食管鳞状上皮细胞癌中IL-8 mRNA水平的检测及其与CD105血管距离的关系

目的　检测 30例食管鳞状上皮细胞癌中IL -8和其它血管生成相关的化学因子的mRNA水平 ,对食管鳞癌新生血管进行定量分析 ,并分析IL -8与CD10 5血管平均距离的相关关系。方法　采用多探针RNA酶保护性分析检测IL -8和其它血管生成相关的化学因子的mRNA水平 ,免疫组织化学方法 (CD10 5)和Image -pro -plus软件进行新生血管的定量分析。结果　IL -8、IP -10和MIP -1α、βmRNA水平在食管癌组织中显著升高 ,Rantes、MCP -1无明显变化 ;在食管鳞癌CD10 5低血管密度病人 ,IL -8mRNA与CD10 5血管平均距离具有较好的相关性 (r=0 .6 2 ,P <0 0 5 ) ,在CD10 5高血管密度病人中无相关性 (r =0 .12 ,P >0 0 5 )。结论　IL -8在食管鳞癌血管生成过程中起重要作用。IL -8的促血管生成作用可能发生在食管鳞癌血管生成的早期阶段。MIP -1α、β和IP -10可能是食管癌血管生成过程中抑制肿瘤血管生成的重要调节因子。     

血管钙化对血管组织内皮素表达的影响

通过观察血管钙化大鼠血管组织和钙化血管平滑肌细胞内皮素含量的变化 ,探讨血管钙化对血管组织内皮素表达的影响。用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型 ,β 磷酸甘油制备钙化血管平滑肌细胞 ,采用VonKossa染色、钙含量测定、4 5Ca聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度 ,放射免疫分析法测定血浆、血管和血管平滑肌细胞培养基中内皮素含量 ,用竞争性定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管和血管平滑肌细胞中内皮素mRNA水平。结果发现 :钙化血管平滑肌细胞VonKossa染色见有大量黑色颗粒沉积 ,钙化细胞的钙含量、4 5Ca2 + 摄入及碱性磷酸酶活性分别较正常平滑肌细胞增加 1 1 8%、1 74 %和 7倍 (P均 <0 .0 1 ) ;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加 35 % (P <0 .0 5 ) ,内皮素mRNA水平较对照组高 1 2 0 % (P <0 .0 5 ) ;钙化组大鼠血管组织VonKossa染色见血管中层有大量黑色颗粒沉积 ,主动脉钙含量、4 5Ca2 + 沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照组高 5 .0倍、1 .4倍和1 .4倍 (P均 <0 .0 1 ) ;钙化大鼠血浆和血管内皮素含量分别较对照组增加 1 0 2 %和 1 0 3% (P均 <0 .0 1 ) ;钙化血管内皮素mRNA水平较正常对照组高 2 2 % (P <0 .0 1 ) ;波生坦处理的大鼠血管钙含量、4 5Ca2 + 聚集及碱性磷酸酶活性较单     

早期2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能改变的研究

目的　探讨早期 2型糖尿病患者内皮功能的变化。方法　选择 5 0例无血管并发症的 2型糖尿病患者 ,和 2 5例年龄、性别匹配的健康个体。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油 (GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果　2型糖尿病组血流介导的血管舒张功能为 3 .62 % ,明显低于对照组的 4.68% (P <0 .0 5 )。基础血管内径、基础血流、GNT介导的血管舒张功能在 2组间无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　早期 2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能降低。     

冠状动脉粥样硬化病变与冠状动脉重构

目的 :本文旨在通过血管内超声进一步探讨冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化斑块与冠脉重构间的关系。　　方法 :90例住院病人 ,男 60例 ,女 3 0例 ,年龄 3 6～ 76(5 9± 11)岁。临床诊断冠心病或可疑冠心病。均详细询问病史 ,行心电图、超声心动图、冠脉造影及血管内超声检查。　　结果 :①冠脉狭窄与血管重构的关系 :轻 (<5 0 % )、中 (5 0 %～ 75 % )、重 (>75 % )度狭窄均可见血管重构 ,以中、重度狭窄血管重构较明显。但均无明显差异 (P均 >0 0 5 )。②斑块性质与血管重构的关系 :脂质性斑块可见明显的血管重构 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,纤维性及钙性斑块血管重构不明显 (P >0 0 5 )。③斑块的形态与血管重构的关系 :61根血管为偏心性斑块 ,3 3根血管为同心性斑块 ,偏心性斑块可见明显的血管重构 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。同心性斑块血管重构不明显 (P >0 0 5 )。　　结论 :本文提示血管重构与斑块的性质及形态有着明显的关系 ,偏心性斑块和脂质性斑块可见明显的血管重构 ,而与血管狭窄程度无明显关系。因此 ,由于血管重构 ,血管内超声可显示明显的动脉粥样硬化斑块 ,而冠脉造影可无明显狭窄表现。     

~(103)Pd同位素支架预防支架内再狭窄的实验研究

目的　探讨10 3 Pd同位素支架对支架植入术后再狭窄的预防作用。方法　对雄性新西兰白兔 5 0只进行腹主动脉球囊拉伤后 ,分别置入10 3 Pd同位素支架 (同位素支架组 )和普通支架 (普通支架组 )各 2 5只。两组分别于术后 3d和 1、2、4、8周分批进行血管病理形态学、免疫组织化学测定和血管造影检查。结果　血管拉伤后 8周 ,血管造影显示 ,同位素支架组血管最小内径显著大于普通支架组 (P <0 .0 5 ) ;血管狭窄程度明显减低 (P <0 .0 5 ) ;病理形态学和免疫化学染色分析表明 ,两组血管损伤程度相同。受同位素辐射作用后 ,血管内膜增生受到显著抑制 ,管腔狭窄程度减轻。结论10 3 　Pd同位素支架在动物实验中具有明显预防支架内血管再狭窄的作用。     

束缚应激对大鼠主动脉5-HT_(1D)和5-HT_(2A)受体表达的影响及通心络、薤白提取物的干预作用

目的观察束缚应激对大鼠主动脉5-HT1D和5-HT2A受体表达的影响及通心络和薤白提取物的干预作用。方法健康W istar大鼠60只,随机分为对照组、束缚应激组、薤白组、通心络组。观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,检测血中ET-1和NO水平,采用Real Time PCR和Western印迹检测主动脉5-HT1D和5-HT2A受体基因和蛋白表达。结果束缚应激所致抑郁状态可导致血管内皮结构和分泌功能损伤,同时5-HT1D mRNA和蛋白表达降低,5-HT2A mRNA和蛋白表达升高;通心络和薤白提取物可有效保护血管结构和功能,调节主动脉5-HT1D和5-HT2A受体基因和蛋白表达。结论通心络和薤白提取物可通过增强介导舒血管作用的5-HT1D mRNA和蛋白表达,抑制介导缩血管作用的5-HT2A mRNA和蛋白表达,从而对抑郁状态大鼠血管内皮功能发挥保护作用。     

肾上腺髓质素对大鼠血管钙化的影响

目的　观察肾上腺髓质素 (ADM)对血管钙化的影响。方法　维生素D3 (VitD3 )和尼古丁制备大鼠血管钙化模型 ,分别测定血管、心肌钙含量和血管碱性磷酸酶 (ALP)活性 ,血浆和血管ADM含量 ,12 5I ADM与ADM受体的结合力及血管环磷酸腺苷 (cAMP)含量。结果　与对照组相比 ,钙化组 (VDN组 )的血管钙含量和ALP活性明显升高 ;血管及血浆ADM的含量亦升高 ,但12 5I ADM与血管质膜ADM受体结合的位点减少 ,Kd值升高 ,提示亲合力降低 ,同时伴钙化血管的cAMP合成减少。提示钙化血管对ADM的反应减弱。空载脂质体对血管钙化无影响。用脂质体包裹ADM组 (VDN ADM组 )与钙化组相比 ,其血管的钙含量、ALP的活性均明显降低 ;12 5　I ADM与血管质膜ADM受体结合的位点增加 ,Kd值减少 ,cAMP的合成也增加 ,提示该组血管对ADM的反应增强。结论　血管钙化时ADM ADM受体 cAMP途径发生变化 ,外源性ADM通过改善ADM ADM受体 cAMP途径 ,发挥抑制血管钙化的作用     

基于mTOR信号探究miR-183-5p对肝癌细胞血管生成及VEGF表达的影响

目的 肝癌是一种高发病率和高死亡率的常见肿瘤。miR-183-5p在多种肿瘤中被证明可促进血管形成。然而,miR-183-5p在肝癌血管形成中的作用机制仍有待进一步探索。因此本文将探究miR-183-5p影响肝癌血管形成的分子调控机制。方法 生信分析miR-183-5p在肝癌组织中的表达水平。qRT-PCR检测miR-183-5p在肝癌细胞系中的表达。细胞功能实验探究miR-183-5p异常表达对肝癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭和HUVECs细胞血管形成的影响。Western blot检测VEGFA、mTOR的表达。ELISA检测肝癌细胞分泌的VEGFA表达。mTOR通路激活剂MHY1485处理进一步探究miR-183-5p介导mTOR信号通路对肝癌细胞血管形成的影响。结果 本研究发现miR-183-5p在肝癌组织和细胞中高表达,沉默miR-183-5p可明显抑制进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭以及HUVECs细胞血管形成。同时,沉默miR-183-5p可以抑制mTOR信号通路的活性。mTOR通路激活剂MHY1485处理可以逆转沉默miR-29c-3p对HUVECs血管形成的抑制作用。结论 本...     

p53、血管内皮生长因子蛋白表达与结肠癌血管生成的关系

实体肿瘤的持续性生长和转移依赖于血管生成。我们既往研究提示 ,血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)与结肠癌血管生成、转移密切相关[1] 。研究认为 ,抑癌基因 ｐ5 3可能参与血管生成的调节。突变型ｐ5 3可通过激活蛋白激酶Ｃ ,特异地将胚胎肾细胞ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达上调 5 0 % [2 ] 。本研究分析 ,ｐ5 3、ＶＥＧＦ蛋白表达与结肠癌血管生成之间的关系 ,旨在探讨 ｐ5 3突变对结肠癌血管生成的调节作用。材料与方法一、临床资料收集我院外科 1996年 12月～ 2 0 0 0年 3月原…     

人血管内皮细胞生长因子-165和人血管生成素-1促进大鼠缺血下肢血管新生

目的　观察肌肉转染腺病毒(adenovirus ,Ad )携带的人血管内皮细胞生长因子- 1 6 5(ves cularendothelialgrowfactor ,Ad5 VEGF1 65)和人血管形成素- 1 (angiopoietin- 1 ,Ad5 Ang -1 )基因对大鼠缺血下肢的生血管效应。方法　制作大鼠下肢血管闭塞模型,肌肉内注射Ad5 VEGF1 65 或 和Ad5 Ang -1 ,以Westernblot法检测生长因子蛋白表达,免疫组化检测基因导入后在缺血肌肉引起的效应。结果　肌肉经注射Ad5 VEGF1 65和Ad5 Ang- 1后高表达人VEGF1 65 蛋白和人Ang- 1蛋白。术后7d处理组与对照组新生毛细血管数目无明显差别。但术后1 4d和2 1dAng- 1和VEGF1 65 组的新生毛细血管 肌肉数目比明显高于对照组(P <0 . 0 1 ) ,VEGF1 65 Ang 1两因子合用组明显高于单用组(P <0. 0 1 )。Ad -VEGF1 65组及Ad VEGF1 65 Ad Ang 1合用组出现大量包围着一厚层αSMA阳性平滑肌细胞的血管,其数量与肌肉数比值明显高于对照组(P <0 . 0 1 )。因子单用组和合用组肌肉内出现大量溴化脱氧尿嘧啶阳性细胞浸润,部分细胞表面呈现C- Kit阳性,新生血管内皮细胞中也有C Kit阳性标记。结论　Ad5- VEGF1 65和Ad5 -Ang -1能促进缺血肢体血管新生,二者合用的生血管效应更为显著;VEGF1 65能促进包被平滑肌细胞的形似微小动脉的血管数量增多     

抑制磷酸二酯酶5治疗心力衰竭的机制和临床意义

磷酸二酯酶5（PDE5）影响环磷酸鸟苷（cGMP）维持血管平滑肌紧张性的生理学效应,在阴茎海绵体的静脉系统和肺血管系统中尤为明显。     

L-精氨酸对心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 :评价L 精氨酸对心力衰竭 (心衰 )患者血管内皮功能的影响。方法 :应用高分辨率超声诊断仪 ,评估 40例心衰患者和 3 0例健康者 (正常对照组 )的内皮依赖性血管舒张功能和非内皮依赖性血管舒张功能 ,并测定血浆一氧化氮、内皮素 1(ET 1)浓度。 40例心衰患者被随机分为 2组 ,每组 2 0例 ,分别予以 2 0 %L 精氨酸注射液 10 0ml(L 精氨酸治疗组 )和 5 %葡萄糖注射液 10 0ml(安慰剂组 ) ,均在 60min内恒速静脉滴注。随即再次评估内皮依赖性血管舒张功能和非内皮依赖性血管舒张功能 ,同时复测血浆一氧化氮和ET 1浓度。结果 :与正常对照组相比 ,心衰患者内皮依赖性血管舒张功能显著受损 (P <0 0 1) ,非内皮依赖性血管舒张功能无明显变化 (P >0 0 5 )。血浆一氧化氮浓度下降 ,ET 1浓度上升 (P均 <0 0 1)。L 精氨酸治疗组内皮依赖性血管舒张功能得到明显改善 (P <0 0 5 ) ,非内皮依赖性血管舒张功能无变化 (P >0 0 5 ) ,血浆一氧化氮浓度升高 ,ET 1浓度下降 (P均 <0 0 5 )。而安慰剂组均无显著变化 (P >0 0 5 )。结论 :L 精氨酸能改善心衰患者血管内皮功能。     

ApoA5基因多态性与2型糖尿病血管病变的相关性研究

目的探讨载脂蛋白A5(ApoA5)-1131TC基因多态性与2型糖尿病血管病变的相关性。方法选择2016年1月—2018年12月西安市第九医院收治的2型糖尿病病人为研究对象,A组(85例)为2型糖尿病合并血管病变者,B组(86例)为单纯2型糖尿病者,C组(85名)为正常健康人。统计2型糖尿病及血管病变发生与ApoA5-1131TC基因型分布的相关性,研究不同ApoA5-1131TC基因型发生2型糖尿病血管病变的危险因素。结果 2型糖尿病和2型糖尿病血管病变病人ApoA5-1131TC基因型(CC、CT、TT)分布比较,CT及TT基因型病人多于CC基因型病人(P0.05),CT及TT基因型为2型糖尿病病人发生血管病变的独立危险因素。结论 ApoA5-1131TC基因多态性与2型糖尿病病人发生血管病变密切相关,存在ApoA5-1131TC基因缺失或突变者发生血管病变的概率更高。     

消化道大出血的急诊血管造影与介入治疗

目的:探讨消化道大出血的急诊血管造影与介入治疗的临床价值。方法:收集29 例消化道大出血患者,采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管行选择性血管造影,根据出血病因及出血部位分别行出血动脉的栓塞或缩血管药物局部灌注治疗,对不能明确出血病因及出血部位者行试验性栓塞和/或灌注治疗。结果:本组血管造影有阳性发现21 例,主要表现为肿瘤性病变5 例、血管性病变5例、造影剂外溢和滞留11例。栓塞治疗18例,即刻止血率94.4%(17/18);灌注缩血管药物6例,即刻止血4 例;试验性栓塞和/或灌注治疗5 例,即刻止血2 例。结论:消化道大出血在急诊血管造影的基础上行选择性出血动脉栓塞或缩血管药物灌注治疗是安全有效的止血措施,血管造影对出血病因及出血部位的检出具有重要意义。     

血管内32P放射治疗减少血管损伤后内膜增生的实验研究

目的　研究血管内放射源照射对损伤血管增生反应的影响。方法　 30只常规喂养新西兰大白兔 ,用大于血管直径的球囊过度扩张兔双髂动脉 (球囊 /血管 =1 5 4∶1) ,造成血管壁损伤 ,同时在扩张的球囊中灌注放射性3 2 P进行一侧损伤血管内照射 ,一侧血管单纯扩张作自身对照。按不同照射剂量分成三组 :10Gy、2 0Gy和 40Gy ,每组 10只。在扩张前后进行血管造影 ,4周后再次血管造影同时处死动物取双髂动脉作平滑肌细胞、弹力纤维和胶原纤维染色 ,观察血管受损后放射对血管腔径及其管壁增生的影响。结果　 4周后血管造影显示 ,三组兔髂动脉扩张损伤后均发生一定程度的狭窄反应 (P <0 0 0 1)。血管内照射一侧与对照侧比较 ,血管狭窄程度无明显差异 (P >0 0 5 )。病理组织分析 ,10Gy组照射一侧血管内膜增生与对照侧比较无差异 (P >0 0 5 ) ,而 2 0Gy和 40Gy二组照射一侧血管内膜增生较对照侧血管减少 (P <0 0 0 1,P <0 0 4) ,但二组间比较内膜增生减少无差异 (P >0 0 5 )。结论　过度扩张兔髂动脉可产生再狭窄样反应 ,血管内放射在 2 0Gy到 40Gy照射剂量时能减少血管损伤后内膜增生 ,但血管损伤后狭窄程度未受影响。     

家兔主动脉平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞增殖

为探讨血管平滑肌细胞自分泌和旁分泌对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 ,采用家兔主动脉贴块培养法培养血管平滑肌细胞 ,并制备平滑肌细胞条件培养基。采用孔径 10 0kDa和 10kDa的Millipore滤膜 ,将平滑肌细胞条件培养基分部。平滑肌细胞增殖测定采用宝灵曼试剂盒XTT法。结果提示 ,家兔血管平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞的增殖 ,浓度 5 0 %的平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞的增殖率高达 45 % ,且该生长抑制活性物质具有剂量依赖、加热 5 6℃ 30min稳定和分子质量小于 10kDa的特点。     

经皮血管缝合器的安全性和疗效观察

目的　评估病人拔鞘管后应用经皮血管缝合器与人工压迫止血的安全性和疗效的比较。主要观察终点包括术后可下床走动时间与血管并发症。方法　 10 5例病人 (男、80例 ;女 2 5例 ,平均年龄 65 .7± 12 .3岁 )在行心导管术后 ,随机分为人工压迫组 ( 组 ,5 3例 )和股动脉穿刺点经皮血管缝合器组 ( 组 ,5 2例 ) ,在术后即刻应用经皮血管缝合器和依病人抗凝水平行人工压迫止血 ,观察止血时间、下床走动时间和并发症。结果　应用经皮血管缝合器组与人工压迫组止血时间 ( 7.5± 3.0和 19.5± 6.5分 ,P<0 .0 0 1)与下床走动时间 ( 4.5± 2 .0和 16.5± 5 .0小时 ,P<0 .0 0 1)有显著缩短 ,血管并发症 (有 6人伤口渗血和血肿 >4cm, 组 7.5 % ( 4/ 5 3) , 组 3.8% ( 2 / 5 2 ) ,两组无显著差异。有 4例病人首次应用缝合器止血失效 ,因为病人的缝合血管周围病变及皮肤组织凹陷 ,有一例缝合管拆除时缝合线断接 ,首次成功率达 94% ( 48/ 5 2 ) ,失败两例再用缝合器缝合获得成功 ,总成功率达 96% ( 5 0 /5 2 )。在 组有 1例病人在血管成形术 3天后出现再次急性心肌梗死 ,给予静脉 (尿激酶 )溶栓后于穿刺伤口再出血而需压迫止血 1小时。结论　表明经皮血管缝合器应用的安全性优于人工压迫组 ,缩短了止血与下床走动时间     

中药“消痔灵”序贯硬化治疗食管曲张静脉出血及实验研究

本文对1985年日本铃木氏所用的1%乙氧硬化醇进行食道曲张静脉血管周围和血管内硬化治疗而不用气囊压迫的方法作了改良,采用中药消痔灵作血管周围注射,5%鱼肝油酸钠作血管内注射,并在内镜操作前缓慢静注心得安5mg,以降低门脉血流量,减     

经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉支架植入术中并发症及处理

目的 :探讨经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)和血管支架植入术 (Stenting)的并发症及处理方法。方法 :1996年 10月至 1999年 10月冠心病 6 5例 ,男 5 8例 ,女 7例 ,不稳定心绞痛 41例 ,心肌梗塞后恢复期 15例 ,劳累心绞痛 9例。冠状动脉造影显示单支病变 16例 ,双支病变 2 8例 ,三支病变 2 1例。A型病变 10例 ,B型病变 30例 ,C型病变 2 5例 ,LVEF36 %～ 92 % ,平均 5 4%。应用介入心脏技术共治疗病变血管 96支 ,46例 5 9支血管植入 73个不同种类的血管支架。结果 :术中发生并发症 9例次 ,包括血管内膜撕裂 (2例 ) ,心室纤颤 (2例 ) ,急性血管闭塞 (2例 ) ,心包填塞 (1例 ) ,支架脱落 (1例 )和钢丝穿破血管 (1例 ) ,并发症发生率 13 8%。 70个支架植入成功 ,3个失败 ,支架植入成功率 95 9%。结论 :血管支架对于冠心病治疗具有很好效果 ,但会发生一些难以预测的并发症 ,及时发现和处理至关重要。     

碱性成纤维细胞生长因子预防球囊成形血管再狭窄

目的 :探讨实验性兔髂动脉粥样硬化狭窄模型于血管成形后 ,给予碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) ,对改善血管内皮功能及对再狭窄的预防作用。方法 :建立髂动脉狭窄模型兔 6 0只 ,2 0只用于成形前 (10只 )和成形后即刻 (10只 )管腔面积的组织学分析 ,余 40只随机分成 b FGF组和对照组 ,于血管成形后 4周两组兔均处死 ,行体外血管反应性测试和管腔面积的组织学分析。结果 :由乙酰胆碱诱导的内皮依赖性最大舒张反应 (Emax)b FGF组 [(41± 8) % ]大于对照组 [(12± 9) % ],P <0 .0 5 ;由硝普钠 (SNP)诱导的内皮非依赖性血管 Emax b FGF组 [(88± 7) % ]大于对照组 [(6 6± 5 ) % ],P <0 .0 5 ;血管成形后 4周对照组腔面积 [(0 .5 4± 0 .2 6 ) mm2 ]小于b FGF组 [(1.0 8± 0 .32 ) mm2 ],P <0 .0 5 ,比成形后即刻 [(1.2 0± 0 .2 8) mm2 ]狭窄 5 5 %。结论 :实验性髂动脉粥样硬化狭窄模型兔于血管成形后给予 b FGF,在促进内皮依赖性及非依赖性血管舒张功能恢复的同时 ,有预防成形血管近期再狭窄发生的作用