认扩张型心肌病1S型(DCMIS)的病因。方法 收集1例左心系统扩张患儿的临床资料。采用染色体拷贝数变异测序(CNV-seq)检测患儿染色体结构缺失和重复情况。采用全外显子组测序分析患儿基因变异情况,采用Sanger测序对患儿及其父母、异卵双生姐姐变异位点进行验证。通过生物信息学分析评估变异位点的危害性。结果 患儿心脏彩色多普勒超声示左心功能降低,左心系统明显扩张增大,肺动脉高压,二尖瓣和三尖瓣反流。CNV-seq结果为seq[hg19]46,XN,未发现染色体异常。全外显子组测序分析结果显示,患儿β-心肌肌肉球蛋白重链7(MYH7)基因发生杂合变异[c.1574A>G(p.Glu525Gly)]。检索OMIM、ClinVar数据库,未见相关报道;检索ESP数据库、千人基因组数据库、ExAC数据库和gnomAD数据库,该变异位点未被收录,属于新发变异。Sanger测序证实变异存在,患儿父母、姐姐MYH7基因均正常。MYH7基因c.1574A>G(p.Glu525Gly)变异导致蛋白侧链O端与第...     

先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿外周血单核细胞中转录因子T-bet的表达及临床意义

目的探讨先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿外周血单核细胞中转录因子T-bet的表达及临床意义。方法选取自2014年12月至2016年12月收治的60例接受手术治疗的先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿,按照肺动脉高压范围分为轻度组、中度组及重度组,每组各20例,另选择未合并肺动脉高压的先天性心脏病室间隔缺损20例作为对照组。采用实时荧光RT-PCR技术检测各组患儿围术期外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平,并做出对比。结果中度组与重度组外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平均明显低于对照组,中度组与重度组外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平均明显低于轻度组,差异具有统计学意义(P0.05)。先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿术后3 d、术后7 d分别与术前相比,外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平较高,差异具有统计学意义(P0.05)。患儿术后3 d、术后7 d分别与术后1 d相比,外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平较高,差异具有统计学意义(P0.05)。患儿术后3 d与术后7 d相比外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平无显著差异(P0.05)。结论先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿中度组、重度组与轻度组相比外周血中转录因子T-bet mRNA的表达水平较低,可能与此类患儿Th1细胞数量减少的可能性较大相关。另外,在手术治疗后,患儿的免疫功能可能出现了一定的影响,但随后可恢复正常,应引起临床工作者的足够重视。     

先天性心脏病患儿血清氨基末端脑利钠肽浓度水平测定

目的通过测定先天性心脏病患儿血清氨基末端脑利钠肽(NT-pro-BNP)的浓度水平,探讨其对先天性心脏病的诊断价值。方法将52例先天性心脏病患儿分成三组:无肺动脉高压(肺高压)组24例,轻度肺动脉高压组15例,中重度肺动脉高压组13例,并设正常对照组20例。对所有实验对象采用电化学发光法进行血清NT-pro-BNP浓度检测,并行心脏彩超检查测量肺动脉压力。结果血清NT-pro-BNP浓度水平在正常对照组(91.2±16.9 pg/ml)、无肺动脉高压组(92.5±14.7pg/ml)及轻度肺动脉压组(98.1±18.3pg/ml)之间无显著差异(P>0.05),但在中重度肺动脉高压组有显著升高(223.6±68.1 pg/ml)(P相似文献   

血浆补体因子H相关蛋白2在先天性心脏病合并肺动脉高压儿童中的改变

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(CHD-PAH)儿童血浆补体因子H相关蛋白2(CFH-R2)的改变及临床意义。方法 2015年6月到2016年12月,选取我院心内科和心外科收治的89例CHD患儿;选取同时期来我院体检的健康儿童40例作为对照组。收集所有入选研究对象的基线资料(包括年龄、性别、身高、体重、血压等);采用心导管测量CHD患儿肺动脉压,并根据肺动脉压值进行分组:无肺动脉高压组、轻度组、中度组、重度组;血浆CFH-R2水平采用酶联免疫吸附法进行测定;并比较各组间血浆CFH-R2水平差异。采用Pearson相关分析血浆CFH-R2水平与肺动脉压相关性。结果本次研究共纳入109例研究对象,其中对照组40例,CHD组患儿89例。两组年龄、性别构成、身高、体重、血压等比较无统计学差异(P0.05)。CHD患儿无肺动脉高压组、轻度组、中度组、重度组血浆CFH-R2水平显著低于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05);CHD患儿中,无肺动脉高压组CFH-R2水平最高,重度组CFH-R2水平最低,差异比较有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析表明,CHD患儿肺动脉压与血浆CFH-R2水平负相关(r=-0.638,P0.05)。结论 CHD合并PAH患儿血浆CFH-R2水平显著降低,CFH-R2水平与肺动脉压呈负相关,有可能作为CHD合并PAH的生物学标志之一。     

左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清可溶性血小板衍化生长因子受体α水平及意义

目的观察先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)患儿血清可溶性血小板衍化生长因子受体α(s PDGFRα)水平的变化,探讨s PDGFRα在先天性心脏病相关性肺动脉高压(PAH-CHD)病理发展中的意义。方法选取2012年9月至2013年1月期间收治于山西省儿童医院CHD患儿66例,采用三尖瓣反流压差法估算肺动脉收缩压(PASP),将CHD患儿分为无PAH组16例,轻度PAH组18例,中度PAH组17例,重度PAH组15例;另随机抽取同期山西省儿童医院门诊体检健康儿童20例作为对照组。以双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)检测血清s PDGFRα并比较。结果 CHD无PAH组患儿血清s PDGFRα水平低于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);CHD合并PAH各组患儿血清s PDGFRα水平显著低于健康对照组(P<0.05)及无PAH组(P<0.05),且随PAH程度增加而降低,与PASP呈负相关(r=-0.713,P<0.05)。结论 s PDGFRα在延缓CHD-PAH的形成中发挥重要作用,对于CHD合并PAH患儿治疗有一定指导意义。     

先天性心脏病并肺动脉高压患者血清MMP-2，TIMP-2水平变化及其意义

【目的】探讨先天性心脏病（CHD）并肺动脉高压（PH）患者血清基质金属蛋白酶（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制物（TIMP-2）水平的变化及其意义。[方法]40例左向右分流型CHD患者按肺动脉主干收缩压（SPAP）分为4组：非PH组11例（SPAP〈4．0 kPa）、轻度PH纽11例（4．0 kPa≤SPAP〈5．33 kPa）、中度PH组11例（5．33kPa≤SPAP〈9．33kPa）、重度PH组7例（SPAP≥9．33kPa）。选8例同期心内科行射频消融术患者为健康对照组。用ELISA检测其血清MMP-2和TIMP-2水平,并计算MMP-2／TIMP-2比值。【结果】①与对照组比较,CHD组MMP一2、TIMP一2和MMP-2／TIMP-2均显著增高（P〈0．01）。②非PH、轻和中、重度PH组MMP-2与对照组比较均显著增高（P〈0．01）。轻和中、重度PH组TIMP-2与对照组比较均显著增高。非PH、轻和中度PH组MMP-2／TIMP-2与对照组比较均显著增高③与非PH组比较,PH组MMP-2、TIMP-2（P〈0．01）与MMP-2／TIMP-2（P〈0．05）均增高④MMP-2与TIMP-2呈显著正相关（r=0．38,P〈0．01）,TIMP-2与MMP-2／TIMP-2呈显著负相关（r=0．38,P〈0．01）。⑤CHD组下腔静脉的血清MMP-2、TIMP-2和MMP-2／TIMP-2与肺动脉相比,差异没有统计学意义（P〉0．05）。【结论】①左向右分流型CHD血清MMP-2的显著增高,且并PH患者血清TIMP-2显著升高,TIMp-2与MMP-2／TIMP-2呈显著负相关,提示MMP-2和TIMP-2参与肺血管重构全过程。②本实验将为延缓肺动脉高压形成或肺动脉高压逆转的深入研究提供一定的理论根据。     

先天性心脏病患儿血清氨基末端脑利钠肽水平与肺动脉压的关系

目的:探讨血清氨基末端脑利钠肽(NT-pro-BNP)水平与先天性心脏病肺动脉高压的相关性.方法:将52例先天性心脏病患儿分成先心病组(A组)24例,先心病并轻度肺动脉高压组(B组)15例,先心病并中重度肺动脉高压组(C组)13例,并设正常对照组(N组)20例.对所有实验对象采用电化学发光法进行血清NT-pro-BNP浓度检测,并行心脏彩超检查测量肺动脉压力.结果:血清NT-pro-BNP浓度水平在N组(91.2±16.9)pg/mL、A组(92.5±14.7)pg/mL及B组(98.1±18.3)pg/mL之间无显著差异(P>0.05),但在C组显著升高(223.6±68.1)pg/mL(P<0.01).结论:血清NT-pro-BNP水平在先天性心脏病患儿并中重度肺高压时显著升高,可作为早期判断肺动脉高压的辅助手段.     

先天性心脏病合并重度肺动脉高压的外科治疗

目的探讨先天性心脏病合并重度肺动脉高压外科治疗经验。方法2002年9月至2007年9月共手术治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者79例，围术期采用综合性降肺动脉压措施，注意保护心肺功能，术后合理使用呼吸机及前列腺素E1，保持呼吸道通畅。结果早期死亡6例（7．59％），术后出现肺动脉高压危象8例（10.12％）。随访62例，所有肺动脉高压均降至中度以下。结论术前准确判断肺动脉高压性质并行降肺动脉压治疗、围术期注意维护心肺功能，合理应用肺血管扩张药物，有利于降低死亡率，减少并发症。     

Repeated gene transfer of naked prostacyclin synthase plasmid into skeletal muscles attenuates monocrotaline-induced pulmonary hypertension and prolongs survival in rats

A safer, less invasive method for repeated transgene administration is desirable for clinical application of gene therapy targeting chronic diseases, including pulmonary hypertension (PH). Thus, effects of prostaglandin I2 (prostacyclin) synthase (PGIS) gene transfer by the naked DNA method into skeletal muscle were investigated in monocrotaline (MCT)-induced PH rats. A single injection of rat PGIS cDNA-encoding plasmid into thigh muscle 3 days after bupivacaine pretreatment transiently increased muscle PGIS protein expression and muscle and serum levels of a stable prostacyclin metabolite (6-keto-prostaglandin F1). The muscle 6-keto-prostaglandin F1 level peaked on day 2 but was still elevated on day 7; prostacyclin selectively increased lung cyclic AMP levels as compared with liver and kidney. MCT induced a marked rise in right ventricular (RV) systolic pressure, pulmonary arterial wall thickening, and RV hypertrophy. Repeated PGIS gene transfer every week lowered RV systolic pressure and ameliorated RV and pulmonary artery remodeling in MCT-induced PH rats. Furthermore, repeated PGIS gene transfer significantly improved the survival rate of MCT-induced PH rats. In conclusion, repeated PGIS gene transfer into skeletal muscle not only attenuated the development of PH and cardiovascular remodeling but also improved the prognosis for MCT-induced PH rats. This study may provide insight into a new treatment strategy for PH.     

超声心动图对雾化吸入硝普钠治疗先天性心脏病肺动脉高压疗效的评价

目的 观察雾化吸入硝普钠治疗小儿先天性心脏病肺动脉高压的疗效.方法 选择28例超声确诊伴有肺动脉高压的先天性心脏病患儿,应用超声心动图于雾化吸入硝普钠（5 mg/ml）前、吸入30 min后分别测量、计算肺动脉收缩压（PASP）、肺动脉舒张压（PADP）、左右心Tei指数及左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）;同时在雾化吸入硝普钠前及后5、10、20及30 min观察血氧饱和度（SaO2）、血压、心率的变化.结果 与雾化吸入硝普钠前相比,吸入30 min后PASP、PADP、Tei指数均有下降（P＜0.01）,SaO2吸入5 min后有升高趋势（P＜0.01）,而血压、心率在吸入后5、10、20及30 min各时间点与吸入前相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 超声心动图可评价雾化吸入硝普钠治疗先天性心脏病肺动脉高压的疗效,证实雾化吸入硝普钠可选择性降低肺动脉压力,改善心功能,提高动脉氧分压.     

含乌司他丁肺保护液在心肺转流术中的肺保护作用

目的 评价在先心病伴肺动脉高压患儿心肺转流术期间,从肺动脉灌注含乌司他丁的低温肺保护液对肺脏的保护作用.方法 选择2005-09-2006-12浙江大学医学院附属儿章医院心胸外科收治的左向右分流先心病伴中重度肺动脉高压的患儿54例,中重度肺动脉高压以肺动脉收缩压/体循环收缩压>0.45为标准,手术前有感染征像(白细胞>12 000/μL,体温>38℃,C-反应蛋白>8mg/L)、过敏史者除外.采用抽签法随机分为三组,各18例,A组为对照组(术中未给予肺保护液),B组在术中经肺动脉灌注不含乌司他丁的低温肺保护液,C组在术中经肺动脉灌注含乌司他丁的低温肺保护液.在开胸后及回ICU后0 h,3 h,6 h,24 h(T1～5)五个时点抽取桡动脉血样,测定血浆丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)浓度;在T1～4计算肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)、肺动态顺应性(Cd).记录呼吸机辅助通气时间.采用SPSS 12.0统计软件对计量指标进行统计分析,资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较用单因素方差分析,组间两两比较用LSD法检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 三组患儿回ICU后各时点(T2-5)MDA、MPO值均较T1升高;与A组相比:B组在T4时点MDA、MPO[分别为(7.66±1.42)pg/mL,(194.2±35.41)U/L]显著降低(P<0.05),组C在T3-T5时点MDA[分别为(5.37±1.01)pg/mL,(7.52±0.98)pg/mL,(6.22±0.83)pg/mL]及在T4时点MPO(184.2±35.41)U/L均显著降低;两干预组(B组和C组)各时间点MDA和MPO差异无统计学意义.三组术后A-aDO2升高;与A组相比:B组与C组在T3、T4时点小,但C组在T4时点A-aDO2(72.9±23.94)mmHg较组B(89.2±24.28)mmHg低,差异具有统计学意义.三组术后Cd降低;与A组相比:B组在T3时点[(0.57±0.16)mL·cmH2O-1·kg-1]、C组在T3和T4时点[(0.56 ±0.12)mL·cmH2O-1·kg-1,(0.60±0.11)mL·cmH2O-1·kg-1]高;B组与C组在T4时点Cd差异具有统计学意义.B组与C组呼吸机通气时间较A组短,但两干预组之间差异无统计学意义.结论 低温肺保护液可减轻体外循环对肺的损伤,改善术后早期肺功能,肺保护液中加入乌司他丁对肺脏的保护作用更具有显著性.     

甾醇调节因子结合蛋白裂解激活蛋白基因异亮氨酸796缬氨酸多态性与血脂水平关系的研究

目的：研究湖北地区健康人群甾醇调节因子结合蛋白裂解激活蛋白（SCAP）基因的异亮氨酸（Ile)796缬氨酸（Val)多态性,并分析该多态性与冠心病、高血压的关联性,及其与脂质代谢之间的关系。方法：采用聚和酶链反应－限制性片段长度多态性的分析方法。检测100名体检健康者和66例冠心病患者、57例高血压患者的Ile796Val的等位基因频率。结果：体检健康者和冠心病患者、高血压患者等位基因A的频率分别为0．32、0．45、0．42,等位基因G的频率分别为0．68、0．55、0．58,对照组冠心病组之间的基因型和等位基因的频率差异均有显著意义（P＜0．05）,总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白－胆固醇（LDL－C）、载脂蛋白B(ApoB)水平差异亦存在显著性（P＜0．01,P＜0．01,P＜0．05）,冠心病组的不同基因型的TC水平差异有显著性（P＜0．05）;高血压组虽然存在基因型的差异,A／G等位基因的频率和血脂水平差异均无显著意义,但是高血压组内不同基因型的TC、LDL－C、ApoB水平差异有意义（P＜0．05）。结论：SCAP基因的Ile796Val多态性可能引起血脂水平和组织中脂质代谢物紊乱,对于细胞内脂质代谢紊乱和高脂血症的遗传学研究具有重要意义。     

COPD患者血清 Cav-1及 CXCL12水平检测与并发肺动脉高压的相关性研究

目的　探讨血清小窝蛋白 -1(caveolave-1,Cav-1)及趋化因子 C-X-C基元配体 12(chemokine C-X-C ligand 12,CXCL12)水平与慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并发肺动脉高压 (pulmonary hypertension,PH)的相关性。方法　收集 2019年 3月～ 2020年 3月期间在咸阳市第一人民医院和商洛市中心医院就诊的 115例 COPD 患者作为研究对象 ,依据患者是否并发 PH分为非 PH组 (NPH组 ,70例 )和 PH组 (45例 )。另选取 43例同期体检健康者作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定血清 Cav-1和 CXCL12水平,所有患者均接受肺功能检测 ,用肺功能检测仪检测患者治疗前的 1s 用力呼气容积占预计值的百分比 (forced expiratory volume/predicted value,FEV1/Pre), FEV1占用力肺活量 (Forced vital capacity,FVC)的百分比 (FEV1/FVC)。通过彩色多普勒超声检查获得所有 COPD患者的肺动脉收缩压 (pulmonary artery systolic pressure,PASP)。收集患者的临床资料 ,包括二氧化碳分压 (PCO2)、氧分压 (PO2)、B型脑利钠肽 (brain natriuretic peptide,BNP)以及白介素 -6(interleukin- 6,IL-6)等,比较分析以上指标的变化与 COPD并发 PH的相关性。结果　在对照组 ,NPH组和 PH组中 ,血清 Cav-1和 CXCL12水平分别为 10.37±2.28,7.23±1 .72,4.81±0.90μg/L和 65.74±12.27, 175.36±26.19, 270.33±43.79pg/ml,与对照组比较 ,NPH组和 PH组的 CXCL12水平明显增高 ,且 PH组增高更显著 ;与对照组比较 ,NPH组和 PH组的 Cav-1水平则明显降低 ,且 PH组降低更显著,差异均有统计学意义 (F=103.71～ 130.67,均 P=0.000)。相关性分析显示 ,NPH组和 PH组的血清 Cav-1及 CXCL12水平分别呈负相关性 (r=-0.813,-0.827, 均 P <0.01),NPH组的 CXCL12水平分别与 PCO2,PASP,IL-6及 BNP水平呈正相关性 ,而与 FEV1/Pre,FEV1/FVC及 PO2呈负相关性。 NPH组的 Cav-1分别与 PCO2,PASP,IL-6及 BNP水平呈负相关性 ,而与 FEV1/Pre,FEV1/FVC及 PO2呈正相关性（ rCXCL12=0.845,0.810,0.807,0.783,-0.799,-0.775和 -0.793,均 P<0.01;rCav-1=-0.853,-0.828,-0.816,-0.792,0.763,0.803,0.822,均 P <0.01）。PH组的 CXCL12水平分别与 PCO2,PASP,IL-6及 BNP水平呈正相关性 ,而与 FEV1/Pre,FEV1/FVC及 PO2呈负相关性。 PH组的 Cav-1水平分别与 PCO2,PASP,IL-6及 BNP水平呈负相关性,而与 FEV1/Pre,FEV1/FVC及 PO2呈正相关性（ rCXCL12=0.839,0.816, 0.817,0.806,-0.782,-0.785,-0.809,均 P<0.01;rCav-1=-0.862,-0.821,-0.819,-0.797,0.782,0.811,0.829,均 P <0.01）。结论　血清 Cav-1及 CXCL12水平的差异性变化可能与 COPD患者 PH的形成有关,调节 Cav-1及 CXCL12水平能抑制炎症因子释放 ,缓解 COPD病情进展 ,改善患者的临床症状。     

促酰化蛋白基因301T>C多态性与新疆维吾尔族冠心病及血脂的关系

目的探讨促酰化蛋白(acylation stimulating protein,ASP)基因301T>C多态性与新疆地区维吾尔族冠心病及血脂的关系。方法 385例冠心病患者(冠心病组)与483例冠状动脉造影结果阴性患者(对照组),2组采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测301T>C多态性,并检测其血脂水平。结果冠心病组ASP基因301T>C的3种基因型分布频率分别为TT型44.7%、CT型43.1%、CC型12.2%;对照组分别为TT型53.8%、CT型40.2%、CC型6.0%,2组基因型分布差异有统计学意义(P<0.01);Logistics回归分析结果显示,CC基因型个体患冠心病风险是TT基因型的0.784倍(OR=2.189,95%CI:1.251～3.830);冠心病组301T>C基因型亚组间三酰甘油水平差异有统计学意义(P<0.05);CC基因型三酰甘油水平高于TT基因型(P<0.05)。结论 ASP基因301T>C多态性与新疆维吾尔族人群冠心病的发生有一定相关性,CC基因型可能是冠心病发生的危险因素之一。