肾去交感神经术对心力衰竭大鼠心功能及转化生长因子β1的影响

目的 探讨肾去交感神经术(renal sympathetic denervation, RDN)对心力衰竭大鼠心功能和心肌转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达水平的影响。方法 成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组对照组、单纯假手术组、肾去交感神经组(RDN组)、心力衰竭组4组。预处理后用异丙肾上腺素皮下注射法制作大鼠心力衰竭模型。心脏彩超评价大鼠心肌组织结构和功能的变化。Masson染色测算大鼠心肌胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF),评价大鼠心肌纤维化程度。RT-PC法检测大鼠心肌TGF-β1mRNA的相对表达水平。免疫组化法测心肌组织TGF-β1蛋白的相对表达。结果 RDN组大鼠左心室射血分数、左心室短轴缩短率高于心力衰竭组,而左心室舒张末期容积(ml)更低(射血分数:72.66%±7.95% vs 64.21%±6.23%, P<0.05;短轴缩短率:37.05%±5.30% vs 31.38%±1.65%,P<0.05;舒张末期容积:0.765±0.003 vs 0.912±0.002ml,P<0.05)。RDN组胶原容积分数低于心力衰竭组(13.96%±8.41% vs 59.69%±24.31%, P<0.05),TGF-β1mRNA的相对表达低于心力衰竭组(0.478±0.012 vs 0.896±0.025,P<0.05),TGF-β1蛋白表达平均吸光度值低于心力衰竭组(5.02±0.5 vs 6.99±0.39,P<0.05)。结论 肾去交感神经术能抑制心力衰竭大鼠心肌纤维化并改善心功能,可能与抑制心肌组织TGF-β1的表达途径有关。     

肾去交感神经对心力衰竭大鼠心肌及转化生长因子影响

目的:探讨肾去交感神经对心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子表达的影响.方法:选取Wista雄性大鼠40只,随机平均分为正常对照组、假手术组、心力衰竭组、肾去交感组,每组进行对应的处理后,比较四组大鼠心肌纤维化程度及转化生长因子-β的相对表达量.结果:正常对照组与假手术组的结果无明显差异,心力衰竭组与肾去交感组的心肌胶原容积分数(CVF)及转化生长因子-βmRNA相对表达量都有不同增高,且心力衰竭组的增高幅度明显较肾去交感组大,差异均具有统计学意义.结论:肾去交感神经能明显减缓心力衰竭大鼠的心肌纤维化的发展进程,减少转化生长因子-β的表达,能够在一定程度上控制心力衰竭的发展.     

肾去交感神经术对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察肾去交感神经术(renal sympathetic denervation,RDN)对心力衰竭大鼠心肌纤维化及心肌组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,探讨肾去交感神经术治疗心力衰竭的机制。方法 48只SPF级Wistar雄性大鼠分成4组,分别为心力衰竭RDN治疗组(RDN+HF组)、心力衰竭模型组(Sham+HF组)、假手术组(Sham组)及正常对照组,其中RDN+HF组和Sham+HF组分别进行双侧肾交感神经切除或假手术处后用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导建立大鼠心力衰竭模型,4周后行心脏彩超测左心室舒张末期内径(LVEDD)、舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(EF%)及收缩百分率(FS%)评估心功能变化并处死大鼠,留取心脏左心室心肌组织行Masson染色测定心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测心肌组织CTGF蛋白表达,RT-qPCR检测左心室心肌CTGFmRNA。结果 与心力衰竭模型组相比,心力衰竭RDN治疗组中反映心室腔扩大的指标LVEDD和LVEDV(LVEDD:0.65±0.02 vs 0.76±0.04,P<0.05;LVEDV:0.77±0.05 vs 0.91±0.04,P<0.05)均明显减小,反映心肌收缩力的指标EF和FS(EF:72.66%±2.82% vs 64.21%±2.50%,P<0.05;FS:32.55%±2.95% vs 25.88%±3.42%, P<0.05)均明显增大,反映胶原含量的指标CVF(13.96%±2.90% vs 59.69%±4.93%,P<0.05)下降,CTGF蛋白表达(4.53±0.75 vs 7.06±0.72, P<0.05)和mRNA相对量(6.95±0.73 vs 10.88±0.85, P<0.05)均减少,但仍高于假手术组(P均<0.05)。结论 肾去交感神经术能够改善心力衰竭大鼠心功能并抑制心肌纤维化的进展,其机制可能与下调CTGF的表达有关。     

去肾交感神经术对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的 对急性心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠进行双侧肾交感神经切除,探讨去肾交感神经术（renal sympathetic denervation,RDN）能否缓解MI后心室重构并进行可能的机制探讨。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支构建MI模型,实验分组为：MI组（n=10）、MI+RDN组（MI建模1周后进行RDN,n=10）和假手术组（n=10）。MI建模4周后对各组大鼠进行超声心动图检查测定心室重构程度和左心功能,对梗死边缘区心肌进行Masson染色观察心肌纤维化程度,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子 β₁（transforming growth factor β₁,TGF-β₁）的表达。结果 与MI组相比,MI+RDN组的左室射血分数（ejection fraction,EF）和短轴缩短率（fractional shortening,FS）升高,左室收缩末期内径（left ventricular internal dimensions at end systole,LLüIDS）和左室舒张末期内径（left ventricular internal dimensions at end diastole,LLüIDD）减少（P均<0.05）。心肌Masson染色结果显示,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的心肌纤维化程度较MI组减轻。免疫组化检测显示,与MI组相比,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β₁表达减少（P均<0.05）。结论 RDN可以改善MI大鼠心室重构,提高左心收缩功能,其机制可能与局部下调心肌TGF-β₁表达进而减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原沉积有关。     

去肾交感神经术对自发性高血压大鼠肾胺酶及酪氨酸羟化酶的影响

目的:通过观察自发性高血压大鼠（SHR）去肾交感神经手术前后血压、肾胺酶浓度、肾脏酪氨酸羟化酶（TH）与肾胺酶表达水平的变化,探讨去肾交感神经术降低血压的可能机制。方法:将SHR 大鼠（n=48）随机分为基线组、手术组、假手术组和对照组,同批同周龄WKY 大鼠（n=12）作为基线对照组,同条件喂养至12 周龄测各组血压,首批处死SHR 基线组、WKY 组,采血、取肾脏组织送检;手术组、假手术组与对照组继续监测血压,于去肾交感神经术后1,6 周时分批处死每组大鼠各6 只,分别采血、取肾脏组织送检。采用ELISA 方法测定血浆肾胺酶浓度,Western 印迹测定肾脏TH、肾胺酶蛋白表达水平。结果:与WKY 组大鼠比较,SHR 基线组大鼠血压、肾脏TH 蛋白表达水平明显升高（P<0.05),血浆肾胺酶浓度及蛋白表达水平明显下降(P<0.05);术后1 周,手术组大鼠平均动脉压与TH 蛋白表达水平较基线组明显降低且明显低于假手术组及对照组(P<0.05),手术组肾胺酶水平较基线组明显增高并明显高于假手术组及对照组(P<0.05);术后6 周,手术组平均动脉压与TH 水平较术后1 周上升而肾胺酶浓度及水平较术后1 周降低,较基线组、假手术组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);假手术组与对照组较基线组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:去肾交感神经术降低血压的作用可能与其抑制交感神经,升高肾胺酶浓度及其蛋白表达水平有关。     

去肾交感神经术对大鼠下丘脑血管紧张素II及其受体的影响

目的:为了进一步明确去肾交感神经术（RDN）作用于高血压大鼠的降压机制,探究RDN对下丘脑AngII、AT1R含量表达的影响。方法:36只自发性高血压大鼠（SHR）及12只同周龄Wistar-Kyoto 大鼠（WKY）,采用随机数字表的方法将SHR分为对照组（DC组,n=12）、RDN手术组（术后1周为DO1组,n=6;术后6周为DO6,n=6）、假手术组（术后1周为DS1组,n=6;术后6周为DS6, n=6）;WKY组为对照组（NC组,n=12）。分别于基线时、术后1、6周测量大鼠血压,检测血浆S100B蛋白（S100B）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平,肾脏去甲肾上腺素（NE）及下丘脑血管紧张素II（AngII）、血管紧张素II的1型受体（AT1R）mRNA含量的变化。结果:与DC组比较,DO1组大鼠的收缩压下降39.8 mmHg,舒张压下降30.8 mmHg、肾脏NE、下丘脑AngII、下丘脑AT1RmRNA含量分别降低19.5 pg/mL、6.32 pg/mL 、0.29 pg/mL（均P<0.05）,且较DS1组大鼠的收缩压下降38.8 mmHg,舒张压下降29.1 mmHg、肾脏NE、下丘脑AngII、下丘脑AT1RmRNA含量分别降低39.4 pg/mL、10.2 pg/mL 、0.43 pg/mL（均P<0.05）;DO1组大鼠较DC组大鼠血浆NSE及S100B明显升高,分别升高4.6 pg/mL、0.46 pg/mL （均P<0.05）,DS1组与DC组相比,NSE、S100B变化不明显（均P＞0.05）。结论:RDN可能是通过抑制中枢血管紧张素的释放及其受体合成,从而降低高血压大鼠的血压,NSE、S100B可能成为评估去肾交感神经术操作成功与否的标志物。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT传导通路的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT传导通路的影响.方法 80只健康昆明种雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N）、糖尿病组（DM）各25只和糖尿病灯盏花治疗组（EB）30只.链脲菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型.EB组灯盏花素20 mg/（kg.d）腹腔内注射,给药后2周和6周处死大鼠,SYBRGreenI荧光定量RT-PCR方法检测各组大鼠肾脏AKT、bax和bcl-2 mRNA的表达.检测血肌酐、尿素氮和血糖水平;肾组织HE,PAS染色比较各组肾小球平均面积（MGPA）、肾小球平均体积（MGV）.结果 （1）肾脏指数、MGPA、MGV为糖尿病组〉灯盏花组〉正常组（P〈0.05）;（2）血肌酐和尿素氮水平为糖尿病组〉灯盏花组〉正常组（P〈0.01）.（3）与正常组比较糖尿病组大鼠肾脏bax、bcl-2 mRNA的表达显著增强,bax/bcl-2的比值明显升高;灯盏花组与糖尿病组比较bcl-2 mRNA表达增强,bax mRNA表达减弱,bax/bcl-2比值降低.AKTmRNA表达,2周各组间无差异,6周EB组较N组增高（P〈0.01）,较DM及2周EB组增高（P〈0.05）.结论高血糖可促进糖尿病大鼠肾脏肥大,影响肾功能;灯盏花素可增加糖尿病大鼠肾脏AKTmRNA的表达,进而增加抗凋亡基因bcl-2的表达,影响NF-κB的表达,抑制糖尿病大鼠肾脏肥大,发挥保护肾功能.     

木丹颗粒通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经病理性疼痛的研究

目的 观察木丹颗粒对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用以及对PI3K/AKT信号通路的影响.方法 2018年11月—2019年4月在辽宁中医药大学实验中心进行实验.选取8周龄SPF级Wistar大鼠90只,随机选取12只作为对照组(CON),其余78只进行痛性糖尿病周围神经病变造模.取成模的60只大鼠,按随机数字表分为...     

rhEPO通过调节PI3K/AKT信号通路改善大鼠脑出血后神经元损伤

目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)是否可以通过调节PI3K/AKT信号通路来改善大鼠脑出血后的神经元损伤。方法SD大鼠构建脑出血(ICH)模型,并给予rhEPO药物治疗,采用TUNEL法和试剂盒检测神经细胞凋亡及凋亡蛋白Caspase 9表达;采用Real-Time PCR法和Western blot法检测PI3K、AKT的基因和蛋白磷酸化水平的表达。结果与ICH非治疗组相比,rhEPO治疗组中神经元凋亡细胞数和Caspase 9活性表达明显降低(P<0.05); rhEPO治疗组PI3K和AKT的蛋白磷酸化水平表达和mRNA表达显著升高 (P<0.05)。结论重组人促红细胞生成素rhEPO具有神经保护作用,可以通过调节PI3K/AKT信号来改善大鼠脑出血后的神经元损伤。     

茯苓酸调节PI3K/Akt信号通路对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的 观察茯苓酸(PA)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶B(Akt)信号通路对心力衰竭(HF)大鼠心肌纤维化(MF)的影响。方法 将108只大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、茯苓酸低剂量组(1 mg/kg)、茯苓酸中剂量组(5mg/kg)、茯苓酸高剂量组(10 mg/kg)、激活剂组(10 mg/kg PA+0.02 mg/kg PI3K激活剂740Y-P),每组18只。采用左冠状动脉前降支结扎法诱导心肌梗死(MI)后HF大鼠造模成功后用超声影像系统检测大鼠心功能;HE染色观察大鼠心肌组织形态;Masson染色观察大鼠心肌胶原蛋白的分布并计算胶原容积分数(CVF);羟脯氨酸(HYP)试剂盒测定大鼠心肌组织HYP含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞的凋亡情况;检测大鼠心肌组织活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;ELISA法检测各组大鼠心肌组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western Blot检测心肌组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)...     

肾动脉去交感神经术对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响及相关机制的研究

目的 研究肾动脉去交感神经术(RDN)对急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常的影响及作用机制.方法 采用大鼠心肌梗死模型,将24只Sprague-Dawley (SD)大鼠分为4个组,对照组(Control组)、AMI组、RDN-1d+ AMI组和RDN-2w+ AMI组,按分组对SD大鼠进行RDN干预,饲养不同时间后...     

益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响

目的:观察益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响。方法:STZ腹腔注射加高脂饲料喂养制作糖尿病心肌病模型大鼠,按血糖随机分为模型组、中药组、西药组。中药组给予益糖康煎剂(剂量21 g·kg~(-1))灌胃6周。通过超声心动图检测各组大鼠心脏结构及功能情况,结合血糖水平,判断为糖尿病心肌病模型大鼠造模成功。大鼠予以100 g·L~(-1)水合氯醛腹腔注射进行麻醉,腹主动脉取血,存放于抗凝管中。解剖大鼠,取大鼠心肌组织并检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平均显著增高(P 0. 01),心率减慢,舒张期、收缩期左室内径增加,收缩期左室后壁厚度降低,A峰E峰流速比值(E/A),短轴缩短率,射血分数都不同程度降低(P 0. 01);与模型组比较,中药组大鼠空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平均明显降低(P 0. 01),心肌病变明显改善(P 0. 01)。结论:益糖康可改善糖尿病心肌病模型大鼠糖脂代谢紊乱,并具有改善糖尿病心肌病模型大鼠心功能的作用。     

益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响

目的:观察益糖康对糖尿病心肌病模型大鼠心肌及心功能的影响。方法:STZ腹腔注射加高脂饲料喂养制作糖尿病心肌病模型大鼠,按血糖随机分为模型组、中药组、西药组。中药组给予益糖康煎剂(剂量21 g·kg~(-1))灌胃6周。通过超声心动图检测各组大鼠心脏结构及功能情况,结合血糖水平,判断为糖尿病心肌病模型大鼠造模成功。大鼠予以100 g·L~(-1)水合氯醛腹腔注射进行麻醉,腹主动脉取血,存放于抗凝管中。解剖大鼠,取大鼠心肌组织并检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平均显著增高(P <0. 01),心率减慢,舒张期、收缩期左室内径增加,收缩期左室后壁厚度降低,A峰E峰流速比值(E/A),短轴缩短率,射血分数都不同程度降低(P <0. 01);与模型组比较,中药组大鼠空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平均明显降低(P <0. 01),心肌病变明显改善(P <0. 01)。结论:益糖康可改善糖尿病心肌病模型大鼠糖脂代谢紊乱,并具有改善糖尿病心肌病模型大鼠心功能的作用。     

柚皮素通过抑制NLRP3炎症小体激活改善糖尿病小鼠心肌重构

目的:研究柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠心肌重构的作用及对NLRP3炎症小体的影响。方法:将雄性C57BL/6小鼠35只随机分为正常(N)组(7只)和糖尿病模型组(28只),糖尿病模型组连续腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)3 d,正常组腹腔注射相应溶剂,1周后断尾取血测随机血糖,以随机血糖大于16.7 mmol/L作为1型糖尿病小鼠成模标准。最终28只模型组小鼠均造模成功,并随机分为糖尿病(DM)组、柚皮素低剂量(DM+LN)组、柚皮素中剂量(DM+MN)组、柚皮素高剂量(DM+HN)组,每组7只。各组连续灌胃给药8周后处死小鼠,观察柚皮素对小鼠体质量及血糖的影响;HE及Masson染色观察心脏形态改变,并测量心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);TUNEL荧光染色观察心肌细胞凋亡;Western blot测定心肌组织NLRP3、ASC、Caspase-1、白介素(interleukin,IL)-1β、Ⅰ型胶原蛋白、纤连蛋白(fibronectin,FN)水平;PCR检测NLRP3、ASC、Caspa...     

大鼠阿霉素所致心肌病过程中PI3K/AKT以及ERK1/2信号通路表达的改变

目的研究阿霉素对心脏结构功能的影响以及此过程中部分相关信号通路的变化。方法用20只SD大鼠分为两组：阿霉素组（10只）和正常组（10只），观察阿霉素对心脏结构及功能改变，心肌细胞凋亡以及p-AKT与P-ERK1／2的蛋白水平。结果阿霉素注射11周后造成肌纤维排列紊乱，肌纤维丢失及肌浆空泡化，心脏功能尤其是收缩功能下降（FS与CO比较，P〈0．01），心肌细胞凋亡增加，p-AKT与P-ERK1／2的蛋白水平较正常明显下降。结论阿霉素能明显造成心脏结构及功能的损伤，心肌细胞凋亡，P13K／AKT与ERK1／2两条信号通路的变化可能参与到阿霉素的心脏毒性过程中。     

大鼠阿霉素所致心肌病过程中PI3K/AKT以及ERK1/2信号通路表达的改变

目的 研究阿霉素对心脏结构功能的影响以及此过程中部分相关信号通路的变化.方法 用20只SD大鼠分为两组:阿霉素组(10只)和正常组(10只),观察阿霉素对心脏结构及功能改变,心肌细胞凋亡以及p-AKT与p-ERK1/2的蛋白水平.结果 阿霉素注射11周后造成肌纤维排列紊乱,肌纤维丢失及肌浆空泡化,心脏功能尤其是收缩功能下降(FS与CO比较,P＜0.01),心肌细胞凋亡增加,p-AKT与p-ERK1/2的蛋白水平较正常明显下降.结论 阿霉素能明显造成心脏结构及功能的损伤,心肌细胞凋亡,PI3K/AKT与ERK1/2两条信号通路的变化可能参与到阿霉素的心脏毒性过程中.     

通络养阴方对糖尿病性心肌病患者血清炎性指标及心室重构的影响

目的：探讨通络养阴方对糖尿病性心肌病患者血清炎性指标及心室重构的影响。方法：按照随机数字表法将我科2017年8月至2020年8月期间糖尿病性心肌病患者82例分组,对照组41例常规治疗,观察组41例在对照组基础上予以通络养阴方。观察两组临床疗效、血清炎性指标及心室重构。结果：治疗后,观察组疗效优于对照组(P<0.05);观察组NLR、PLR、MHR水平较对照组低(P<0.05);观察组LVEF水平较对照组高,LVESD及LVEDD水平较对照组低(P<0.05)。结论：通络养阴方可通过下调DCM患者血清炎性水平,抑制心室重构,进而提高临床疗效。     

炙甘草汤通过调控自噬-凋亡平衡改善糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心功能

目的：研究炙甘草汤对糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)大鼠心功能的改善作用及相关机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组,模型组、炙甘草汤低剂量组,炙甘草汤高剂量组。通过链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)注射制作DCM模型,用不同剂量炙甘草汤治疗,通过检测血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)及超声心动图评估心功能,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax评估心肌凋亡水平,自噬相关蛋白LC3-I/II,P62,Beclin-1评估心肌自噬水平。结果：与模型组相比,炙甘草汤低剂量组和高剂量组均显著降低心力衰竭大鼠BNP及左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD),左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)(P<0.05),升高左室射血分数(left ventricular ejection fraction,EF),左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,FS)水平,说明炙甘草汤改善DCM模型组大鼠心功能,高剂量组尤其明显。DCM模型组抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降,促凋亡蛋白Bax表达升高,炙甘草汤组抗凋亡蛋白Bcl-2表达回升,促凋亡蛋白Bax表达下降,说明DC模型组大鼠心肌细胞凋亡率增加,炙甘草汤抑制心肌细胞凋亡。DC模型组自噬相关蛋白LC3-II,Beclin-1表达下降,P62表达升高,炙甘草汤组LC3-II,Beclin-1表达回升,P62表达下降,说明DCM模型组大鼠心肌细胞自噬水平下降,炙甘草汤增强心肌细胞自噬水平。结论：炙甘草汤能改善糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心功能,这可能与其抑制心肌细胞凋亡,增强心肌细胞自噬相关。     

舒正颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢异常PI3K/AKT信号通路的影响

【目的】探讨舒正颗粒调节2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢异常的作用机制。【方法】将70只大鼠随机分为正常组(N=10)、造模组(N=60)。采用高脂联合小剂量链脲佐菌素法复制2型糖尿病大鼠模型。再将造模成功的50只大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(剂量为1.80 g·kg^-1·d^-1),舒正颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为5.40、2.70、1.35 g·kg^-1·d^-1),每组10只。药物干预4周后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FPG),酶联免疫吸附分析(ELISA)测定空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c),胆固醇氧化酶-过氧化物酶偶联(COD-PAP)法测定总胆固醇(TC),甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(GPO-PAP)法测定甘油三酯(TG),过氧化氢酶清除法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),表面活性剂清除法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别检测大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、叉头框蛋白O1(FoxO1)的mRNA及蛋白表达情况。【结果】与正常组比较,模型组糖、脂代谢观察指标(FPG、Hb A1c、FINS、TC、TG、LDL-C)水平明显升高(P<0.05),IRS2、PI3K、AKT2的蛋白含量及mRNA表达水平均降低(P<0.05或P<0.01),FoxO1的蛋白含量及mRNA表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,舒正颗粒高、中、低剂量组糖、脂代谢观察指标(FPG、HbA1c、FINS、TC、TG、LDL-C)水平明显降低(P<0.05或P<0.01),舒正颗粒高剂量组IRS2、PI3K、AKT2的蛋白含量及m RNA表达水平均升高(P<0.05或P<0.01),FoxO1的蛋白含量及mRNA表达水平均下降(P<0.05或P<0.01)。【结论】舒正颗粒可调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢异常状态,其机制可能与上调IRS2、PI3K、AKT2及下调FoxO1表达有关。