墨旱莲水煎剂对致衰老小鼠肝脏中SOD、MDA、GSH-Px的影响

目的:研究墨旱莲对D-半乳糖致衰老小鼠肝脏中SOD、MDA、GSH-Px的影响。方法:通过测定小鼠肝脏SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量的变化,研究墨旱莲水煎剂的延缓衰老功效。结果:墨旱莲水煎剂会显著增强SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量。结论:墨旱莲水煎剂有显著的延缓衰老作用。     

保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠保护作用的初步研究

目的:初步研究保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制。方法:昆明鼠随机分成三组,模型组和保护组腹腔注射D-半乳糖120 mg/(Kg·d)诱导小鼠亚急性衰老,保护组同时注射保护蛋白6mg/(Kg·d) ,对照组注射等量生理盐水。40 d后,处死小鼠,分别测定各组小鼠血清总SOD活性,脑组织MDA及脂褐素含量,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构。结果:对照组、保护组小鼠的血清总SOD活性明显高于模型组(P<0.05) ,脑组织MDA和脂褐素含量显著低于模型组(P<0.05) ,而保护组与对照组的各项指标无显著性差异(P>0.05)。电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积,线粒体有轻度肿胀;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积,其它细胞器基本正常。结论:保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠有一定的保护作用     

保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠保护作用的初步研究

目的 :初步研究保护蛋白对 D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制。方法 :昆明鼠随机分成三组 ,模型组和保护组腹腔注射 D-半乳糖 12 0 mg/(Kg·d)诱导小鼠亚急性衰老 ,保护组同时注射保护蛋白 6mg/(Kg·d) ,对照组注射等量生理盐水。40 d后 ,处死小鼠 ,分别测定各组小鼠血清总 SOD活性 ,脑组织 MDA及脂褐素含量 ,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构。结果 :对照组、保护组小鼠的血清总 SOD活性明显高于模型组 (P<0 .0 5 ) ,脑组织 MDA和脂褐素含量显著低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,而保护组与对照组的各项指标无显著性差异 (P>0 .0 5 )。电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积 ,线粒体有轻度肿胀 ;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积 ,其它细胞器基本正常。结论 :保护蛋白对 D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠有一定的保护作用     

限食对D-半乳糖脑老化小鼠大脑抗自由基酶活力的保护作用

目的探讨限食对D-半乳糖诱导的脑老化小鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法3月龄ICR小鼠40只分4组,即脑老化模型组、脑老化限食组、限食组和普通对照组。以D-半乳糖100mg/(kg·d)皮下注射法建立脑老化模型,限食鼠则按正常热能摄入量的70%投喂。实验干预9周后,先以Morris水迷宫实验测定小鼠空间学习记忆能力,再取大脑测定抗氧化酶SOD、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量。结果①水迷宫实验:D-半乳糖脑老化小鼠逃避潜伏期明显大于对照小鼠(P0.05),限食处理的脑老化小鼠逃避潜伏期显著低于脑老化鼠(P0.05)而与正常对照组无显著差异。②生化检测:D-半乳糖脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著低于对照小鼠(P0.05),限食脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著高于脑老化鼠(P0.05)而与正常对照组无显著差异。但限食对正常小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性未见显著影响。脑老化小鼠脑内MDA含量显著升高而限食可使MDA含量维持在接近正常对照组水平。结论在本试验条件下,限食能减轻脑老化小鼠认知功能衰退及脑组织抗超氧阴离子自由基酶活性下降,保护大脑免遭D-半乳糖氧化损伤所致脑老化。     

何首乌饮对亚急性衰老大鼠的抗氧化和调血脂作用

目的:探讨何首乌饮对亚急性衰老大鼠的抗氧化和调血脂作用。方法:D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,造模同时灌胃何首乌饮10,20,40 g.kg-1.d-1,qd,连续给药60 d后测大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清MDA,TG和TC含量明显升高,SOD,GSH-PX,TAOC和HDL-C明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,何首乌饮组血清MDA含量显著下降,血清SOD,GSH-PX活性,TAOC和HDL-C含量显著上升(P<0.05),呈现一定的剂量依赖性。结论:何首乌饮延缓D-半乳糖诱发的大鼠亚急性衰老的作用机制可能与其抗氧化和调血脂作用有关。     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

冬奇子口服液抗衰老的实验研究

目的：观察冬奇子口服液的抗衰老作用。方法：冬奇子口服液连续灌胃14d,进行小鼠免疫器官重量实验。另取小鼠50只,建立亚急性衰老模型,连续灌胃40d,检测血清SOD活性和MDA含量。结果：冬奇子口服液能增加正常小鼠免疫器官重量,采用D-半乳糖皮下注射40d后,检测到小鼠血清中的SOD活性明显下降和MDA含量明显升高（P〈0.05）,说明成功制备出衰老模型。灌胃冬奇子口服液后,检测到小鼠血清中的SOD活性显著升高和MDA含量显著下降（P〈0.01）。结论：冬奇子口服液对延缓小鼠、D-半乳糖致衰方面有一定功效。     

荔枝核提取物改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍与体内抗氧化作用的关系

目的观察荔枝核提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其改善作用与脑内抗氧化作用的关系。方法 50只昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、石杉碱甲组(0.4mg/(kg.d))、荔枝核提取物低(15g/(kg.d))和高(60g/(kg.d))剂量组。上述动物除空白对照组外,皮下(sc)注射D-半乳糖(500mg/(kg.d))8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力及自主活动情况,并取血测定MDA含量和SOD及GSH-Px的活力。结果荔枝核提取物可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,并提高血清GSH-PX和SOD的活力。结论荔枝核提取物具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

香附茶多酚方剂的抗氧化作用实验研究

目的评价香附茶多酚方剂的抗氧化作用。方法 60只雄性小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组及3个香附茶多酚方剂剂量组,除对照组外D-半乳糖500mg/kg腹腔注射造模,注射量为0.1mL/10g,每日1次,连续造模6周。给药组连续灌胃30d,同时模型组和各给药组继续给予相同剂量D-半乳糖腹腔注射。末次灌胃1h后,取血测定血清抗氧化能力。另取60只小鼠给药方法同前,末次灌胃后,禁食16h,模型组和给药组灌胃给予50%乙醇12mL/kg,6h后取肝脏,测定肝组织的抗氧化能力。结果香附茶多酚方剂连续小鼠灌胃30d,各剂量组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原性谷胱甘肽(GSH)含量均显著升高(P<0.01),蛋白质羰基含量显著下降(P<0.01),香附茶多酚方剂高剂量组丙二醛(MDA)含量显著下降(P<0.05)。各剂量组肝组织SOD活力均显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量、蛋白质羰基含量显著下降(P<0.01或P<0.05),香附茶多酚方剂高剂量组GSH含量显著上升(P<0.05)。结论香附茶多酚方剂对动物具有抗氧化功效。     

自拟心脑宁片对亚急性衰老模型小鼠血浆及肝脑匀浆MDA水平的影响

目的研究心脑宁口服液对D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型血浆、肝匀浆和脑匀浆MDA水平的影响。方法取体重18～21 g小鼠72只,雌雄各半,随机分为6组,每组12只(雌雄各半);1组为空白对照组,另5组建立D-半乳糖亚急性衰老模型,每天颈背部皮下注射D-半乳糖(生理盐水配成5%,注射量为0.25 ml/10 g体重);然后1组服脑安片混悬液,3组按大、中、小剂量服用心脑宁片混悬液,1组灌服生理盐水。最后测6组的血浆,肝、脑匀浆的MDA水平。结果心脑宁片组对小鼠D-半乳糖衰老模型血浆、肝匀浆和脑匀浆MDA水平的降低作用优于脑安片。结论心脑宁片对小鼠模型有明显的抗衰老作用。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多肽200,400,800mg/（kg.d）剂量组和100mg/（kg.d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal10mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20ml/（kg.d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P〈0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P〈0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P〈0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P〈0.05）;枸杞多肽200mg/（kg.d）剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800mg/（kg.d）剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P〈0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75mg／kg）、利福平（100mg／kg）7d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bab1c小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟宾（50mg／kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50mg／kg）组,复制模型的同时灌胃给予相应药物,每天1次,连续7d。测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性及mRNA的表达情况,并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高,肝组织ALT、AST活性显著增强,sOD、GSH．Px活性显著减弱,MDA含量显著增加,GSH—Px和SOD。mRNA表达显著减弱（尸〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较,竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低,肝组织ALT、AST活性显著减弱,SOD：、GSH．Px活性显著增强,MDA含量显著减少,GSH—PX和SOD：mRNA表达显著增强（P〈0．01或P〈0．05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常,肝小叶结构清楚,肝细胞索排列整齐,肝细胞轻微水肿,核结构清晰,肝窦正常;模型组小鼠肝脏明显肿大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色颗粒状,肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化,胞质色淡,肝细胞点状坏死,散在有炎性细胞浸润;竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

芒果苷滴丸对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究芒果苷滴丸（MDP）对小鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以MDP对小鼠灌胃给药,对MDP进行最大耐受量（MTD）测定;采用四氯化碳（CCl4）、D-氨基半乳糖盐酸盐（D—GaIN）诱导小鼠急性肝损伤模型;卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）联合诱导小鼠免疫性肝损伤模型。分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量,苏木精-伊红（HE）染色法对肝脏组织作病理切片法检查。结果：①以MDP对小鼠灌胃给药,其MTD为180g·kg^-1,相当于原药材36g·kg^-1。②MDP能显著降低急性、免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量（P〈0．01）,能降低急性肝损伤小鼠肝匀浆MDA含量（P〈0．01）,升高肝匀浆SOD、GSH—PX活性（P〈0．01）,病理结果表明MDP能减轻免疫性小鼠肝损伤的肝损伤程度。结论：MDP对急性、免疫性肝损伤小鼠具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

墨旱莲全草、茎、叶提取液对肝保护作用的研究

目的:比较不同剂量墨旱莲干品及取材部位的乙酸乙酯提取物对肝保护作用的影响。方法:预先给予小鼠口服不同剂量的干品墨旱莲全草及相同剂量的茎、叶的乙酸乙酯提取物,连续7天。腹腔注射醋氨酚诱发小鼠急性肝损伤,测定血清中ALT、A ST的活性,同时制作小鼠肝组织光镜切片。结果:不同剂量的干品墨旱莲全草乙酸乙酯提取物均能不同程度地抑制醋氨酚诱发的SALT、SA ST升高,且随着剂量的增加而增强;在相同剂量(5g/kg)时,干品墨旱莲叶的乙酸乙酯提取物组与醋氨酚损伤组比较有非常显著差异(P<0.01),而全草组和茎组也使SALT和SA ST活性降低,但没有统计学意义(P>0.05);光镜下口服干品墨旱莲乙酸乙酯提取物组小鼠的肝组织损伤较醋氨酚损伤组小鼠也明显减轻。结论:墨旱莲的肝保护作用在5g~20g/kg范围内具有明显的剂量依赖性;相同剂量时(5g/kg)以干品墨旱莲叶的乙酸乙酯提取物的肝保护作用最显著。     

菟丝子提取物对自然衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的:研究菟丝子提取物对自然衰老小鼠的抗衰老作用。方法:给自然衰老小鼠灌胃菟丝子提取物,先用Y-型电迷宫检测小鼠的学习记忆能力,后应用生化方法检测老年小鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力和丙二醛(MDA)含量。结果:小鼠行为实验结果表明,菟丝子提取物能使小鼠Y-型电迷宫测试正确次数显著降低,但对记忆的保持力影响不大。小鼠脑组织抗氧化酶的活力实验结果表明,菟丝子提取物能提高小鼠脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA的含量。结论:菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高脑组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

骨髓间充质干细胞对D-半乳糖衰老模型小鼠的实验研究

目的：研究骨髓间充质干细胞是否具有抗衰老作用。方法：采用5％D-半乳糖（0．25ml／10g）连续8周皮下注射建立衰老小鼠模型,并于模型建成后给予骨髓间充质干细胞输注。检测间充质干细胞治疗前后衰老相关指标：小鼠体重,免疫器官重量,肝组织、血清SOD活力和MDA含量,全血GSH—Px活力的变化,全面考察骨髓间充质干细胞的抗衰老作用。结果：骨髓间充质干细胞能对抗D-半乳糖所致小鼠肝组织和血清中MDA含量的升高,提高肝和血清SOD、全血GSH—Px的活力,并对抗小鼠体重、胸腺及脾脏指数下降。结论：骨髓间充质干细胞能改善D-半乳糖衰老模型小鼠的衰老相关指标,提示具有抗衰老作用。     

梓醇对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠学习记忆及脑中相关抗氧化酶活性的影响

目的观察梓醇对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老小鼠学习记忆及脑组织中相关抗氧化酶活性的影响。方法用D-gal皮下注射制备衰老小鼠模型,同时在前两周和后两周分别皮下注射给予梓醇(2.5 mg/kg),检测小鼠学习记忆能力和大脑皮层、海马中丙二醛(MDA)水平,超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果衰老模型组小鼠空间学习记忆能力下降,逃避潜伏期较正常对照组明显延长,脑中SOD、GSH-PX活性降低,MDA含量增高。给予梓醇预防和治疗后可以改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,并显著提高脑中SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平。结论梓醇可改善D-gal致衰老小鼠的学习记忆障碍,此作用可能与梓醇的抗氧化作用有关。     

制首乌、北沙参、紫丹参预防白内障的实验研究

目的研究制首乌、北沙参、紫丹参通过保肝抗衰老,预防白内障的作用。方法用D-半乳糖将2个月龄大鼠制成衰老模型,然后用制首乌、北沙参、紫丹参三味药灌胃,40 d后检测衰老大鼠晶状体组织中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（maleic dialdchyde,MDA）的活力和含量,并借助电子显微镜观察肝细胞凋亡的形态学变化。结果中药治疗组晶状体中GSH-Px、SOD的活力较衰老模型组明显增加（P〈0.01）,MDA的含量较衰老模型组明显降低（P〈0.01）。且通过对肝细胞超微结构的观察表明：此三味中药能明显抑制肝细胞的凋亡。结论制首乌、北沙参、紫丹参三味药联和应用具有改善肝细胞活性,抗衰老,延缓白内障发生的作用。