PMA协同IM刺激新生儿脐血淋巴细胞增殖及钙离子浓度的变化

本文比较新生儿脐带血和成人外周血淋巴细胞对抗CD3单克隆抗体、PMA和IM刺激的增殖反应及细胞内钙离子浓度的变化 ,了解新生儿出生时淋巴细胞功能缺陷可能的环节。结果表明应用抗CD3单克隆抗体或PMA协同IM刺激 ,脐带血淋巴细胞增殖反应及细胞内钙离子浓度明显增强 ,PMA协同IM刺激 ,脐带血淋巴细胞的增殖反应更接近于成人。由于PMA协同IM刺激可部分改善新生儿脐带血淋巴细胞增殖反应的缺陷 ,提示细胞信号传导的上游缺陷可能为新生儿出生时淋巴细胞功能低下的原因之一。     

人CD137单抗诱导不同状态T细胞增殖和凋亡的研究

为了研究一种新的T细胞共刺激分子—CD137对不同状态T细胞增殖和凋亡的双重调节作用。采用3 H TdR掺入法测定T细胞增殖 ,用流式细胞仪测定细胞凋亡。结果显示 :(1)CD137单抗可与T细胞表面的CD137抗原结合 ,明显增强PHA刺激T细胞增殖 ,使T细胞增殖指数较PHA单独作用高 2～ 3倍 ,但CD137单抗单独不能刺激T细胞增殖 ;(2 )对于慢性活化的T细胞 ,CD137单抗可协同PHA诱导T细胞凋亡 ,使T细胞凋亡率从PHA单独作用的 19 2 0 %增加到 36 31% ,CD137单抗单独并不能诱导慢性活化T细胞凋亡。CD137单抗一方面可协同PHA刺激静止状态T细胞的增殖 ,另一方面可协同PHA诱导慢性活化T细胞凋亡 ,对T细胞起双重调节作用。     

JM细胞培养上清对人B淋巴细胞和小鼠脾细胞增殖的免疫调节作用

JM 是来自人胸腺不成熟 T 细胞的急性淋巴细胞白血病细胞系.本文以 SAC 刺激的人外周血纯化 B 淋巴细胞和小鼠脾细胞增殖为模型,观察了 JM 细胞培养上清(SPN_(JM))对人 B 淋巴细胞和小鼠脾细胞增殖的免疫调节作用.发现具有 T 细胞抑制活性的 SPN_(JM)对人和小鼠 B 淋巴细胞的增殖具有促进作用。在无 SAC 诱导时,SPN_(JM)与 HrIL—2协同对 B 细胞仍有促增殖作用.本实验还发现,高浓度时对 T 细胞具有抑制作用的 SPN_(JM),在低浓度时(1:640)对 T 细胞增殖亦具有促进作用.     

脐血间充质干细胞抑制外周血淋巴细胞增殖的作用

目的研究脐血间充质干细胞(UCBMSC)对成人外周血淋巴细胞增殖的影响。方法分离、扩增UCBMSC并鉴定其表面标志及向成骨细胞及脂肪细胞的分化能力。UCBMSC与淋巴细胞直接共培养并用植物血凝素(PHA)刺激,或在TranswellTM非接触体系中,用PHA刺激共培养。两个培养体系均分为阴性对照组(淋巴细胞单独培养组)、阳性对照组(淋巴细胞加PHA刺激组)、实验组(淋巴细胞加PHA和UCBMSC组)。四氮唑衍生物MTS还原法测定细胞增殖并计算抑制率。结果在共培养与TranswellTM非接触体系中不同数量UCBMSC对淋巴细胞增殖均具有抑制作用,且UCBMSC浓度越高,抑制作用越强(P0.05),具有剂量依赖性。但两体系中UCBMSC与淋巴细胞比值相同时,共培养体系抑制作用较非接触体系强,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论 UCBMSC能抑制淋巴细胞增殖,且共培养体系抑制作用较非接触体系强。     

抗人CD38分子单克隆抗体生物学功能研究

目的 研究抗人CD38单克隆抗体(1C6)的生物学功能.观察1C6对多种肿瘤细胞系生长增殖的影响,利用不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应,观察抗人CD38单克隆抗体(1C6)在人外周血淋巴细胞增殖反应中的作用.方法 以MTT法检测单克隆抗体抑制细胞增殖以及介导补体杀伤靶细胞的功能.利用抗人CD3单克隆抗体刺激人外周血淋巴细胞增殖、同种异型抗原诱导混合淋巴细胞反应,在加入或未加入抗人CD38单克隆抗体(1C6)的情况下,观察细胞形态并检测3H-TdR掺入量.结果 加入不同浓度的1C6的实验组与对照组相比,多种细胞系的生长受到不同程度的抑制.不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应中,加入1C6的实验组细胞克隆明显减少,3H-TdR掺入量明显下降,细胞增殖受抑.结论 1C6可抑制多种肿瘤细胞的生长,可介导补体杀伤多种靶细胞.1C6对抗CD3刺激的外周血淋巴细胞增殖以及混合淋巴细胞培养均具有明显的抑制效应.     

骨髓间充质干细胞抑制再生障碍性贫血患者外周血T细胞增殖的实验研究

背景：既往研究发现骨髓间充质干细胞具有免疫抑制作用,而再生障碍性贫血患者存在T淋巴细胞异常活化及增殖。 目的：体外分析骨髓间充质干细胞对再生障碍性贫血患者外周血T淋巴细胞增殖的抑制作用。 方法：分离再生障碍性贫血患者外周血T淋巴细胞,行羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFDA SE)荧光染色,与体外培养扩增的骨髓间充质干细胞按3︰1比例直接接触法及Transwell法共培养,加入植物血凝素(PHA)刺激T淋巴细胞增殖,并设阴性及阳性对照。流式细胞术检测各组T细胞增殖情况,评价骨髓间充质干细胞对T淋巴细胞增殖的影响。 结果与结论：CFDA SE染色分析显示,直接接触组T细胞增殖较阳性对照组明显减低(P < 0.01);Transwell组T细胞增殖亦较阳性对照组减低(P < 0.05);直接接触组T细胞增殖较Transwell组明显减低(P < 0.01)。骨髓间充质干细胞可能通过直接接触及分泌某些细胞因子方式抑制再生障碍性贫血患者异常增殖的T细胞,以直接接触方式发挥主要作用。     

人脐血间充质干细胞对T淋巴细胞旁分泌的免疫调节作用

背景：相关研究表明脐血间充质干细胞具有一定的免疫调节作用,但具体机制不详。 目的：观察脐血源间充质干细胞通过旁分泌机制对T淋巴细胞增殖的影响。 方法：分离正常分娩产妇脐血间充质干细胞和健康志愿者外周血T淋巴细胞,按不同比例建立脐血间充质干细胞与T淋巴细胞非接触共培养体系,以单独培养T淋巴细胞作为对照组。 结果与结论：脐血间充质干细胞形态学呈现成纤维梭型细胞样,呈旋涡状团集生长。流式细胞仪检测脐血间充质干细胞表面标记物：CD29(+),CD44(+),CD34(-),CD45(-),HLA-DR(-);与对照组相比,共培养组可明显抑制植物血凝素刺激T淋巴细胞的增殖作用(P < 0.05),且呈剂量依赖性;ElISA法检测共培养组分泌的白细胞介素10水平较对照组明显升高(P < 0.05);中和试验后脐血间充质干细胞对T淋巴细胞增殖的抑制作用明显减弱。结果说明脐血间充质干细胞可明显抑制异体外周血T淋巴细胞的增殖,可能是通过旁分泌白细胞介素10达到负向免疫调节作用。     

IL-6协同PHA对静止T淋巴细胞增殖的影响

本文研究了IL-6协同PHA对静止T淋巴细胞增殖的影响。PHA单独不能刺激处于静止期的T淋巴细胞发生增殖反应,但联合IL-6后能引起静止T淋巴细胞发生明显的增殖反应。此增殖反应不为抗IL-2aR的单克隆抗体anti-Tac所抑制,却被免疫抑制剂Cyclosporin A(CsA)所阻断,Cs A能抑制T淋巴细胞内同Ca~(2+)有关的信号传递以及后续的淋巴因子mRNA的表达。这表明在IL-6对T淋巴细胞的作用过程中,有一个Ca~(2+)参与的信号传递以及某种淋巴因子mRNA表达的过程。提示IL-6可能是通过诱导其它的生长因子的产生而作用于T淋巴细胞,而且这条作用途径可能是独立于传统的IL-2途径的。     

胸腺肽α1对人外周血T淋巴细胞增殖及协同刺激分子CD28、CD152表达的影响

目的 探讨胸腺肽α1对人外周血T淋巴细胞增殖的影响及其机制.方法 采用细胞膜染料PKH26染色和荧光标记特异抗体联合流式细胞术检测胸腺肽α1对人外周血T淋巴细胞增殖及协同刺激分子表达的影响.结果 流式细胞分析显示胸腺肽α1作用5 d后,胸腺肽α1组T淋巴细胞增殖指数2.15±1.09,高于阴性对照组1.67±0.55(P=0.04);胸腺肽α1组协同刺激分子CD28、CD152的表达率均高于阴性对照组,但只有CD28的表达率两组差异有统计学意义[CD28:(27.63±12.36)%比(22.62±10.12)%,P=0.04;CD152:(3.54±1.58)%比(0.91±0.41)%,P=0.46].结论 胸腺肽α1可明显促进人外周血T淋巴细胞增殖,其机制可能与上调协同刺激分子CD28的表达有关.     

人骨髓间充质干细胞及条件培养液对异体T淋巴细胞分泌功能的影响

背景：骨髓间充质干细胞具有支持造血、多向分化及免疫调节作用,后者在异基因造血干细胞移植尤其是HLA半相合造血干细胞移植后移植物抗宿主病中具有潜在的应用价值,但其免疫调节作用的机制不清。 目的：体外观察人骨髓间充质干细胞及其条件培养液对异体外周血T淋巴细胞及其分泌功能的影响。 方法：从人骨髓中分离培养骨髓间充质干细胞,反复贴壁进行纯化;用尼龙棉柱法纯化异体外周血T淋巴细胞。观察骨髓间充质干细胞及其条件培养液体对植物血凝素刺激下T淋巴细胞增殖的影响,以ELISA方法检测γ-干扰素、白细胞介素4水平变化。 结果与结论：骨髓间充质干细胞及其条件培养液体对植物血凝素诱导的T淋巴细胞增殖均有抑制作用,并呈剂量和浓度依赖性。ELISA结果表明,骨髓间充质干细胞及其条件培养液抑制T淋巴细胞γ-干扰素的分泌;骨髓间充质干细胞可促进白细胞介素4的分泌,但其条件培养液对白细胞介素4的分泌无影响。提示骨髓间充质干细胞及其条件培养液对异体外周血T淋巴细胞的增殖有抑制作用,其作用可能与其影响T淋巴细胞分泌γ-干扰素和白细胞介素4有关。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.