感染性休克动物模型的研制

感染性休克是临床上常见的危重病症,诊治困难,死亡率高。在临床上,对感染性休克病人作精细的对照研究十分困难,有时甚至不可能。这是因为:1)不同的原发病和不同的病原微生物对休克进程可有不同的影响;2)临床上不允许为研究目的而停止一切治疗措施,因此对感染性休克自然过程的研究几乎不可能;3)临床上接受研究者均已处于休克状态,许多指标的测定不可能作正常状态和休克后状态的自体对照;4)在研究一项新治疗措施时往往不能停止原有习用的措施,因而对新措施难以作出     

感染性休克液体复苏治疗

正脓毒症,尤其合并感染性休克时,是引起多器官功能衰竭的重要原因之一。早期恰当处理是降低脓毒症和感染性休克病人病死率的关键。在2016版国际脓毒症和感染性休克管理指南中,感染性休克的定义更新为脓毒症状     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制

感染性休克引起的急性肺损伤( ALI)是临床常见的急危重症之一,发病率和病死率较高,其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点.血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是催化血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1].已有研究表明,HO-1/CO对感染性休克肺损伤有保护作用[2,3].本文就HO-1/CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述.     

小剂量血管加压素在感染性休克中的应用进展

血管加压素应用于感染性休克可以改善组织灌注,稳定血流动力学.它的主要作用机制是在感染性休克状态下,血浆血管加压素水平的相对性缺乏与血管对血管加压素的敏感性增强.目前研究主张小剂量血管加压素与其他血管活性药物联合使用治疗感染性休克,由于缺乏临床多中心随机对照研究,血管加压素仍是感染性休克的二线升压药.     

感染性休克患者血管加压素血浆浓度及临床相关因素的分析

感染性休克患者常存在顽同性低血压及儿茶酚胺类药物抵抗现象,导致其治疗困难及高死亡率[1].理论上,在感染性休克患者中血管加压素(arginine-vasopressin,AVP)能发挥有效的缩血管作用.2004年拯救严重脓毒症运动会议发表的《严重脓毒症和感染性休克治疗指南》中已将AVP作为二线血管活性药物推荐应用.因此,本研究测定了外科手术后感染性休克患者血浆AVP浓度变化,并分析其与临床情况的相关性,为AVP的临床应用提供理论根据.     

谷氨酰胺诱导热休克蛋白在感染性休克中的作用

热休克蛋白(heatshockproteins,HSPs)为一组高度保守的蛋白质,因其独特的生物学特性及功能,在生物体内广泛参与了多种复杂的功能活动,人们将其生物活性比喻为“瑞士军刀”[1]。已有研究证明HSPs对感染性休克动物具有保护作用,但是诱导热休克蛋白产生的因素多数对机体有害,体内外实验研究发现Gln能诱导动物的热休克反应,特异性增强起主要保护作用的HSP72和HSP27的表达,从而改善感染性休克动物的生存率。本文对应用Gln诱导体内HSPs表达,从而提高机体对感染性休克的防御作用及可能机制作一综述。1谷氨酰胺对热休克蛋白表达的影响Gln是…     

脑红蛋白在感染性休克早期大鼠脑组织中的动态变化

目的探讨感染性休克早期大鼠脑组织中脑红蛋白(neuroglobin,NGB)含量的动态变化在感染性休克中可能发挥的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,12~15周龄,体重300~350g,随机分为两组,每组30只。M组经尾静脉注射脂多糖(LPS)10mg/kg制备大鼠感染性休克模型,当SBP下降幅度达到基础值的40%时认为感染性休克模型复制成功;C组给予等量生理盐水。分别在给LPS前(T_0)、给LPS后1h(T_1)、2h(T_2)、4h(T_3)、6h(T_4)采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6浓度和NGB含量,Western blot法检测脑组织中NGB、半胱天冬酶-3(caspase-3)的含量。结果与C组比较,T1~T4时M组血清中的TNF-α、IL-6浓度明显增高(P0.05),脑组织中caspase-3含量明显增加(P0.05);T_3、T_4时血清和脑组织中NGB含量明显增高(P0.05)。结论感染性休克后大鼠脑组织发生了炎症损伤、细胞凋亡病理学改变,脑红蛋白在感染性休克所致的损伤脑组织中含量增加,推测其可能发挥了内源性神经保护功能。     

感染性休克患者血浆弹性蛋白肽水平的变化及其意义

目的观察感染性休克患者血浆中弹性蛋白肽（EP）水平的变化,探讨其在感染性休克期间血流动力学改变中所起的作用。方法采集18例感染性休克患者的血样,同时采集同期住院的36例非感染性疾病患者和18名正常人的血样,采用ELISA技术测量血浆弹性蛋白肽的浓度。结果与非感染性疾病患者及正常人相比,感染性休克患者休克期间血浆EP水平明显增高,而非感染性休克患者与正常人之间差异无统计学意义,感染性休克患者在休克好转后血浆EP水平较休克期间明显降低（P〈0．05）。结论感染性休克患者在休克期间血浆EP水平明显增高,增高的EP可能参与了感染性休克血流动力学改变的病理生理过程。     

休克研究的某些近展

自本世纪60年代提出了休克的微循环学说以来,休克的防治有了不少进展,抢救休克病人成功率也有很大提高,但许多问题尚未澄清,例如将休克的本质归诿为营养性毛细血管灌流量危急性锐减,并不能解释一些高动力型感染性休克,因此有待深入探索,现将休克研究的某些进展,择其一二,简要介绍如下。一、休克动物模型复制目前大多仍采用动物内毒素休克模型研究人体感染性休克,但两者有很大区别,动物在注射内毒素后短时间内即可发生休克,而在人,感染性休克通常数天后才发生。此外,以犬为例,犬内毒素休克的特征是低排高阻,早期表现为代谢性酸中毒,门静脉压力升高,而人感染性休克早期为呼吸性碱中     

七氟醚对感染性休克大鼠全身炎性反应及心肺功能的影响

目的 评价七氟醚对感染性休克大鼠全身炎性反应及心肺功能的影响.方法 清洁级SD大鼠32只,体重250～300 g,月龄8～10月,雌雄各半,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)仅开腹,不行盲肠结扎穿孔(CLP);感染性休克组(CLP组)采用CLP法建立感染性休克模型;七氟醚I组(SEV1组)感染性休克后1 h时吸入2.4%七氟醚30 min;七氟醚Ⅱ组(SEV2组)感染性休克后3 h时吸入2.4%七氟醚30 min.于感染性休克后1、3、5 h时记录MAP和HR,并采集动脉血样1.5ml,取0.3 ml血样行血气分析,剩余1.2 ml血样检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的浓度.于感染性休克后5 h时测定心功能,记录心脏左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室短轴缩短率(LVFS)和心输出量(CO).心功能测定后处死动物,取肺组织,计算肺湿干重比(W/D),测定伊文氏兰(EB)含量;取心、肺、肝、肾组织,检测NF-κB活性.结果 与s组比较,CLP组、SEV1组和SEV2组MAP降低,HR增快,LVEDD、LVESD、LVFS、CO、pH值、PaOz和PaCO2降低,肺W/D、EB含量、血浆TNF-α、IL-1、MDA和NO的浓度增加,心、肺、肝、肾组织的NF-κB活性升高(P<0.05).与CLP组和SEV2组比较,SEV1组心、肺、肝、肾组织的NF-κB活性和血浆TNF-α、IL-1、MDA和NO的浓度降低(P<0.05),其余各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 感染性休克后1 h大鼠吸入2.4%七氟醚30 min可抑制全身炎性反应,但抑制程度较低,不足以改善心肺功能.     

内镜下气压弹道碎石术治疗泌尿系结石并发感染性休克的诊治体会(附26例报告)

目的:讨论泌尿系结石患者内镜下气压弹道碎石术后并发感染性休克的诊治。方法:2009年7月~2014年11月我院1 336例泌尿系结石住院患者中的26例患者并发感染性休克,回顾性分析其临床资料,总结诊治经验体会。结果:1 336例患者中,516例行经皮肾镜取石术,781例行输尿管镜弹道碎石术,39例经尿道膀胱结石弹道碎石术。术后26例出现感染性休克,发生率为1.9%,其中5例转入重症监护室,1例死亡,其余25例均治愈出院。结论:感染性休克是泌尿系结石术后严重并且凶险的并发症之一,术前常规行尿细菌培养,术中降低灌注压和缩短手术时间,及时判断感染性休克并积极抢救是治疗关键。     

组蛋白脱乙酰化酶抑制剂对失血性和感染性休克早期救治作用的研究进展

背景 休克早期的药物救治,一直普遍受到关注,近来组蛋白脱乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACI)因其突出的抗休克作用成为国际研究热点. 目的 回顾目前HDACI的临床应用方向和分类,讨论其作为抗失血性休克和感染性休克药物的突出优势以及作用机制. 内容 HDACI可通过抗细胞凋亡等多种途径,提高细胞对休克所致缺血/缺氧环境的耐受能力,改善失血性休克和感染性休克动物模型的预后. 趋向 HDACI已成为抗失血性休克和感染性休克研究的新方向,是提高休克早期生存率的新策略,也为休克的治疗提供了药物配合液体复苏的新途径.     

感染性休克心肌细胞损害与心功能不全的关系

目的　观察感染性休克心肌细胞损伤情况 ,探讨其与心功能不全的关系。方法　 8只杂种犬于 2 0分钟内持续静脉注入内毒素 2 5 0 μg/kg ,建立感染性休克模型。插肺动脉导管测定休克前和休克后 1小时左心室每搏作功指数 (LVSWI) ;同时用抗心肌肌钙蛋白I单抗酶联免疫法测定血清心肌钙蛋白I(cTnI)。结果　 8只感染性休克犬休克 1小时后的LVSWI均明显低于休克前 ,其中6只的LVSWI<4 0g·m·m-2 。休克 1小时 ,4只犬的血清cTnI>0 6 μg/L[cTnI(1 96± 0 73) μg/L];这 4只犬的LVSWI明显低于其余 4只犬 (P <0 0 5 )。结论　感染性休克犬心肌细胞损伤常见 ,并与心功能不全密切相关     

感染性休克时的心肌功能障碍

本研究利用鼠的正常心肌细胞在正常或感染性休克家兔血浆中进行培养,研究感染性休克时心肌的生化和形态学改变,并进一步证实体内存在着损害细胞的内源性中毒因子的释放和蓄积,这些因子的作用与pH、氧、CO_2、电解质或营养等异常无关。经与5%的感染性休克兔血浆培养后,培养液中释放的乳酸脱氢酶(LDH)显著高于与正常兔血浆培养者;经与10%感染休克血浆培养后释放的LDH更多。全部经正常血浆处理的培养基中均不能测出肌酸激酶活性,只有与10%感染血浆培养4或5小时者才可测出肌酸激酶活性。     

血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统在感染性休克中的作用

感染性休克(septic shock)是临床上常见的急危重症之一,常常使原发病病情复杂化和严重化,因其来势凶猛、进展迅速和病死率高,一直倍受医学界广泛的关注.研究表明,在美国每年大约有10万人死于感染性休克,位居死亡原因的第13位[1].     

糖皮质激素替代疗法在感染性休克中的应用

感染性休克的治疗一直是临床棘手的问题。近几十年来，虽然对感染及感染性休克的病理生理的研究取得了很大的进步，并依此为基础发展起来的各种治疗对策，尤其是针对炎性因子的抗炎治疗相继在临床上应用．给感染性休克的临床治疗带来希望，但遗憾的是这些措施并没有提高感染性休克患者的生存率，其28d的死亡率仍然超过50％。     

感染性休克的临床类型和特点

感染性休克又称作中毒性休克、脓毒性休克和细菌性休克等。目前认为以感染性休克命名较为合适。感染性休克可由细菌、病毒、立克次氏体、原虫等感染引起,外科临床上以细菌感染型最为常见。本文着重讨论外科常见感染性休克的临床类型和特点。临床类型根据血液动力学的改变及临床表现,可将感染性休克分为暖休克和冷休克两种类型。暖休克(高排低阻型)多系革兰氏阳性球菌和部分革兰氏阴性杆菌感染引起。上述细菌产生的外毒素直接作用于周围循     

梗阻性肾盂肾炎并发感染性休克的预测因素

<正>目的:合并梗阻的急性肾盂肾炎(APN)在临床中较为多见并经常导致包括脓毒症和感染性休克在内多种严重情况的发生。我们评估了继发于上尿路结石的梗阻性APN患者并发感染性休克的危险因素。方法:我们回顾性研究了69例在我院就诊的继发于上尿路结石的梗阻性APN患者。初始治疗失败等情况发生时,对肾脏集合系统的紧急引流减压作为经验性的治疗方案。我们通过多因素Logistic回归分析评估发生感染性休克的危险因     

多黏菌素吸附在脓毒症中的应用

严重感染和感染性休克是威胁危重病人生命的严重问题之一,临床有较高的发病率和病死率.有研究报道,美国每年发生严重感染和感染性休克的病人高达75万例.     

胃肠手术后严重感染和感染性休克的集束化治疗

外科术后感染有可能发展为严重感染或感染性休克,是外科术后患者死亡的主要原因,发生比例最高的是腹部外科术后.腹腔感染的病死率与感染源有关,阑尾炎导致重症感染和感染性休克的病死率仅为0.25%,胃和十二指肠、小肠及结直肠导致重症感染和感染性休克的病死率分别为21%、38%和45%[1-3].