重症急性胰腺炎脓毒症发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胰腺坏死、感染继发脓毒症,可进一步引起脓毒性休克和多器官功能衰竭,是导致患者死亡的重要原因。目前SAP脓毒症的发病机制尚未明了,研究表明,肠道菌群易位是SAP脓毒症患者感染的主要来源,炎性介质释放导致了持续性的全身炎性反应,微循环障碍及免疫抑制促进SAP脓毒症的发生、发展,基因多态性与SAP脓毒症患者易患性密切相关。该文就近年来有关SAP脓毒症发病机制的研究进展作一综述。     

脓毒性心肌病临床研究进展

目前脓毒症仍然是ICU中常见且病死率较高的疾病,脓毒症典型特点为多器官衰竭。人体中全身器官系统相互依存,心血管系统作为器官系统的核心,有着不可替代作用。据研究调查显示,脓毒性心肌病是导致脓毒症死亡的重要因素,患有脓毒性心肌病的患者病死率高达70％。但目前脓毒性心肌病未得到应有重视。甚至在定义、发病机制、治疗方法中尚未有明确指示。本文就脓毒性心肌病论述其诊断的问题,概述并介绍目前所了解到生物学指标以及较为前沿的散斑追踪等诊断工具,从炎性风暴、线粒体障碍以及铁死亡3种病理状态探讨其发病机制,并对治疗方法做出总结。旨在使读者更全面地了解脓毒性心肌病,强调进一波迫切需要研究的重要性,并了解潜在未来研究途径。     

Toll样受体-4与脓毒症关系研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应、发病急、病情进展迅速、病死率高的危重疾病,是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见并发症及死亡的重要原因之一,进一步可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征.由于脓毒症发病机制非常复杂,导致临床救治十分困难,涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关,因此对脓毒症发病机制的研究成了国内外学者关注的焦点.     

结合铁死亡建立遗传算法优化的反向传播神经网络脓毒症预后模型

目的 将铁死亡与机器学习相结合,建立一种基于遗传算法的反向传播网络（GA-BPNN）模型,以预测脓毒症患者的28 d存活情况。方法 通过高通量基因表达数据库（GEO）下载脓毒症相关数据。从分子签名数据库（MSigDB）下载与铁死亡相关的基因65个。使用基因集富集分析（GSEA）、基因集变异分析（GSVA）、加权基因共表达网络分析（WGCNA）和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析筛选脓毒症患者的铁死亡相关基因。同时利用短时间序列挖掘分析（STEM）筛选与脓毒症发展进程相关的基因,并与脓毒症患者铁死亡相关基因取交集,获得脓毒症预后的关键基因。在传统的反向传播网络（BPNN）的基础上,采用遗传算法（GA）优化权值和阈值,建立脓毒症预后预测GA-BPNN模型。结果 脓毒症存活组和未存活组之间铁死亡相关基因集活性差异显著。共筛选出97个脓毒症铁死亡相关基因。同时确定了191个在脓毒症发展进程中显著上调或下调的基因。取交集基因建立脓毒症四基因预测预后GA-BPNN模型。在训练集中经过迭代后训练的均方误差在0.05以下,曲线下面积（AUC）为0.98。为验证GA-BPNN模型的泛化能力和分类效...     

脓毒症相关性急性肾损伤流行病学及发病机制研究进展

急性肾损伤(AKI)是临床常见危重症。目前住院患者中AKI的发生率逐年增加且病死率明显升高,已成为影响危重症患者预后及死亡的重要危险因素。研究显示,脓毒症相关性AKI病死率明显高于非脓毒症性AKI,如何防治脓毒症相关性AKI成为当前重症医学及肾脏病学领域的研究热点。脓毒症相关性AKI与其他病因导致的AKI发病机制不同,因此熟悉脓毒症相关性AKI的流行病学特点、发病机制对后续治疗有至关重要的作用。     

烧伤脓毒症的新进展

脓毒症和多器官功能障碍综合征 ( MODS)仍然是严重烧、创伤患者的主要死亡原因。据美国疾病控制中心最近的统计 ,美国每年约有 75万人发生脓毒症 ,超过 2 2 .5万人因此而死亡。由于烧伤脓毒症来势凶猛 ,病情进展迅速 ,病死率高 ,给临床救治工作带来极大困难。如何及时诊断、有效预防和治疗烧伤脓毒症 ,是提高烧伤救治成功率的关键所在。自 2 0世纪 90年代初脓毒症的新概念提出以来 ,脓毒症的实验与临床研究方兴未艾 ,对其认识亦日益加深 ,但仍有许多问题值得探讨。本文就烧伤脓毒症发病机制、诊断标准和防治策略等方面的新进展作一扼要介…     

氧化应激在脓毒症中的发病机制

脓毒症导致机体多器官、多系统功能损伤的作用机制十分复杂。在脓毒症发病的全过程中,线粒体损伤、炎症反应和氧化应激三者之间相互影响、相互作用形成恶性循环。脓毒症发生时,相关毒素及炎症介质诱导引发氧化应激反应,从而损伤全身血管内皮细胞功能,增加血管通透性,破坏线粒体功能,最终导致脓毒症患者各器官、各系统功能障碍。氧化应激是脓毒症多脏器、多系统损伤的根本机制,应用抗氧化剂可能成为脓毒症治疗的新策略。     

血清铁及凝血功能异常在脓毒症预后的预测价值研究

目的 探讨血清铁及凝血功能异常对脓毒症预后的预测价值。方法 选取2020年1月至2022年4月温州市中心医院收治的脓毒症患者，根据患者28 d生存情况分为生存组与死亡组，对脓毒症预后的影响因素进行多因素logistic回归分析，采用ROC曲线分析血清铁及凝血功能异常对脓毒症预后的预测价值。结果 共纳入103例患者，其中男69例，女34例；生存组62例，死亡组41例。多因素logistic回归分析结果显示，SaO2（%）越低（OR=0.163,95%CI:0.013～0.330,P=0.001），血清铁<2.0μmol/L(OR=0.115,95%CI:0.009～0.425,P=0.001),CRP(OR=2.986,95%CI:1.124～6.925,P=0.006)、IL-1β(OR=3.442,95%CI:1.416～7.327,P=0.003)、PT越高（OR=4.117,95%CI:1.984～5.924,P=0.004）和凝血功能异常（OR=5.788,95%CI:1.087～9.874,P=0.009）的患者，脓毒症后死亡的风险越高。ROC曲线结果显示，血清铁对脓毒...     

脓毒症诱发肝损伤的发病机制研究进展

脓毒症是一种威胁生命的急性综合征,也是重症监护室患者死亡的主要原因。肝脏维持着人体代谢和免疫平衡,脓毒症时发生的肝损伤往往预示着不良预后和住院死亡率升高。近年来大量研究表明炎症级联反应、细胞焦亡、氧化应激、自噬、miRNA等因素在脓毒症肝损伤的发生过程中起着重要作用。本文综述了近年来脓毒症诱发肝损伤的发病机制,以期为寻找有效治疗靶点提供新思路。     

糖皮质激素治疗脓毒症休克研究进展

脓毒症休克是严重脓毒症基础上的一系列炎症级联反应,脓毒症病情凶险,发展迅速,病死率高,近年来随着脓毒症发病人数逐年递增,脓毒症休克导致的死亡人数也在不断增加。虽然糖皮质激素很早就被用于治疗脓毒症休克,但也一直存在争议。本文就脓毒症休克的概念、病因、发病机制以及糖皮质激素在脓毒症休克中的治疗作用展开论述。     

铁死亡在急性肺损伤中的研究进展

铁死亡是一种以细胞内脂质过氧化物堆积为特征的新型细胞程序性死亡方式,其在多种疾病中发挥了重要作用。急性肺损伤是由多种原因引起的危重疾病,患者死亡率很高。随着对急性肺损伤机制研究的不断深入,更多证据表明铁死亡在急性肺损伤的发病机制中发挥了重要作用。本文通过归纳既往铁死亡相关研究成果,发现缺血再灌注、脓毒血症、放射线、淹溺、油酸诱发的急性肺损伤均有铁死亡的参与,并总结了铁死亡的作用机制及在急性肺损伤发病机制中的作用研究,以期能够给未来诊疗急性肺损伤提出有希望的治疗策略提供理论依据。     

急性肺损伤中铁死亡的研究进展

铁死亡是近年新发现的一种与细胞凋亡、坏死和自噬不同的细胞死亡类型,其特征是铁依赖性的脂质过氧化。急性肺损伤严重危害患者的生命健康,其发病机制与多种因素有关。随着对其探究的深入,发现铁死亡对急性肺损伤的发生发展有着重要作用。本文对铁死亡的机制及有望治疗铁死亡的药物进行综述,以供临床研究参考。     

脓毒症定义和诊断标准的演进

脓毒症作为威胁生命的综合征,其发病机制复杂,是重症患者死亡的主要原因之一。自20世纪90年代初"脓毒症"概念提出以来,经历了"脓毒症-1"到"脓毒症-3"定义的演进,但是前两次定义的基本核心并无变化。2016年,第45届美国重症医学年会发布了"脓毒症-3"新定义及相应的临床诊断标准,将脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调引起的致命性器官功能障碍。脓毒症-3是基于学者们对脓毒症本质有了更加深刻的理解而提出的,体现了人类对脓毒症发病机制的深入认识,满足了诊断标准合理化、临床诊断准确化和便捷化的需要。     

自噬调节脓毒症细胞焦亡机制的研究进展

脓毒症（sepsis）是由病原菌或其产物引发的全身炎性反应,是危重症患者死亡的主要原因。近年来对脓毒症发病过程中自噬的作用进行深入研究发现,多种药物和措施可通过诱导自噬增强或减弱脓毒症中细胞焦亡,有效治疗脓毒症,可能成为治疗脓毒症的新型靶点。本文旨在阐述自噬调节脓毒症细胞焦亡的相关机制及靶向自噬作为减轻脓毒症器官功能障碍的治疗潜力。     

中性粒细胞来源微颗粒在脓毒症中的作用研究

脓毒症是具有感染证据的全身炎症反应综合征,可导致重度脓毒症及脓毒症休克,是危重症患者常见的并发症和主要死亡原因之一。其发病机制复杂,影响因素众多。中性粒细胞来源微颗粒是中性粒细胞活化和凋亡时产生的微小囊泡样物质,具有特殊的生物学特性。作为一种炎性介质,中性粒细胞来源微颗粒在炎症的发生、发展过程中起到快速抗炎反应、保护炎症血管及调节免疫等多样化的作用。     

儿童脓毒症病原学及发病机制研究进展

儿童脓毒症是一种全球性导致病患死亡的重要危重疾病之一,儿童脓毒症发病率较高,危害严重会造成患者重要脏器的功能衰竭与休克反应,目前仍严重威胁着儿童的健康。因此,早期诊断、治疗、避免出现不良预后成为治疗严重脓毒症的关键。本文就儿童脓毒症的定义、病因、发病机制及诊断与治疗进行简单分析,为儿童脓毒症的诊断与治疗提供参考。     

脓毒症相关膈肌功能障碍的发病机制

脓毒症是常见的危重症疾病之一,能够引起多器官功能障碍,还可导致膈肌功能障碍、加重呼吸衰竭,对于危重症患者的预后产生不利影响。脓毒症引发膈肌功能障碍的机制是由多因素相互交联所导致,脓毒症引发的全身炎症反应、膈肌纤维蛋白的降解、氧化应激相关损伤、机体营养不良状态、电解质紊乱、机械通气及药物治疗的不良反应均可在不同程度上造成膈肌损伤。目前脓毒症相关膈肌功能障碍(SIDD)的治疗仍未取得显著成果,且SIDD发病机制尚不明确,所以了解SIDD病因及发病机制对防治SIDD有重要意义。     

脓毒症相关急性肾损伤的生物学标志物研究进展

脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, S-AKI)是急诊科和重症监护病房中脓毒症患者最常见的并发症之一,其病死率极高。S-AKI的早期诊断和可靠监测对预防脓毒症患者进展为多器官功能衰竭甚至死亡至关重要。目前虽然对S-AKI的发病机制、诊断和治疗进行了广泛研究,但仍未找到理想的指标来早期诊断和监测该疾病,这是当前面临的具有重大挑战性的问题。本文对近年来早期预测S-AKI的标志物进行总结,分析新型生物学标志物在S-AKI等危重症患者救治过程中的作用,旨在为临床S-AKI患者提供帮助。     

老年脓毒症患者免疫指标与疾病严重程度及预后的相关性研究

目的 免疫功能紊乱是脓毒症重要发病机制之一。文章探讨老年脓毒症患者免疫指标与疾病严重程度及预后的关系。方法 回顾性分析2020年1月至2022年1月南京市中医院收治的老年脓毒症患者临床资料。根据器官功能障碍程度分为单器官功能障碍组及多器官功能障碍组,根据患者28 d预后分为生存组及死亡组,分别比较两组间免疫指标的差异,Logistic回归及Cox回归分析发生多器官功能障碍及28 d死亡的危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估免疫指标对预后的预测效能。结果 研究最终纳入102例老年脓毒症患者,与单器官功能障碍组比较,多器官功能障碍组CD8⁺、CD19⁺、补体C3水平显著降低(P<0.05);Logistic回归分析发现,补体C3降低为发生多器官功能障碍的危险因素(OR=0.044,95%CI:0.006-0.316)。与生存组比较,死亡组补体C3水平显著下降(P<0.05);Logistic回归及Cox回归分析均提示补体C3降低为老年脓毒症患者28 d死亡的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示：补体C3预测2...     

铁死亡参与缺血性脑卒中后神经损伤发病机制及其治疗进展

缺血性脑卒中是全球高发病率、高病死率和高残疾的主要原因之一,目前治疗方法有限。近年研究显示铁死亡参与脑卒中后神经损伤发病机制。同时,抑制铁死亡可以阻断脑卒中后神经损伤。本文首先总结了铁死亡参与脑卒中后神经损伤的发病机制进展,同时重点综述了通过药理学途径抑制铁死亡减轻缺血性脑卒中后神经损伤的最新研究进展。