促凋亡因子Omi/HtrA2对凋亡抑制蛋白表达及A549细胞凋亡的影响

目的观察Omi／HtrA2对凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响和对肺癌A549细胞凋亡的影响。方法将构建的携带绿色荧光蛋白（GFP）和Omi／HtrA2基因的表达载体（PEGFP-N1-Omi）转染至人肺腺癌A549细胞中，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测Omi／HtrA2对XIAP转录和表达的影响，流式细胞仪检测Oml／HtrA2协同顺铂作用于A549细胞后该细胞的凋亡变化。结果Omi／HtrA2基因转染组XIAP的mRNA表达水平下降37％（P〈0．05），XIAP的蛋白表达水平下降69％（P〈0．05），顺铂诱导后，基因转染组细胞凋亡率为（36．00±1．95）％，显著高于对照组的细胞凋亡率（17．00±1．12）％（P〈0．05）。结论Omi／HtrA2通过抑制XIAP的抗凋亡作用可协同顺铂促进A549细胞凋亡。     

CENP-A通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞侵袭、迁移的影响

目的:探究着丝粒蛋白-A（CENP-A）对卵巢癌（OC）细胞侵袭、迁移的影响,并探讨相关机制。方法:体外培养OC细胞系A2780细胞株,分为NG组（空白对照组）、pcDNA组（阴性转染组,转染pcDNA载体质粒）、pcDNA-CENP-A组（过表达CENP-A组,转染pcDNA-CENP-A载体质粒）、通路抑制剂组（转...     

纳米羟基磷灰石介导靶向hTERT的RNA干扰可有效抑制人肺癌A549细胞增殖

目的 探讨纳米羟基磷灰石(nHAP)介导靶向端粒酶逆转录酶(hTERT)的RNA干扰对人肺癌A549细胞的影响.方法 采用均相沉淀法制备nHAP.分为nHAP-PLL组、脂质体组、nHAP组及对照组,分别配制转染复合物并转染人肺癌A549细胞.MTT法测定细胞生长活力;Western Blot检测hTERT蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 nHAP-PLL组、脂质体组与nHAP组的A549细胞增殖受到抑制,较对照组差异有统计学意义(P<0.05);nHAP-PLL组抑制细胞增殖较脂质体组及nHAP组明显,差异均有统计学意义(P<0.05).各组的hTERT蛋白表达的变化趋势与人肺癌A549细胞的增殖情况一致.流式细胞仪检测nHAP-PLL组、脂质体组及nHAP组均有不同程度的细胞凋亡,凋亡率与对照组差异有统计学意义,P<0.05.结论 nHAP本身能诱导人肺癌A549细胞凋亡,经PLL修饰后能有效地结合保护DNA并介导人肺癌A549细胞的基因转染,介导靶向hTERT的RNA干扰可有效抑制人肺癌A549细胞增殖.     

香加皮杠柳苷对肺癌A549细胞凋亡及Survivin表达的影响

目的 研究香加皮杠柳苷（CPP）对人肺癌A549细胞凋亡及survivin表达的影响,探讨其抗肿瘤作用及作用机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）法检测1.25,2.50,5.00,10.00,20.00 ng.mL-1 CPP处理24,48,72 h对人肺癌A549细胞的抑制作用;应用流式细胞术分析不同浓度CPP（2.50,5.00,10.00 ng.mL-1）分别作用于A549细胞6,12,24,48,72 h对细胞凋亡和凋亡率的影响;应用吖啶橙/溴乙啶（AO/EB）荧光染色法和透射电镜观察CPP处理前后A549细胞凋亡的形态学及超微结构变化;采用反转录聚合酶链反应（RT PCR）法检测CPP作用后A549细胞中凋亡抑制基因survivin的mRNA表达情况;应用Western blot检测CPP对A549细胞survivin蛋白表达的影响。结果 CPP能显著抑制人肺癌A549细胞的生长,最大抑制率（93.46±2.35）%。流式细胞术结果显示,CPP处理组可见典型的凋亡峰,与对照组比较,A549细胞的凋亡率明显升高（P<0.05）。荧光显微镜下可见CPP处理组A549细胞呈橘红色的凋亡细胞形态。透射电镜下可见经CPP处理的A549细胞体积变小,出现细胞质凝缩,核内染色质凝聚边集于核膜,内质网扩张,细胞质空泡化等凋亡细胞的特征性超微结构改变。RT PCR结果显示,经CPP处理的A549细胞中survivin mRNA表达降低（P<0.05）,10.0 ng.mL-1CPP组survivin mRNA表达由对照组的（0.928±0.016）降至（0.251±0.012）;Western blot结果显示CPP组细胞中survivin蛋白表达明显减弱。结论 CPP可诱导人肺癌A549细胞发生凋亡,可通过下调survivin基因的mRNA和蛋白表达而发挥诱导细胞凋亡作用。     

血管生成素1在非小细胞肺癌中的表达及其对肺癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨血管生成素1(ANGPT1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其对肺癌细胞生物学行为的影响。方法:收集40例NSCLC患者肿瘤组织及癌旁组织、NSCLC细胞系(A549、HCC827、H460和H1299)和人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)行研究检测。转染ANGPT1真核表达质粒至A549细胞(pc-A...     

miR-584-5p通过下调MMP-14抑制乳腺癌细胞生物学行为

目的 探讨微小RNA-584-5p(miR-584-5p)对乳腺癌细胞生物学行为（增殖、迁移和侵袭）的影响及其作用机制。方法 选择人正常乳腺上皮细胞MCF10A及乳腺癌细胞MDA-MB-231、SK-BR-3和MCF-7；取对数生长期的MCF-7细胞，应用Lipofectamine TM 2000转染试剂盒对其进行转染，并分为7组：空白组（未转染的MCF-7细胞）、模拟物-阴性对照组（mimic-negative control,mimic-NC,mimic-NC组；转染mimic-NC）、miR-584-5p mimic组（转染miR-584-5p mimic）、pcDNA组[转染过表达基质金属蛋白酶-14(MMP-14)的pcDNA3.1质粒阴性对照（pcDNA3.1）]、MMP-14组[转染过表达MMP-14的pcDNA3.1质粒（pcDNA3.1-MMP-14）]、mimicNC+MMP-14组（共转染mimic-NC和pcDNA3.1-MMP-14）及miR-584-5p mimic+MMP-14组（共转染miR-584-5p mimic和pcDNA3.1-MMP-14）。荧...     

lncRNA-DINO靶向miR-141调控Keap1-Nrf2通路促进非小细胞肺癌化疗耐药的机制研究

目的 研究lncRNA-DINO在非小细胞肺癌（NSCLC）化疗耐药中的作用机制。方法 对比耐药的和敏感的NSCLC临床标本,用RT-PCR及Western实验检测DINO、miR-141、Keap1、Nrf2的表达,探索DINO、miR-141的表达与化疗耐药的关系,其次,将A549细胞株和A549/DDP细胞株进行细胞培养,使用Trizol法提取总RNA,用LncRNA芯片对比检测两组细胞株间LncRNA的表达差异。通过在线软件（RNAhybrid）预测和计算,评估DINO与miR-141结合可能性的高低。最后将A549细胞株和A549/DDP细胞株进行细胞培养,提取总RNA,RT-PCR验证两组细胞株间的DINO、miR-141、Keap1、Nrf2、HO-1、NQO1。结果 耐药的A549/DDP细胞株中DINO表达较敏感的A549细胞显著降低（P<0.05）,且DINO是通过与miR-141结合而发挥作用的。RT-PCR对比检测发现,与A549细胞相比,过表达miR-141的A549-miR-141细胞中Keap1基因表达明显下降（P<0.05）,而PTEN和MSH2表达无明显变化。与A549细胞相比,A549-miR-141细胞中Keap1基因的表达下调,而Nrf2基因和其下游HO-1、NQO1基因表达显著上调（P<0.05）。结论 非小细胞肺癌中lncRNA-DINO可靶向结合miR-141,进而调控Keap1-Nrf2通路而导致细胞的化疗耐药。     

Smac基因过表达对胃癌细胞株化疗敏感性影响的研究

目的：观察Smac基因过表达对胃癌细胞株化疗敏感性的影响。方法：采用脂质体lipofec-tamine2000介导的方法,将Smac基因转入胃癌细胞SGC-7901,RT-PCR和Western-blot法检测未转染对照组、空载体pcDNA3．1转染对照组、pcDNA3．1-Smac转染组胃癌细胞中Smac基因的表达。选用紫杉醇（1、5、10ug／mL）处理转染前后的胃癌细胞,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖活性,倒置显微镜下观察细胞形态变化并摄片。结果：同未转染对照组和空载体pcDNA31转染对照组比较,pcDNA31-Smac转染组SGC-7901细胞SmacmRNA和蛋白表达水平显著增高（F）〈O01）;紫杉醣处理24、48h后,pcDNA3．1-Smac转染组细胞生长抑制率增加（P〈O01）;使用化疗药物后,细胞明显变圆、折光增强、漂浮细胞增多,pcDNA3．1-Smac转染组细胞形态变化最为显著。结论：转染外源性Smac基因并使其在胃癌细胞中过表达,能提高SGC-7901细胞对化疗药物的敏感性。     

POLE2对非小细胞肺癌细胞侵袭迁移能力的影响

目的 探讨POLE2对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞侵袭迁移能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测人支气管上皮样细胞BEAS-2B和NSCLC细胞A549、SPC-A1中POLE2的表达水平。构建POLE2过表达细胞模型,qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）验证转染效率。采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）实验检测NSCLC细胞的增殖能力,Transwell实验检测NSCLC细胞的侵袭迁移能力,qRT-PCR检测MMP9的表达水平。结果 人NSCLC细胞SPC-A1、A549中POLE2的表达水平显著高于人支气管上皮样细胞BEAS-2B（P<0.05）。过表达POLE2促进了A549细胞的增殖和侵袭迁移,上调了MMP9的表达（P<0.05）。结论 过表达POLE2可能通过上调MMP9促进NSCLC细胞的侵袭迁移。     

siRNA沉默survivin基因对肺癌细胞凋亡的影响

目的观察siRNA（Small interference RNA,siRNA）介导survivin基因对肺癌细胞凋亡作用。方法设计、合成针对survivin的siRNA并构建相应载体,转染对数生长期肺癌细胞A549,对比阴性对照组和空白对照组;半定量RT-PCR检测survivin mRNA的表达,MTT法检测细胞生长,流式细胞仪检测肺癌细胞的凋亡。结果转染siRNA组survivin mRNA表达明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0.05）。MTT法检测各组细胞生长曲线阴性对照组与空白对照组相比,转染后24,48,96小时及1周时细胞生长未受影响,siRNA组在转染后24,48小时细胞生长未受明显影响,而96小时及一周时明显抑制。转染siRNA组的细胞的凋亡率与阴性对照组与空白对照组相比显著增加（14.94%±1.60%vs 3.23%±0.46%,4.22%±0.34%,P〈0.05）。结论本实验提示siRNA沉默survivin基因能促进肺癌细胞的凋亡,survivin siRNA基因治疗有可能成为肺癌治疗的新靶点。     

乙型肝炎病毒包膜蛋白诱导肝癌细胞系内质网应激的研究

目的探讨乙型肝炎病毒前-S缺失和野生型外膜大蛋白（LHBs）诱导内质网应激反应。 方法运用脂质体转染技术将pcDNA3.1-S、pcDNA3.1-L、pcDNA3.1-L△30和pcDNA3.1-L△182等真核表达质粒转染至Huh7细胞,并应用qRT-PCR和Western blot方法检测转染细胞前-S1、前-S2、HBsAg和GRP78的mRNA和蛋白表达水平。 结果转染HBV包膜蛋白各组的HBsAg蛋白相对表达量（分别为0.92、0.83、0.91、1.75、2.53和2.06）高于空白对照（0.00）和pcDNA3.1（+）转染组（0.00）（F = 247.38、P = 0.000）;转染HBV包膜蛋白各组的GRP78的蛋白相对表达量（分别为1.4、1.47、1.55、1.75、1.8和1.9）高于空白对照（1.18）和pcDNA3.1(+)转染组（1.23）（F = 11.623、P = 0.000）;且GRP78蛋白相对表达量与前-S1、前-S2抗原和HBsAg表达量呈正相关（相关系数r分别为0.884、0.728和0.816）。 结论前-S缺失型/野生型LHBs及HBsAg均能诱导Huh7细胞发生内质网应激反应,提示其可能参与肝癌发生。     

外源性CC10基因表达对肝癌细胞增殖、 凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探究外源性Clara细胞分泌蛋白10（CC10）的基因表达对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和 侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用RT-qPCR和Western blotting检测人正常肝细胞LO2和 肝癌细胞HepG2、Hep3B中CC10的内源表达水平;将HepG2细胞系分为pcDNA 3.1组和pcDNA 3.1-CC10 组,用LipofectionTM分别转染pcDNA 3.1空载体质粒和重组质粒pcDNA 3.1-CC10。用CCK-8法、TUNEL 法和Transwell小室实验分别检测两组细胞增殖、凋亡情况及迁移、侵袭能力。采用RT-qPCR和Western blotting检测两组细胞中CC10和细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）的表达水平。结果 与正常肝细胞LO2相 比,CC10在肝癌细胞HepG2、Hep3B中呈明显低表达（P<0.05）;转染 pcDNA 3.1-CC10后的HepG2细胞内 CC10 mRNA和蛋白水平均显著增高（P<0.05）。与 pcDNA 3.1组相比,pcDNA 3.1-CC10组细胞活力受到抑 制,细胞活力以时间依赖性方式降低（P<0.05）,细胞迁移和侵袭实验中的过膜细胞数均低于pcDNA 3.1组 （P<0.05）,细胞凋亡率高于pcDNA 3.1组（P<0.05）。同时,Cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低 （P<0.05）。 结论? 外源性CC10基因表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与 下调Cyclin D1表达有关。     

RhoC基因对肝癌细胞促血管生长因子表达的影响

目的:观察RhoC基因对肝癌HepG2细胞表达促血管生长因子（VEGF，bFGF）的影响。 方法:将pcDNA3.1-RhoC重组质粒和空载体pcDNA3.1转染HepG2细胞，用RT-PCR及免疫组化检测HepG2细胞的RhoC mRNA及RhoC蛋白表达情况;RT-PCR及免疫组化检测HepG2细胞VEGF和bFGFmRNA及蛋白的表达。将转染pcDNA3.1-RhoC重组质粒和空载体pcDNA3.1的HepG2细胞接种裸鼠，观察肿瘤的成瘤率。结果:与转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞相比，转染pcDNA3.1-RhoC重组质粒的细胞表达RhoC mRNA及RhoC 蛋白增强，其表达VEGF和bFGFmRNA及蛋白明显增强（P＜0.01）;重组质粒转染组成瘤率高于空载体组。结论:RhoC表达可促进HepG2细胞表达血管内皮生成因子。RhoC可促进肝癌细胞分泌促血管生长因子，可能是促进肝癌侵袭、转移的机制之一。     

抑制骨桥蛋白表达对肺癌侵袭、增殖的影响

目的 观察抑制骨桥蛋白(OPN)表达对肺癌细胞株A549侵袭、增殖的影响.方法 构建针对人OPN mRNA干扰质粒pENTR~(TM)/U6-INF(pINF-1)及对照质粒pENTR~(TM)/U6-CTR(pCTR),将其转染A549细胞.Western blot测定OPN的表达;噻唑蓝(MTY)比色法检测A549增殖力;Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭力的改变.结果 与空白对照组(1.23±0.16)比较,转染72 h后pINF-1组OPN蛋白表达(0.17±0.07)下降85%;转染 pINF-1后,A549细胞增殖力下降56%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).Matrigel实验示,与空白对照组(72.4±6.5)比较,转染pINF-1组细胞穿过人工基底膜的数量(15.2±2.8)明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 pINF-1可以特异性抑制肺癌细胞株A549中OPN的表达,可显著降低其侵袭力和增殖.     

SLP-2对前列腺癌PC-3细胞增殖和早期凋亡的影响

目的探讨SLP-2（stomatin-like protein2）基因对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法合成和构建SLP-2沉默和过表达载体,用Lipofectamine TM2000分别转染5组人前列腺癌PC-3细胞：pcDNA3．1-SLP-2组,空质粒pcDNA3-1组,siRNA—SLP-2组,siRNA阴性对照组以及空白对照组。采用Q-PCR和Western-Blot分别检测PC-3细胞中SLP-2的mRNA和蛋白表达量;用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测PC-3细胞增殖;采用细胞线粒体膜电位JC-1试剂盒检测PC-3细胞的早期凋亡情况。结果转染pcDNA3．1-SLP-2质粒和siRNA-SLP-2后PC-3细胞SLP．2基因mRNA表达水平分别为（324．884±16．508）和（0．195±0．016）,蛋白表达水平分别为（5．013±0．284）和（0．296±0．011）,与空白对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）;转染pcDNA3-1-SLP-2基因48h、72h、96h后Pc。3细胞增殖吸光度值（OD值）分别为（0．714±0．007）、（1．103±0．018）、（1．348±0．018）,均显著高于空白对照组（P〈0．05）。采用siRNA沉默SLP．2基因48h、72h、96h后PC-3细胞增殖率分别为（0．571±0．004）、（0．875±0．010）、（1．044±0．008）,均显著低于空白对照组（P〈0．05）;细胞凋亡结果显示,转染pcDNA3．1-SLP．2和siRNA-SLP-2的PC-3细胞早期凋亡率分别为（2．433±0．577）和（9．197±0．602）,与空白对照组（4．993±0．710）相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论SLP-2可促进人前列腺癌PC-3细胞的增殖,并抑制细胞的早期凋亡。     

趋化性细胞因子受体CXCR4基因表达对人骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响

目的探讨趋化性细胞因子受体CXCR4基因表达对人骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响。方法Real-time PCR 检测人骨肉瘤细胞株 HOS-8603、U2OS 和 MG-63 中 CXCR4 mRNA 的表达情况;构建、鉴定pcDNA3/CXCR4 重组质粒并将其转染到 HOS-8603 细胞中（PCDNA3/CXCR4 组）,同时制备转染 pcDNA3 空质粒的阴性对照组（pcDNA3组）。MTT检测细胞增殖情况,穿膜小室重组细胞基底膜迁移实验检测细胞迁移情况。结果 HOS-8603细胞中CXCR4 mRNA相对表达含量低于U2OS、MG-63细胞（P 〈0.05）。转染后24、48h,pcDNA3/CXCR4 组 CXCR4 mRNA 表达量是 pcDNA3 组的 96 倍和 124 倍（P 〈0.05）。与 pcDNA3 组比较,转染后24、48、72 h,pcDNA3/CXCR4组细胞增殖率和发生迁移的细胞数明显增加（P 〈0.05）。结论 CXCR4的表达可能是促进骨肉瘤细胞增殖和迁移的重要因素。     

小分子干扰RNA抑制肺癌细胞Survivin表达对凋亡和顺铂耐药性的影响

目的 观察应用小分子干扰RNA(siRNA)技术抑制肺癌A549细胞中Survivin表达对细胞凋亡和顺铂耐药性的影响.方法 设计、合成特异性抑制Survivin表达的siRNA,转染肺癌A549细胞48 h后,检测Survivin基因mRNA表达量以及肺癌细胞凋亡率和对顺铂耐药性变化.结果 A549细胞转染Survivin特异siRNA后,Survivin/β-actin基因mRNA表达比例1.17±0.25下降至0.41±0.18,抑制率65.10%;细胞凋亡率由2.67%上升至32.33%;顺铂半数抑制浓度(ICSO)由6.37 ms/L降低至2.42 ms/L.结论 通过siRNA特异性抑制肺癌A549细胞中Survivin基因表达可增加凋亡,逆转顺铂耐药.     

RASSF1A对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响

目的:观察外源性RASSF1A基因对人胃癌细胞SGC7901增殖的影响。方法:利用脂质体转染技术将真核表达重组体pcDNA3.0-RASSF1A质粒和空载体pcDNA3.0质粒分别导入SGC7901细胞，经G418筛选后获得稳定转染细胞克隆。采用RT-PCR和蛋白印迹检测RASSF1A基因表达。绘制细胞生长曲线，并用裸鼠成瘤实验、平板克隆形成实验、流式细胞术分析转染细胞的生物学行为。结果〖HT8.5SS〗经脂质体转染和筛选，建立了高表达RASSF1A基因的SGC7901细胞系。与未转染组和转染空白载体组比较，转染RASSF1A基因的SGC7901细胞生长速度明显减慢; 细胞周期中G1/G0期比例明显增加，而S期比例减少; 克隆形成率明显减少; 裸鼠成瘤抑制率为57.1%。结论:RASSF1A基因能抑制人胃癌细胞SGC7901的增殖。     

重构型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶对人肺癌A549细胞的凋亡作用

目的　探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 (Caspase) 3基因对人肺癌A5 49细胞的凋亡诱导作用。方法　构建Caspase 3的真核表达载体pEGFP Caspase 3 ,转染A549细胞株。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )、免疫组织化学等方法检测转染后A549细胞中Caspase 3基因的表达。用荧光显微镜、电镜、四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色方法观察Caspase 3对A5 49细胞的抑制、凋亡作用。结果　Caspase 3基因在A5 49细胞中有表达 ;形态学观察证实转染后 48h的细胞株有细胞凋亡 ;转染Caspase 3后 2 4～ 48h细胞生长明显受到抑制。结论　重构型Caspase 3基因对人肺癌A5 49细胞有致凋亡作用。     

乙型肝炎病毒X蛋白对DNA甲基转移酶3A/3B表达的影响

目的观察乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）对QSG7701细胞中DNA甲基转移酶（DNMT）3A/3B表达的影响。方法本研究室前期构建好的重组表达质粒pcDNA-X及空载体pcDNA3.0分别转染QSG7701细胞,经含G418的选择性培养基筛选获得稳定转染HBV-X基因的细胞克隆（pcDNA-X/QSG7701）及稳定转染空载体pcDNA3.0的细胞克隆（pcDNA3.0/QSG7701）。采用RT-PCR、Westernblot分别检测转染细胞中HBxmRNA和HBx蛋白的表达。Real-timePCR检测3种细胞DNMT3A/3BmRNA的表达情况。免疫组织化学法检测3种细胞DNMT3A/3B蛋白的表达情况。结果RT-PCR、Westernblot检测结果显示pcDNA-X/QSG7701细胞中有HBxmRNA及HBx蛋白的表达。Real-timePCR结果显示pcDNA-X/QSG7701中DNMT3A/3BmRNA表达水平显著高于pcDNA3.0/QSG7701及未转染的细胞QSG7701（P〈0.05）。免疫组织化学检测结果显示pcDNA-X/QSG7701细胞中DNMT3A/3B蛋白表达水平显著高于pcDNA3.0/QSG7701及QSG7701细胞（P〈0.05）。结论稳定转染HBV-X基因的人源性永生化非瘤性肝细胞QSG7701中DNMT3A/3BmRNA和蛋白的表达水平均显著升高,提示HBV-X基因在mRNA及蛋白水平能上调转染细胞中DNMT3A/3B的表达,而细胞中DNMT3A/3B表达的增加是否能进一步影响癌基因、抑癌基因的表达水平,从而导致细胞癌变,尚有待进一步研究。