不同剂量氢化可的松对脓毒性休克早期大鼠凝血功能影响的实验研究

该论文说明不同剂量HC对脓毒性休克早期大鼠凝血功能的影响不同。小剂量可能有利于改善脓毒性休克早期大鼠的凝血紊乱，保护微血管内皮细胞；大、中剂量对脓毒性休克早期大鼠凝血紊乱的改善并不显著，大剂量HC甚至在某些指标上会加重损伤，可能促进高凝状态发生；中剂量HC作用介于两者之问。该结果为临床使用GC治疗脓毒性休克提供了一定的实验依据。     

小剂量氢化可的松治疗脓毒症休克的临床研究

目的 观察小剂量氢化可的松对脓毒症休克患者炎性反应的影响.方法 将脓毒症休克患者80例随机分为治疗组42例与对照组38例,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用小剂量氢化可的松,观察治疗前及治疗后4 h、12 h、24 h、48 h、72 h心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血量指数(CI)、氧合指数(...     

氢化可的松注射液细菌内毒素检测研究

目的：建立氢化可的松注射液的细菌内毒素（ＥＴＸ）检查法。方法：根据《中国药典》１９９５年版二部收载的细菌内毒素检查法的要求进行实验。结果：将氢化可的松注射液经１５倍稀释后可排除干扰因素,用标示灵敏度为０．５Ｅｕ／ｍｌ的鲎试剂检测细菌内毒素是有效的。结论：氢化可的松注射液的热原检查可用细菌内毒素法。     

小剂量氢化可的松治疗脓毒症休克的效果分析

目的研究小剂量氢化可的松对脓毒症休克患者炎性反应的影响和疗效。方法将脓毒症休克患者80例随机分为治疗组与对照组,对照组给予常规综合治疗,治疗组在常规综合治疗的基础上加用小剂量氢化可的松,分别于0、4、12、24、48、72h测定心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排血量指数（cardiac index,CI）、氧合指数（PaO2／FiO2）,治疗后24h、48h、7d测定降钙素原（procalcitonin,PCT）、血乳酸含量,行急性生理功能和慢性健康状况（APACHEⅡ）评分,比较两组28d病死率。结果治疗前两组患者上述指标水平差异无统计学意义（P〉0．05）。两组治疗后24h、48h、7dAPACHEⅡ评分、PCT、血乳酸明显下降（P〈0．05）。与对照组相比,治疗组各时间点APACHEⅡ评分、PCT均明显下降（P〈0．05）。两组患者28d生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。血皮质醇浓度与28d病死生存率无明显相关性（P〉0．05）。结论小剂量氢化可的松能减轻脓毒症休克患者的炎症反应,为原发病治疗赢得时间与机会。     

小剂量氢化可的松对感染性休克患者血乳酸的影响

目的研究小剂量氢化可的松对感染性休克患者血流动力学以及动脉血乳酸浓度的影响。方法将感染性休克患者80例随机分为治疗组与对照组各40例,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用小剂量氢化可的松治疗,治疗后4、12、24、48h及7d进行心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心脏指数（cI）监测以及动脉血乳酸测定,并在治疗后24、48h及7d行急性生理功能和慢性健康状况（APACHⅡ）评分,记录28d病死率。结果治疗前两组患者各血流动力学指标、APACHEII评分以及动脉血乳酸浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比,治疗组4h后各时间点HR、MAP、CI均有明显改善（P〈0．05）;与治疗前比较,治疗组4～12h血乳酸浓度较治疗前明显下降（P〈0．05）;而与对照组比较,治疗组在4、12、24h及7d各时点均有明显下降（P〈0．05）;治疗组与对照组相比,血管活性药物使用时间减少（P〈0．05）,28d病死率明显降低（P〈0．05）。结论小剂量氢化可的松能有效地改善患者组织灌注以及全身氧代谢,从而提高感染性休克患者抢救成功率。     

低剂量琥珀酸氢化可的松对感染性休克患者血清细胞因子的影响

目的:探讨低剂量琥珀酸氢化可的松对感染性休克患者血清细胞因子的影响.方法:将80例感染性休克患者随机分为对照组和治疗组两组,各40例,均采取常规对症治疗,另外治疗组加用琥珀酸氢化可的松,比较两组血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)的水平差异及两组临床治疗效果.结果:两组治疗前TNF-α、IL-1和IL-6水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而治疗组治疗后1、2、3、7d时TNF-α水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后2、3、7d时IL-1、IL-6水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组病死率、MODS发生率均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组机械通气时间、ICU住院时间均较对照组明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:低剂量琥珀酸氢化可的松对感染性休克患者血清细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6均具有明显的抑制作用,且能减轻患者组织器官损伤,降低患者病死率,具有较好的临床应用和推广价值.     

氢化可的松不同治疗方案对脓毒性休克患者的影响

目的 探讨氢化可的松不同治疗方案对脓毒性休克患者的影响。方法 选取2014年6月~2015年6月于笔者医院重症医学科进行治疗的80例脓毒性休克患者,随机分为对照组和观察组,各40例。所有患者给予常规治疗,在此基础上,对照组单次缓慢静脉滴注氢化可的松,观察组持续静脉微量泵入氢化可的松。比较两组患者治疗前及治疗6、24、48h及5天时的血流动力学及动脉血乳酸变化,监测两组患者动态血糖,统计高血糖时间窗,比较两组患者预后情况。结果 在各时间点,观察组患者心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、及乳酸清除率（LCR）与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;观察组患者平均血糖水平（MBG）与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,而最大血糖波动幅度（LAGE）、血糖波动系数（GV）及高血糖时间窗均明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组患者休克持续时间、ICU住院时间、总住院时间及28天病死率与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 较单次缓慢静脉滴注氢化可的松,持续静脉微量泵入氢化可的松更能够稳定脓毒性休克患者血糖波动,有利于平衡机体代谢,而在稳定血流动力学、改善患者预后等方面并没有显著优势。     

胸腺肽α1联合氢化可的松用于脓毒症休克的疗效评价及对免疫功能的影响

目的 评价胸腺肽α1联合氢化可的松用于脓毒症休克的疗效及对免疫功能的影响.方法 回顾性分析2015年6月至2018年6月空军军医大学唐都医院急诊科收治的100例脓毒症休克患者的病例资料,按照治疗方法不同分为对照组(58例)和研究组(42例),对照组在常规治疗基础上采用氢化可的松治疗,研究组在常规治疗基础上采用胸腺肽α1...     

白藜芦醇甙对大鼠急性肺损伤模型的保护机制

目的研究白藜芦醇甙（PD）对休克大鼠肺损伤的干预机制.方法将休克性肺损伤大鼠随机分为4组：单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组,检测肺系数、肺组织肺通透指数（LPI）、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及磷脂酶A2（PLA2）活性,观察肺组织病理切片.结果 PD预防组和治疗组中LPI、BALF中蛋白含量、PLA2较对照组明显降低;PD可明显减轻内毒素休克性肺损伤的程度.结论白藜芦醇甙对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用,且预防性用药效果更佳.     

Changes of Lipid Peroxides and Superoxide Dismutase in Visceral Tissues during Endotoxic Shock in Rats

As compared with the control,the malondialdehyde(MDA)levels in the cardi-ac,pulmonary,and intestinal tissues were elevated(P<0.05),and the superoxide dismu-tase activities in the cardiac,pulmonary,and intestinal tissues increased(P<0.05)at the30th min after endotoxic shock;the former in the cardiac,hepatic,renal,pulmonary,andintestinal tissues were elevated(P<0.05～0.001)and the latter in the cardiac,pulmona-ry,and intestinal tissues decreased in the 2nd h after shock;and the former were marke-dly elevated(P<0.01～0.001)and the latter severely decreased(P<<0.05～0.001)in allthe visceral tissues tested in the 4th h after shock.These data showed that lipid peroxid-ation mediated through oxygen-derived free radicals brought about tissue damage of theviscera listed above,which occurred earlier in the heart,the lungs and the intestines thanin the liver and the kidneys,and superoxide dismutase(SOD)activity was suppressed inthe late stage of endotoxic shock.     

不同液体小容量复苏对内毒素休克大鼠肺损伤的影响

【目的】 探讨不同液体小容量复苏对大鼠内毒素休克所致肺损伤的影响&#65377;【方法】 清洁级SD大鼠30只随机分为5组,正常对照组(C组)&#65380;内毒素(LPS)对照组(LPS,E组)&#65380;75 g/L高渗氯化钠(HSS)组(LPS + HSS, HSS组)&#65380;羟乙基淀粉液130/0.4(HES)组(LPS + HES,HES组)&#65380;75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)组(LPS + HSH,HSH组)&#65377;各组在静注LPS(1 mg/kg) 30 min后予小容量复苏(4 ml/kg)干预&#65377;观察各组大鼠肺组织病理学变化,测定肺组织干/湿质量比例,测定肺泡灌洗液中蛋白浓度,测定肺组织丙二醛(MDA)的浓度以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性&#65377;【结果】 与空白对照组比较,内毒素模型各组病理改变均加重,肺泡灌洗液蛋白浓度均升高(P < 0.05),内毒素对照组病理评分升高(P < 0.01),干/湿质量比例下降(P < 0.05),SOD活性下降(P < 0.01),内毒素对照组和75 g/L高渗氯化钠组MDA浓度升高;与内毒素对照组比较,75 g/L高渗氯化钠组,羟乙基淀粉130/0.4溶液组和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40组,病理改变减轻,肺病理评分&#65380;MDA浓度下降(P < 0.01),干/湿质量比例升高(P < 0.05),SOD活性升高(P < 0.01)&#65377;羟乙基淀粉130/0.4溶液组和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40组肺泡灌洗液中蛋白浓度下降(P < 0.05, P < 0.01)&#65377;【结论】 使用75 g/L高渗氯化钠,羟乙基淀粉130/0.4溶液和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40进行小容量复苏对大鼠内毒素休克所致肺损伤有明显保护作用&#65377;相比75 g/L高渗氯化钠,羟乙基淀粉130/0.4溶液和75 g/L高渗氯化钠羟乙基淀粉40在减轻肺毛细血管通透性方面作用更佳&#65377;     

早期液体复苏联合2％氢气吸入对脂多糖诱导脓毒性休克大鼠小肠的作用

目的 研究早期液体复苏联合2％氢气吸入的治疗方案对脂多糖诱导脓毒性休克大鼠小肠的作用.方法 60只Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组(A组)、休克对照组(B组)、早期液体复苏组(C组)和早期液体复苏联合2％氢气吸入组(D组),B、C、D组建立脓毒性休克模型,C、D2组给予相同的液体复苏方案,D组吸入气体为2％氢气空气混合气,其余组为空气,2h后观察肺组织HE染色并进行病理学评分,检测小肠中丙二醛、髓过氧化物酶及血清中二胺氧化酶表达水平.结果 单纯液体复苏使肠壁水肿加重,小肠Chiu评分升高,联合2％氢气吸入后肠壁水肿减轻,小肠Chiu评分降低(P＜0.05);单纯液体复苏使小肠氧化损伤加重,二胺氧化酶表达增加,联合2％氢气吸入后上述损伤明显减轻(P＜0.05).结论 早期液体复苏联合2％氢气吸入明显改善脓毒性休克大鼠小肠功能.     

不同剂量亚甲蓝对内毒素介导感染性休克大鼠肠损伤的影响

目的探讨早期应用不同剂量亚甲蓝（MB）对内毒素介导感染性休克大鼠肠损伤的影响及MB治疗的剂量效应。方法健康Wistar大鼠40只随机分为五组：正常对照组、内毒素（LPS）休克组、MB低、中、高剂量组。除对照组外,其余四组均静脉注入15mg／kgLPS。亚甲蓝干预组每只大鼠分别静注5、10、20mg／kgMB。各组于LPS注入后6h放血处死大鼠取材,测定血清中二胺氧化酶（DAO）的活性,小肠组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性,光镜观察小肠组织形态学变化。结果LPS可引起血中DAO、小肠组织中iNOS活性明显升高;小肠病理评分高于对照组。MB干预组可减轻iNOS和DAO升高的程度。随MB剂量升高,iNOS活性降低;DAO活性在中剂量组最低;小肠病理评分在中、低剂量组低,但高剂量组与LPS组无统计学差异。结论亚甲蓝可抑制iNOS的形成,且呈剂量依赖性。中、低剂量亚甲蓝可不同程度地减轻LPS引起的肠损伤,但大剂量亚甲蓝反而会加重肠损伤。     

猕猴实验性内毒素休克早期血浆炎症相关细胞因子水平的改变

目的：研究猕猴实验性内毒素休克过程中,前炎症细胞因子与抗炎性细胞因子血浆水平的变化规律。方法：采用静脉注射细菌内毒素（LPS）制成内毒素休克模型。用人细胞因子酶联免疫吸附实验（ELISA）试剂盒,测定2.8mg/kg内毒素注射后0、80、160min时血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-12（IL-12）p40/p70的改变。结果：TNF-α、IL-10在80min时,内毒素休克组显著高于对照组,但在160min时则降至与对照组相当的水平,而IL-10水平降低;IL-1β、IL-12p40/p70在80min时水平升高不明显,而在160min时则内毒素休克组水平升高十分明显,结论：用人细胞因子酶ELISA试剂盒检测猕猴血浆中细胞因子是可行的,4种细胞因子的时间变化规律与其他动物模型中基本一致,IL-10水平低的原因可能是人的试剂盒对猕猴IL-10敏感性低所致。     

内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化

大鼠内毒素休克30min,心、肺、肠组织MDA较对照明显升高(P<0.05),心、肝、肾、肠组织SOD呈代偿性升高(P<0.05),但肺组织SOD明显抑制(P<0.05)。休克后2h,心、肝、肾、肺、肠组织MDA显著升高(P<0.05～0.001),此时除肝、肾组织SOD仍代偿性升高外,心、肺、肠组织SOD呈抑制状态。休克后4h,5个测定生命器官组织MDA升高更甚(P<0.01～0.001),而SOD均呈明显抑制(P<0.05～0.01)。结果表明内毒素休克时氧自由基介导的脂质过氧化反应导致了各生命器官的组织损伤,其中以心、肺、肠器官发生最早,组织内源性SOD活力在休克后期明显受抑。     

内毒素体克大鼠皮肤和肠系膜微循环的同步观测

应用两型激光多普勒显微镜及两套摄像录像装置对内毒素休克大鼠皮肤和肠系膜微循环的动态改变进行观察比较,发现在内毒素休克过程中微血流紊乱是微循环较早的共同变化之一,大鼠皮肤和肠系膜细动脉在血管痉挛收缩和血流速度减慢上变化相对一致,而细静脉的口径及渗出变化方面差异较大。所以,依外周微循环推测内脏微循环变化时应慎重。