兴奋性氨基酸拮抗剂对离体皮质神经细胞缺氧损伤的保护作用

近年来，许多研究的结果显示，兴奋性氨基酸谷氨酸，天冬氨酸等通过其受体介导了缺氧，缺血性脑损伤，同时兴奋性氨基酸受体拮抗剂对缺氧，缺血性脑损伤有一定的保护作用，本文研究了离体培养的小鼠皮层神经细胞的缺氧模型，并观察缺氧和兴奋性氨基酸受体激动剂Ｎ－甲基Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对神经细胞的损伤作用，同时应用兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＣＰＰ，Ｋｅｔ，及非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＮＢＱＸ观察其对缺氧及ＮＭＤＡ     

神经节苷脂治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病临床观察

近年研究证明，神经节苷脂（GAS）在缺氧缺血性脑损伤中具有保护细胞膜功能，拮抗兴奋性氨基酸（EAA）的神经毒性作用,对脑组织具有神经保护作用，同时神经节苷脂可作为神经营养因子的增强剂，可促进神经功能的恢复。基于以上认识，我科自2005年3月至2006年9月对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）在传统治疗基础上加用神经节苷脂取得良好疗效。现报告如下。     

神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病26例临床观察

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由围产期缺氧所致颅脑损伤性疾病之一,是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因.近年研究证明,神经节苷脂在缺氧缺血性脑损伤中具有保护细胞膜功能,拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性作用,对脑组织具有神经保护作用,同时神经节苷脂可作为神经营养因子的增强剂,可促进神经功能的恢复[1].本科于2007年6月至2009年2月对新生儿HIE 患儿使用单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)治疗,取得良好的疗效.现报道如下.     

脑源性神经营养因子与缺血性脑损伤

脑源性神经营养因子（Brain—derived neurotrophic factor，BDNF）属神经营养因子家族成员，具有维持神经元存活的作用，对缺血性脑损伤有保护作用。本文综述了BDNF的基因定位、组成、分布及其相关受体；BDNF对缺血性脑损伤的保护作用；其保护机制可能包括抑制兴奋性氨基酸的毒性和稳定神经元内Ca^2＋浓度、调节自由基代谢、抑制Caspase-3活性、调节Bax和Bcl-2的表达等。     

兴奋性氨基酸与缺血型脑损伤

缺血型脑损伤是临床常见多发病,发病率、致残率、复发率及死亡率均颇高,严重影响着患者的生活质量和家庭生活.近年来的研究表明,缺血性脑损伤的发生、发展与兴奋性氨基酸的关系颇为密切.深入研究兴奋性氨基酸与缺血性脑损伤的关系,对阐明缺血性脑损伤的病理生理机制及临床治疗用药将具有重大意义.     

异丙酚对缺血性脑损伤的抗氧化应激作用

氧化应激与缺血性脑损伤有关,氧化剂在脑损伤中起到重要作用。这些在氧化应激过程中产生的氧化剂直接参与细胞大分子(例如脂质、蛋白和核苷酸)的氧化损伤,最终导致细胞死亡。许多研究显示,丙泊酚具有一定的脑保护作用。异丙酚可通过提高脑缺血/再灌注后大鼠脑组织的抗氧化能力,减少脂质过氧化和抑制兴奋性氨基酸的兴奋性毒性而发挥对脑缺血/再灌注时的保护作用。     

谷氨酸在缺血性脑损伤中的作用及机理研究概述

近年来通过最新的分子生物学技术如PCR、eDNA探针联合高度特异性抗体等的应用，有关缺血性脑损伤分子生物学机理的新观念不断涌现，其中对兴奋性氨基酸-谷氨酸（Glu）在缺血性脑损伤中的作用及机理的研究较成熟。现已公认，兴奋性氨基酸（EAA）的过度释放是导致缺血性神经元死亡的重要机理。特别是对NMDA受体激活产生的细胞内Ca^2＋持续增高是迟发性神经元死亡的重要原因。现对目前研究现状进行综述如下。     

缺血性脑损伤与兴奋性氨基酸

脑缺血时神经元大量释放的兴奋性氨基酸是引起神经元损伤的重要原因。谷氨酸等是中枢神经系统主要兴奋性氨基酸 (ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄ ,ＥＡＡ) ,在维持神经元正常信号传递过程中起重要作用 ,但它也有显著的兴奋毒性作用。本文围绕兴奋性氨基酸在缺血性脑损伤中的毒性作用和在这一系列病理过程中采取的脑保护方法作一概述。1　通过抑制突触前Ｎ型钙通道和增加摄取来减轻缺血性脑损伤　　在静息状态下 ,细胞外、突触间隙和突触前囊泡中的谷氨酸含量分别为 1μｍｏｌ/Ｌ、10ｍｍｏｌ/Ｌ、10 0ｍｍｏｌ/Ｌ。这种浓度梯度靠…     

亚低温对缺氧性缺血动物脑损伤的保护作用

围产期缺氧缺血性脑病 (ｈｙｐｏｘｉｃ -ｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎ ｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ,ＨＩＥ)是引起婴幼儿智能落后和脑瘫的主要原因 ,其发病机制尚未完全阐明。目前认为 ,氧自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、单胺类递质、一氧化氮、血小板活化因子等因素及它们间的相互影响 ,在ＨＩＥ的发病机制中起重要作用。近年来 ,亚低温(降低脑温 2℃～ 4℃ )对缺氧缺血性脑损伤 (ｈｙｐｏｘｉｃ-ｉｓｃｈｅｍｉｃｂｒａｉｎｄａｍａｇｅ ,ＨＩＢＤ)的保护作用引起国内外学者的关注。1　亚低温对新生动物脑缺氧缺血模型的影响Ｂｕｓｔｏ等[1] 在 1…     

兴奋性氨基酸在视网膜缺血中的作用

目的：探讨并论述视网膜缺血性损伤中兴奋性氨基酸的神经毒性作用和拮抗剂的基础研究。方法：阅读关于视网膜缺血性损伤和兴奋性氨基酸方面的文献并进行总结。结果：视网膜缺血时兴奋性氨基酸过度释放导致神经元死亡。结论：兴奋性氨基酸的神经毒性作用介导视网膜缺血性损伤，兴奋性氨基酸受体拮抗剂对视网膜神经细胞有明显的保护作用。