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环氧合酶-2在泌尿系肿瘤中的最新研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
环氧合酶(cyclooxyg—enase-1,COX)是催化花生四烯酸(AA)转化为前列腺素(prostaglandin,PG)的一个重要的限速酶。现在已被分离鉴定的环氧合酶有两种,称为环氧合酶-1(cyclooxyg—enase-1,COX-1)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)。这两种酶均可催化AA转变为PG,但它们在体内的分布范围与生理作用不同。COX-1为人体内固有酶,也称结构酶,机体各组织均能表达, 相似文献
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戴润林 《美国中华临床医学杂志》2006,8(1):109-111
随着人类基因组全序列草图的完成,从基因水平向蛋白质水平的深化,已成为生命科学研究的迫切需要和新的任务。蛋白质组学的建立为研究蛋白质水平的生命活动开辟了更为广阔的前景,提供了新型有效的研究手段。从蛋白质整体水平上研究肿瘤的发生与转移,寻找与肿瘤发生及转移相关的新的蛋白质、肿瘤特异性的标志物及肿瘤药物治疗的靶标,对肿瘤的诊治将起到重要作用。本文阐述的是关于蛋白质组学在泌尿系肿瘤应用中的研究进展。 相似文献
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人体实体肿瘤中存在低氧微环境是放射治疗预后较差的一个重要原因,肿瘤细胞在低氧微环境中会产生一系列生理、生化改变,其中缺氧诱导因子-1(HIF-1)起重要作用。HIF-1在实体肿瘤中呈普遍高表达,其调控下游多个靶基因,而这些靶基因在肿瘤发展、侵袭和转移中发挥着重要作用,导致肿瘤放射治疗预后较差。因此,研究HIF-1与肿瘤放射敏感性的关系可以改善肿瘤的预后。本文就HIF-1生物学特性、HIF-1降低肿瘤放射敏感性的机制及HIF-1抑制剂能提高放射敏感性等方面进行综述,旨在探讨HIF-1与放射敏感性的关系,为以后进行更多前瞻性研究提供基础资料。 相似文献
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骨缺损修复是一个复杂的受多种细胞因子调控的结缔组织修复过程。充足的血液供应是维系骨折区,特别是骨缺损、骨不连局部再生的必要条件。低氧诱导因子1能够调控多种基因共同表达,在骨缺损部位可诱导生理功能完整的新血管生成,为各种细胞的成骨分化和成骨活动提供营养支持和代谢保证,促进骨愈合。基因治疗与直接应用低氧诱导因子1同样具有促进骨折区域新血管生成的能力,运用低氧诱导因子1基因于骨组织工程领域以治疗骨缺损是目前的研究热点。应用低氧诱导因子1转基因疗法能够成功构建骨缺损区域的有效血管网络,加快骨生长,为骨缺损的治疗开辟了新途径。低氧诱导因子1基因修复骨缺损目前还处于实验阶段,用于临床还需进一步深入的研究。 相似文献
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缺氧诱导因子-1是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,最先由Semenza等于1992年在缺氧诱导的细胞核抽提物中发现,由HIF—1α和HIF—1β各两个亚单位组成。其中HIF—1α水平主要依赖于细胞间的氧供,决定了HIF—1的活性,它通过与靶基因特定序列DNA结合而调控他们的转录。这些基因包括血管内皮生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)、诱导型一氧化氮合酶等。在肿瘤的发病及疾病的发展过程中很重要,因为它能使肿瘤更具有侵袭性,更容易发生远处转移。 相似文献
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缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是1992年Semenza等在低氧诱导的EPO基因的转录激活中发现的一种氧依赖转录因子,在缺氧条件下广泛存在于人体与哺乳动物体内。近年来研究显示HIF-1与宫颈癌的关系密切,本文对HIF-1在宫颈癌中的研究进展作一概述。 相似文献
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低氧诱导因子在低氧应答及运动时的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:低氧诱导因子1是细胞在缺氧条件产生的核蛋白,它与靶基因结合,促进靶基因的转录,使机体产生一系列缺氧适应反应。对低氧诱导因子1的结构作用途径以及低氧诱导因子在低氧应答以及在运动时骨骼肌中的表达作一综述,以能够找到提高训练质量乃至运动水平的方法。资料来源:应用计算机检索PubMed1996-01/2003-06的相关文章,同时根据相关的参考文献检索了部分文章,检索词“hypoxiainduciblefactor-1,sport,hypoxia,skeletalmuscle”,限定语言种类为English。同时计算机检索http://www.cnki.net/index.htm1994/2003的相关文章,限定文章种类为中文,检索词“低氧诱导因子,运动,低氧,骨骼肌”。另外参考了2003香山科学会议———低氧与健康研究应受生物学和医学界关注(摘要汇编)。资料选择:对资料进行初审,选取实验包括低氧运动模型中关于低氧诱导因子在骨骼肌中的表达、作用及其含量的变化方面的文献,查找相关文献的全文,判断是否确实是相关研究。纳入条件:①随机对照实验研究。②实验包括对照组与干预组。排除条件:①综述文献。②重复的同一研究。资料提炼:共查找到26篇相关研究文章,18篇符合纳入标准。排除的8篇系为同一研究和综述文献。资料综合:通过18个实验对低氧运动模型中关于低氧诱导因子在骨骼肌中的表达、作用及其含量的变化方面作了相关的研究。结论:低氧诱导因子在低氧应答以及运动的骨骼肌中起着承上启下的作用,通过干预因素诱导/影响低氧因子的合成,乃至加强/减弱其链的作用。 相似文献
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《中华临床医师杂志(电子版)》2015,(22)
在实体瘤中,由于肿瘤细胞增殖迅速,且肿瘤血管存在结构和功能性的异常,实体瘤内常存在缺氧区域。缺氧反应中最重要的调控因子是缺氧诱导因子,其能通过转录激活多种下游靶基因,在肿瘤的发病机制中发挥重要作用。缺氧不仅促进肿瘤细胞改变代谢以增强存活能力,还能促进肿瘤生成血管、转移、扩散以及治疗抵抗等,以增强肿瘤的侵袭特性。因此,针对肿瘤缺氧的治疗是未来肿瘤治疗极具吸引力的靶点之一。 相似文献
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缺氧诱导因子-1是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,最先由Semenza等于1992年在缺氧诱导的细胞核抽提物中发现,由HIF—1α和HIF-1β各两个亚单位组成。其中HIF—1α水平主要依赖于细胞间的氧供,决定了HIF-1的活性,它通过与靶基因特定序列DNA结合而调控他们的转录。这些基因包括血管内皮生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)、诱导型一氧化氮合酶等。在肿瘤的发病及疾病的发展过程中很重要,因为它能使肿瘤更具有侵袭性,更容易发生远处转移。 相似文献
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端粒酶是一种核糖核蛋白酶 ,其表达在绝大多数体细胞中受抑制 ,但在胚胎细胞、成年男性生殖细胞、子宫内膜细胞、造血干细胞、活化淋巴细胞、表皮基底细胞和肠滤泡细胞中也存在 ;而在绝大多数肿瘤中 ,其表达活跃 ,代表了细胞永生化和癌变的一个重要环节。本文对其功能及其在泌尿系肿瘤中的应用价值综述如下。1 端粒酶的结构和功能1.1 基本结构 端粒酶由三部分组成 :端粒酶 RNA组分、相关蛋白和端粒酶催化亚单位。 1RNA组分 (TR) :人类的TR基因位于 3q2 6 .3,端粒酶是以 TR为模板 ,利用逆转录酶活性来延长端粒。通过反义人端粒酶 RN… 相似文献
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背景:相比而言,泌尿系肿瘤干细胞的研究起步较晚,但也取得了一定的成绩。目的:综述近年来泌尿系肿瘤干细胞的研究进展。方法:应用计算机在PubMed数据库中检索1997-01/2011-08有关泌尿系肿瘤干细胞的文献,检索词为"cancer stem cell,urologic cancer",共检索到文献289篇。经阅读、排除重复及不合标准文献后,最终纳入30篇文献进行分析。结果与结论:随着人们对肿瘤干细胞研究的不断深入,越来越多的实体瘤干细胞得到鉴定与分离,泌尿系肿瘤干细胞的研究也取得了一定的进展,人们对其生物学特征、自我调控机制及微环境的认识正不断深入,肿瘤干细胞靶向治疗将成为治愈泌尿系肿瘤的新途径。 相似文献
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核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)又称核转录因子,具有和某些基因上启动子区的固定核苷酸序列结合而启动基因转录的功能.在非激活条件下,NF-κB在大多数细胞类型的细胞浆内与其抑制蛋白IκB家族紧密结合而呈无活性状态.NF-κB在激活后,从细胞质进入细胞核参与调控多种基因的转录.大量研究表明,它可以被多种刺激剂,如TNF-α、IL-1、蛋白激酶C激活剂、脂多糖(LPS)等激活[1-2].NF-κB广泛存在于各种细胞中,通过调控细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞黏附因子及早期反应的蛋白质分子基因的转录而参与炎症和免疫反应、细胞凋亡、细胞增殖分化和迁移等病理生理过程[3].其持续活化可作为多种实体肿瘤的标志,现就其与泌尿系肿瘤关系的研究进展作一综述. 相似文献
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在肿瘤的发生发展过程中,基因的活动起着非常重要的作用,包括原癌基因的激活、抑癌基因的失活、基因突变还有可以编码一些促进细胞信号传递肽类物质的基因。以上因素的综合作用,可导致肿瘤的发生,对已发生的肿瘤还可以加速其发展和转移。泌尿系肿瘤中大多数为起源于上皮的肿瘤,其中膀胱癌是泌尿系统中最常见的尿路上皮细胞癌, 相似文献
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缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor—1,HIF—1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子.可调节多种靶基因如血管内皮生长因子(VEGF)。红细胞生成素(EPO)等的表达。它的活性对维持肿瘤细胞的能量代谢、促进血管生成及促进细胞凋亡起着重要作用.且受多种癌基因、抑癌基因的表达调控影响。研究缺氧诱导因子与肿瘤的关系。对于进一步阐明肿瘤发生、发展规律,探索新的肿瘤治疗方法有着积极意义。 相似文献
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低氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor,HIF)是介导哺乳动物细胞适应低氧状况的核转录因子,由α和β亚基组成的异二聚体,其中α亚基受氧调节,是调节HIF活性的功能亚单位。目前已知HIF-1α的氧调节途径主要包括两种:常氧下VHL蛋白与氧依赖降解结构域羟化的Pro-564结合,介导HIF-1α的常氧下的泛素降解;常氧下天冬胺酰羟化酶使HIF-1αAsp-803羟基化,抑制其募集共刺激因子p300/CBP的作用,从而抑制其转录活性。此外,还包括PAS结构蛋白抑制因子等低氧调节途径。深入研究HIF的低氧调节机制,有利于认识缺血缺氧性疾病的发病机制。 相似文献