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高碳酸血症是慢性阻塞性肺部疾病(以下简称慢阻肺)急性发作期常见的现象。经适当治疗病情缓解后,高碳酸血症可有不同程度的改善甚至消失。我们对1993~1994年间住院的58例慢阻肺急性发作期并高碳酸血症患者进行了分析,以了解高碳酸血症的转归情况和意义及能提示高碳酸血症转归的临床因素。 1 临床资料 1.1 一般资料 共58例患者,男33例,女25例,年龄53~84岁,平均70±6岁。病程3~30年,平均14±7年。气促史1~20年,平均7±4年,所有病例均符合慢性支气管炎急性发作期,慢性阻塞性肺气肿诊断要求。高碳酸血症是指患者动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)≥6.7kPa。肺心病诊断以慢性肺原性心脏病诊断标准为依据。入院后给予平喘、祛痰、抗感染等治疗,50例(男 相似文献
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本文报告30例肺心病所致呼吸衰竭患者,经体外膈肌起博治疗后,呼吸衰竭症状改善,PaCO_2明显下降,PaO_2上升,提示体外膈肌起博在急慢性呼衰治疗中,具有降低高碳酸血症和提高氧分压疗效。并具有无创性,操作简易等优点,为呼吸乐统疾病提供一个新的治疗手段。 相似文献
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慢性阻塞性肺气肿、肺心病(COPD)是一种严重危害劳动人民身体健康的常见病。此病在急性呼吸道感染时,由于气管、支气管粘膜充血水肿,管腔内粘液和炎性物质增多,支气管痉挛,引起阻塞性通气功能障碍,导致严重低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡失调。因此,纠正缺氧和高碳酸血症是抢救肺心病呼吸衰竭的关键措施之一。为了更有效的抢救呼吸衰竭病人,去年我院自行设计和研制了一种体外膈肌起 相似文献
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1 肺心病并发肺性脑病的诱因 肺性脑病是肺心病患者重要的致死原因,肺性脑病为中、重度呼吸衰竭所引起的高碳酸血症、低氧血症、酸碱平衡失调,及脑组织PH值下降等一系列内环境紊乱,引起的脑病综合症,肺性脑病是肺心病重要的并发症,呼吸道感染是诱发肺心病、急性发作的重要原因,也是肺心病并发肺性脑病重要诱因。 相似文献
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前列腺素E1治疗肺心病心力衰竭 总被引:2,自引:0,他引:2
前列腺素 E在 1982年联邦德国 Schwarz公司作为药物首次上市后至今 ,已在心脑血管疾病、肢体血管疾病、肝炎、胰腺炎、外科手术、性疾病、ARDS等多种疾病的治疗中收到了良好的临床效果。在肺心病心力衰竭的治疗中报道不多 ,我们试用于肺心病心力衰竭的治疗 ,发现其疗效显著。1 临床资料1.1 观察组 慢性肺心病患者 76例 ,其中男 49例 ,女 2 7例 ,年龄 31~ 6 2岁 ,平均 5 1.45岁。均为 度以上心力衰竭患者。 31例合并有冠心病 ,15例合并肺性脑病 ,均有低氧血症 ,37例有高碳酸血症。1.2 对照组 6 3例 ,其中男 38例 ,女 2 5例 :年龄 … 相似文献
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允许性高碳酸血症在慢性阻塞性肺病中的治疗意义 总被引:1,自引:0,他引:1
允许性高碳酸血症(PHC)这一理论已成功地应用于临床机械通气治疗中。作者对63例有显著高碳酸血症的阻塞性肺疾病(COPD)患者,在出现肺性脑病前后分别测pH、PaO2、PaCO2,并与临床症状进行对照分析,旨在探讨COPD非机械通气治疗中应用允许性高碳酸血症的临床意义。 相似文献
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邢爱民 《中国危重病急救医学》2011,23(4)
无创机械通气(NIV)治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)合并呼吸衰竭(呼衰)已在临床上得到广泛应用[1].近年来的研究发现,慢性肺心病的发病机制除缺氧、高碳酸血症等所致肺循环阻力增加外,神经-内分泌的激活也是重要途径之一[2],包括脑钠肽(BNP)[3]、内皮素(ET)[4-5]以及血管紧张素等血管舒缩因子在内的多种血管活性物质对肺循环的调节起重要作用[6-7].为进一步了解NIV治疗肺心病伴呼衰的可能机制,本研究中观察慢性肺心病伴Ⅱ型呼衰患者NIV治疗前后血浆BNP水平的变化. 相似文献
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目的对比无创正压通气(NPPV)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重导致轻中度高碳酸血症与重度高碳酸血症的疗效。方法对比入选COPD急性加重导致轻中度高碳酸血症(PaCO2〈80mmHg,1mmHg=0.133kPa)组患者和重度高碳酸血症(PaCO2〉80mmHg)组患者NPPV2h后pH值和PaCO2的变化、24h后pH值恢复正常的人数、总的NPPV治疗时间和住院天数。结果轻中度高碳酸血症组44人,重度高碳酸血症组42人。轻中度高碳酸血症组和重度高碳酸血症组相对比,NPPV2h后pH值(分别为0.04±0.01和0.06±0.03,P=0.63)和PaCO2[分别为(14.3±7.4)mmHg和(18.1±11.2)mmHg,P=0.34]的改善程度相似。对比两组患者NPPV24h后pH值恢复正常比率(分别为65.9%和59.5%,P=0.65)、NPPV应用时间[分别为(103±8.1)h和(106±6.6)h,P=0.74]、住院天数[分别为(13±2.7)d和(15±4.1)d,P=0.53]及NPPV失败率(分别为13.6%和19.0%,P=0.56)也无差异。结论 NPPV治疗对COPD急性加重导致重度高碳酸血症的患者是有效的。 相似文献
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目的:探讨肺心病并发心律失常的分类及其治疗,提高对肺心病合并心律失常的认识。方法:回顾性分析肺心病并发心律失常的住院患者186例的临床资料。结果:本组以室上性心律失常最为多见,共128例,室性激动异常和(或)传导阻滞及多种心律失常并存均可见;电解质紊乱与心律失常明显相关。抗心律失常治疗以治疗原发病和(或)改善呼吸功能及纠正内环境紊乱为主,以抗心律失常药物治疗为辅。结论:肺心病并发室上性心律失常最为多见,控制感染,改善通气功能,纠正低氧血症﹑高碳酸血症和(或)电解质紊乱、酸碱平衡失调为纠正心律失常的关键。 相似文献
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目的:探讨BiPAP呼吸机治疗高碳酸低氧血症性呼吸衰竭的护理方法.方法:将37例高碳酸低氧血症性呼吸衰竭患者随机分为治疗组21例和对照组16例,治疗组采用BiPAP呼吸机治疗,对照组采用气管插管或气管切开辅助通气治疗.结果:治疗组治疗前与治疗5 d后在血pH、PaCO2及PaO2方面比较均有显著性差异(P<0.05).结论:BiPAP呼吸机不仅可以增加通气量,而且可以减轻呼吸肌疲劳,改善呼吸调节功能,可作为高碳酸低氧血症患者的首选治疗方法. 相似文献
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慢性肺原性心脏病的抗凝治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
慢性肺心病由于通气和换气功能障碍,通气/灌流比例失调,导致低氧血症和高碳酸血症,由此引起代偿性红细胞增多,红细胞压积升高,纤维蛋白原增多,使血液粘度明显升高,并诱发凝血机制亢进,肺部微血管血栓形成,反射性引起肺小动脉痉挛,加重右心功能不全。据此,在常规治疗的基础上加用抗凝疗法是非常有益的。现将慢性肺心病治疗中几种常用的抗凝药物介绍如下。 相似文献
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允许性高碳酸血症通气法治疗呼吸窘迫综合征 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨允许性高碳酸血症通气法在治疗呼吸窘迫综合征中的价值。方法:随机选择46例需机械通气治疗的呼吸窘迫综合征患儿分为两组,对照组以传统通气方式治疗;允许性高碳酸血症通气法(治疗组)调节吸气峰压、呼气末压力、平均气道压等通气条件,维持血气PaCO2在45~55mmHg。比较两组通气条件、通气过程中血气值、并发症发生率和.病死率。结果:两组在通气过程中,氧舍指数(PaO2/FiO2)、pH值7LPaO2差异无显著性(P〉0.05),PaCO2差异有显著性(P〈0.01),允许性高碳酸血症通气法组上机时间显著减少(P〈0.05),气漏等并发症发生率明显降低.可降低病死率。结论:允许性高碳酸血症通气法在呼吸窘迫综合征治疗中较传统通气方式能降低并发症的发生率和缩短通气时间。 相似文献
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慢性肺原性心脏病,多由于慢性支气管炎,慢性肺部疾患反复感染,引起了支气管周围炎,小叶性肺炎。使肺血管壁增厚,管腔狭窄,毛细血管床减少,肺循环阻力增高,继而产生肺动脉高压、心衰。另外支气管腔内反复感染,造成了管腔不全阻塞,形成肺气肿,加重肺动脉高压。严重时出现低氧血症和高碳酸血症,由此可见感染在肺心病发病机制中是起主导作用的,因此控制感染,是治疗肺心病的主要环节。文献报道,肺心病在成年人中患病率达0.48%,病死率近年来虽有下降,但仍然很高。肺心病 相似文献
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肺性脑病是中度、重度呼吸衰竭时,由高碳酸血症和低氧血病而引起中枢神经系统机能紊乱为主要表现的综合征。多发生于肺心病的急性发作期。呼吸道感染,使用镇静剂或给氧不当常为诱发因素。此种病人多有慢性胸、肺疾患病史,由于气体交换障碍,二氧化碳潴留,严重缺氧,并继发高碳酸血症和呼吸性酸中毒,因此造成脑神经系统障碍,易出现脑神经病 相似文献
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肺性脑病是慢性肺心病中以中枢神经系统功能紊乱为主要表现的严重临床综合征,其发生与呼吸衰竭所致的低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及电解质紊乱有关。早期脑组织为可逆性障碍,晚期出现脑水肿、脑细胞变性等器质性改变。如能及早发现和处理,可避免进入严重阶段,从而降低死亡率。 相似文献
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目的:总结76例慢性肺源性心脏病(简称肺心病)伴发心律失常患者的临床情况。方法:对所收治的78例肺心病伴发心律失常患者的临床资料进行分析并采用控制感染、改善通气及吸氧、纠正水电解质紊乱等综合治疗方法。结果:治愈或好转65例。占85.5%(65,/76),死亡11例,占14.5%(11/76)。结论:肺心病伴发并心律失常多发生在心肺功能不全加重期,与低氧血症、高碳酸血症和洋地黄过量有直接关系。治疗上应以综合治疗为主。注重控制感染和改善通气、合理给氧并对不同原因引起的心律失常进行相应的处理,以降低病死率。 相似文献
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无创正压通气治疗高碳酸血症急性呼吸衰竭疗效评价 总被引:1,自引:5,他引:1
目的:研究无创正压通气治疗高碳酸血症急性呼吸衰竭的临床疗效。方法:对36例高碳酸血症急性呼吸衰竭患者进行无创正压通气治疗,观察临床症状改善、血气指标变化、住院天数、气管插管率和痛死率。并同以往未使用无创正压通气治疗的38例相似病例进行比较。结果:无创正压通气治疗组治疗后2h,24h临床症状改善,血气指标改善,住院天数缩短,气管插管率、痛死率降低。与对照组相比差异有显著意义。结论:无创正压通气治疗高碳酸血症急性呼吸衰竭安全、有效。 相似文献
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探讨高原肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系。方法:测定48例高原(海拔2260-3200m)慢性肺心病缓解期患者肺功能,血气,口腔最大吸气压、最大跨膈压和膈肌张力-时间指数,并与42例当地同龄健康人对比。 相似文献