EGFL7通过FAK信号促进舌鳞状细胞癌

【摘要】目的探讨EGFL7对舌鳞状细胞癌侵袭、转移能力的调控作用。方法通过qPCR验证舌鳞状细胞癌与癌旁正常组织以及舌癌细胞中EGFL7的表达水平差异,以舌鳞状细胞癌细胞株SCC-9为实验样品,通过脂质体介导,将EGFL7-siR转染至SCC-9细胞,降低EGFL7的表达水平。采用荧光实时定量RT-PCR检测转染前、后SCC-9中EGFL7的表达变化,通过Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力的改变,Western印迹检测EGFL7的下游信号分子FAK的表达变化。结果转染EGFL7-siR后的SCC-9中EGFL7的表达明显下调（P<0.001）。SCC-9细胞的侵袭迁移能力显著降低（P<0.001）。Western印迹检测结果显示,在舌鳞状细胞癌细胞株SCC-9中降低EGFL7的表达水平后FAK磷酸化水平降低,而FAK的表达水平不变。结论EGFL7的表达水平变化与舌鳞癌的侵袭转移能力密切相关;EGFL7可能通过调控其下游信号通路基因FAK磷酸化水平而发挥作用。     

CCR7对Huh-7肝癌细胞系增殖和侵袭的影响

目的 探讨CCR7对肝细胞肝癌转移的影响。方法 构建siRNA-CCR7载体,稳定转染表达CCR7的肿瘤细胞株Huh-7,用MTT法检测沉默CCR7基因对Huh-7肝癌细胞系增殖的影响,通过趋化侵袭实验检测其对肿瘤细胞株Huh-7趋化、侵袭能力的影响。结果 通过抑制Huh-7细胞CCR7的表达,稳定转染siRNA-CCR7能有效抑制Huh-7细胞的增殖,并能抑制CCL21刺激的趋化和侵袭能力。结论 沉默CCR7基因能有效抑制肝癌细胞增殖和侵袭性。     

芹黄素对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-435S侵袭和增殖能力的影响

透明质酸酶（Hyalase）是一种基质降解酶，它参与了肿瘤的侵袭转移过程。有研究表明，芹黄素可以抑制Hyalase的活性。我们通过建立乳腺癌细胞体外侵袭模型。观察芹黄索对两种乳腺癌细胞株侵袭和增殖能力的影响。     

转染重组人骨形态发生蛋白-7基因对骨髓基质细胞生物学行为的影响

目的 观察重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)基因转染骨髓基质细胞(BMSCs)后的稳定表达及表达产物对BMSCs生物学行为的影响。方法利用脂质体介导法将rhBMP．7基因转染BMSCs，以G418筛选出阳性克隆并扩大培养，用免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测转基因细胞的稳定表达；转染48h后，用转基因细胞的培养液上清刺激正常培养的BMSCs，利用^3H标记的胞腺嘧啶氧核苷(^3H-TdR)掺入法、Na2^35SO4掺入法以及氯胺T法检测基因表达产物对BMSCs增殖、合成蛋白多糖以及胶原的影响。结果 转基因细胞4周时仍能表达外源性基因；基因表达产物能明显促进BMSCs的增殖以及蛋白多糖和胶原的合成。结论 rhBMP-7基因转染BMSCs后可获得稳定表达，且基因表达产物能促进BMSCs增殖。诱导其向软骨细胞分化并增强其生物学活性。     

生长抑素对人胆管癌SK-ChA-1细胞生长和侵袭能力的影响

胆管癌的预后恶劣 ,其治疗手段主要依赖于早期手术。化疗和放疗通常缺乏明显的疗效 ,为此迫切需要寻找一种新的有效的治疗方法。本研究应用ＭＴＴ、3 Ｈ 胸腺嘧啶脱氧核苷 (3 Ｈ ＴｄＲ)掺入法和人工基底膜技术 ,观察人工合成的八肽生长抑素(ＳＭＳ2 0 1 995 ,ＳＭＳ)对一株生长抑素受体阳性的胆管癌细胞株(ＳＫ ＣｈＡ 1 )增殖和侵袭的影响。材料与方法1 .人胆管癌细胞株 (ＳＫ ＣｈＡ 1 )由ＫｎｕｔｈＡ教授惠赠。ＳＭＳ由Ｓｕｔｅｒ教授惠赠。本实验设对照组和实验组 ,在 96孔培养板接种细胞悬液 1 0 0 μｌ(5 0 0 0个 /孔) ,实验组加入…     

不同来源的CC类趋化因子5对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力影响及其作用机制研究

目的 观察不同来源的CC类趋化因子5(CC chemokine ligand 5,CCL5)对人乳腺癌细胞侵袭能力影响并探讨其作用机制.方法 CCL5特异性siRNA慢病毒载体转染人乳腺癌MCF-7细胞,分别用RT-PCR和Western Blot检测细胞CCL5 mRNA和蛋白表达水平,并用细胞侵袭实验检测转染前后细胞侵袭能力的变化.同时,以不同浓度的外源性rhCCL5 (recombinant human CCL5) 作为趋化因素,用细胞侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭能力及CC类趋化因子受体5(CCR5)单克隆抗体细胞侵袭能力的影响.结果 CCL5-siRNA慢病毒载体感染可有效降低CCL5 在MCF-7细胞内的表达,细胞的侵袭指数无明显改变,干扰组和阴性对照组侵袭指数差异无统计学意义(P>0.05).rhCCL5可以明显诱导MCF-7细胞的侵袭(P<0.05),并且呈浓度依赖趋势;但是这种诱导作用可以部分地被CCR5单克隆抗体阻断,阻断前后细胞的侵袭指数分别为(7.51±0.77)和(3.34±0.51),差异有统计学意义(P<0.05).结论 细胞内表达的CCL5水平变化对乳腺癌细胞MCF-7的侵袭能力没有影响,而外源性CCL5 可以明显增强MCF-7细胞的侵袭,其机制之一可能是通过与细胞表面的CCR5受体结合.     

EGFL7通过FAK信号促进舌鳞状细胞癌侵袭迁移的研究

目的探讨EGFL7对舌鳞状细胞癌侵袭、转移能力的调控作用。方法通过q PCR验证舌鳞状细胞癌与癌旁正常组织以及舌癌细胞中EGFL7的表达水平差异,以舌鳞状细胞癌细胞株SCC-9为实验样品,通过脂质体介导,将EGFL7-si R转染至SCC-9细胞,降低EGFL7的表达水平。采用荧光实时定量RT-PCR检测转染前、后SCC-9中EGFL7的表达变化,通过Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力的改变,Western印迹检测EGFL7的下游信号分子FAK的表达变化。结果转染EGFL7-si R后的SCC-9中EGFL7的表达明显下调(P0.001)。SCC-9细胞的侵袭迁移能力显著降低(P0.001)。Western印迹检测结果显示,在舌鳞状细胞癌细胞株SCC-9中降低EGFL7的表达水平后FAK磷酸化水平降低,而FAK的表达水平不变。结论 EGFL7的表达水平变化与舌鳞癌的侵袭转移能力密切相关;EGFL7可能通过调控其下游信号通路基因FAK磷酸化水平而发挥作用。     

MicroRNA-7对HCCC9810细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的探讨MicroRNA-7(miR-7)对于肝内胆管癌细胞HCCC9810增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法利用实时定量PCR对于肝内胆管癌病人的癌组织和癌旁组织,以及正常肝内胆管上皮细胞和肝内胆管癌细胞HCCC9810中miR-7表达水平的验证;培养人肝内胆管癌细胞HCCC9810,将其分为研究组(miR-7 mimics)和阴性对照组(miR-7 NC),分别进行miR-模拟物以及miR-阴性序列的转染,效率验证后,通过CCK-8实验,EDU实验,克隆形成实验,以及划痕和Transwell实验分别验证两组细胞的增殖、迁移和侵袭的能力。结果肝内胆管癌病人中癌组织miR-7的表达水平低于癌旁组织,肿瘤细胞HCCC9810 miR-7表达水平低于正常胆管上皮细胞;细胞转染效率验证显示,miR-7 mimics组HCCC9810细胞中miR-7的相对表达水平远高于miR-7 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05);与miR-7NC相比,miR-7 mimics组细胞的增殖、迁移以及侵袭能力被明显抑制,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-7在肝内胆管癌中表达水平下调,而且过表达miR-7能够抑制肿瘤细胞的增殖、迁移以及侵袭过程。     

RGDS-GG-KLAKLAKK多肽对人骨肉瘤细胞黏附迁移和侵袭力的影响

目的 研究多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对体外培养人骨肉瘤细胞MG-63黏附迁移和侵袭力的影响,并探讨其作用机制.方法 将不同浓度(0、25、50、75、100μmoL/L)的多肽RGDSGG-KLAKLAKK与MG-63细胞混合培养,用比色法测量多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63细胞黏附力的抑制作用,通过transwell小室侵袭模型检测多肽对MG-63细胞侵袭力的影响.观测多肽对骨肉瘤细胞自发肺转移模型抗肿瘤转移的影响.结果 MG-63骨肉瘤细胞对纤维连接蛋白(Fn)的黏附被多肽GDS-GG-KLAKLAKK对明显抑制(P<0.05).25、50、75、100 μmol/L的多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63细胞侵袭力的抑制率分别为(18.3±2.9)%、(28.5±4.8)%、(40.4±5.6)%和(66.7±7.8)%,对比空白对照组(0μmol/L多肽)差异有统计学意义(P<0.05).多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63骨肉瘤细胞浸润能力有明显抑制作用.MG-63骨肉瘤细胞接种于裸鼠后给予多肽RGDS-GG-KLAKLAKK治疗,与对照组比较,有明显的肺重减轻、肺转移灶减少(P<0.05).结论 多肽RGDS-GG-KLAKLAKK能够抑制人骨肉瘤MG-63细胞的体外黏附、侵袭和转移.     

GPR49基因对肝癌细胞增殖侵袭能力的影响

目的  探讨肝癌细胞系Huh7细胞中G蛋白偶联受体49(GPR49)基因对肝癌细胞侵袭能力的影响及其分子生物学机制。方法  根据转染的小干扰RNA(si-RNA)不同, 将Huh7细胞分为GPR49-siRNA(si-GPR49)组和阴性对照NC-siRNA(si-NC)组, 另设未转染Huh7细胞为对照组(control组)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法分别检测3组细胞GPR49、细胞周期素D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达。采用MTT法和Transwell法分别检测各组细胞增殖能力和侵袭能力。结果  si-GPR49组GPR49 mRNA的相对表达量为control组的(23.8±3.1)%(P < 0.05)。与control组相比, si-GPR49组GPR49、cyclin D1、MMP9蛋白的表达量均明显降低(均为P < 0.05)。MTT检测细胞增殖能力实验结果显示, si-GPR49组细胞在72 h的吸光度(OD)值(0.53±0.12)明显低于control组(1.35±0.28), 差异有统计学意义(P < 0.05)。si-GPR49组平均穿膜细胞数为(13.6±2.5)个, 明显低于control组的(65.3±6.1)个, 差异有统计学意义(P < 0.05)。结论  GPR49-siRNA可抑制Huh7细胞GPR49基因表达。其机制可能是通过降低cyclin D1水平抑制Huh7细胞的增殖能力, 通过影响MMP9蛋白表达水平抑制Huh7细胞的迁移和侵袭能力。     

钙蛋白酶小亚基-1与肾透明细胞癌转移相关性及其对细胞侵袭能力的影响

目的 探讨钙蛋白酶小亚基-1 (Capn4)与肾透明细胞癌(ccRCC)转移的相关性及其表达对肾癌细胞侵袭能力的影响.方法 应用采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及免疫组织化学方法检测75例ccRCC及癌旁组织中Capn4的表达.采用合成的小干扰RNA质粒转染786-0细胞,检测转染后Capn4的表达及786-0细胞的侵袭能力.结果 ccRCC组织中Capn4的表达明显高于癌旁组织(2.125±0.793比1.480±0.584,P＜0.05),且单因素及多因素分析显示,与淋巴结转移呈正相关[比值比(OR)=0.598,95％置信区间(CI)0.389 ～0.918,P＜0.05].Capn4基因降表达后786-0细胞的侵袭数量明显下降[(166±52)比(448±47)个,P＜0.05].结论 Capn4基因与ccRCC的转移相关,其表达抑制能降低786-0细胞的侵袭能力.     

体外侵袭实验分离人肾癌细胞

目的:探讨体外分离侵袭性和非侵袭性肾癌细胞的方法.方法:对肾细胞癌细胞株ACHN进行传代培养.在预实验确定铺胶浓度、消化回收时间的基础上,采用涂有Matrigel胶的Transwell对传代培养的肾癌细胞进行体外侵袭实验,分离回收侵袭性和非侵袭性肾癌细胞.结果:以浓度为1.17 mg/ml、20 μl/孔铺胶在Transwell,固定细胞悬液密度(5×10 6/ml),第48小时消化回收细胞较为理想.非侵袭性细胞呈散在生长,侵袭性细胞多呈聚集样生长.结论:Transwell可体外快速分离及回收、培养不同侵袭性的肾癌细胞群.用肾癌细胞株ACHN进行体外侵袭实验代表性好,且传代稳定性好.     

纳洛酮预处理对吗啡抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长增殖的影响

目的观察纳洛酮预处理对吗啡抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长增殖的影响。方法人乳腺癌MCF-7细胞培养至对数生长期,采用随机数字表法,将其分为四组:空白对照组(C组),10μmol/L吗啡组(M组),10μmol/L纳洛酮组(N组)及10μmol/L吗啡+10μmol/L纳洛酮组(MN组)。M组在培养液中加入吗啡,使吗啡的终浓度为10μmol/L;N组在培养液中加入纳洛酮,使其终浓度为10μmol/L;MN组则先在培养液中加入纳洛酮,使其浓度为10μmol/L,孵育30min后再将吗啡加入培养液中,使其终浓度为10μmol/L;对照组不加入任何药物。采用四唑盐(MTT)法和克隆形成实验观察细胞生长增殖的变化,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果C组与N组细胞活力、克隆形成率、细胞周期分布及细胞凋亡率差异无统计学意义;M组及MN组细胞的生长速度明显慢于C组,克隆形成率、细胞停滞在S期的比例明显低于C组,而细胞凋亡率、细胞停滞在G2/M期的比例明显高于C组(P0.05);M组与MN组细胞活力、克隆形成率、细胞周期分布及细胞凋亡率差异无统计学意义。结论在吗啡抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长增殖、促进细胞凋亡的过程中,纳洛酮没有发挥拮抗作用,这说明吗啡抑制乳腺癌MCF-7细胞生长增殖的作用与阿片受体途径无关。     

TPM4对人胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨原肌球蛋白4(TPM4)对人胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法 采用qRT-PCR检测人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)和人胰腺癌细胞系(ASPC-1、BXPC-3、MIA PaCa-2、PANC-1、SW1990)中TPM4 RNA表达量。采用siRNA或过表达慢病毒感染胰腺癌细胞(MIA PaCa-2、PANC-1),通过qRT-PCR、Western blotting检测各组细胞TPM4的表达,划痕实验及Transwell实验检测各组胰腺癌细胞侵袭和迁移能力。结果 GEPIA数据库中胰腺癌组织TPM4表达明显高于正常胰腺组织(P<0.05),qRT-PCR分析TPM4 RNA在胰腺癌细胞系中表达均高于HPDE(P<0.0001)。与对照组相比,在MIA Paca-2和PANC-1中过表达TPM4促进了胰腺癌细胞侵袭迁移能力(均P<0.01),而敲低TPM4胰腺癌细胞侵袭迁移能力则明显减弱(均P<0.01)。结论 TPM4在胰腺癌细胞中呈现高水平表达,可能在胰腺癌中发挥着癌基因的作用,其并可促进胰腺癌细胞迁移及侵袭能力。     

利多卡因对宫颈癌根治术患者应激激素及NK细胞杀伤力的影响

目的观察围术期静脉输注利多卡因对宫颈癌根治术患者应激激素和自然杀伤(NK)细胞杀伤力的影响,探讨利多卡因围术期免疫保护作用。方法择期拟行宫颈癌根治术患者35例,年龄35~65岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为利多卡因组(L组)和对照组(C组)。麻醉诱导前15min,L组患者静注利多卡因1.5mg/kg,随后利多卡因1.5mg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注至患者出室;C组患者给予等量生理盐水。分别于术前24h、术毕即刻、术后48h采集患者外周静脉血,ELISA法测定血浆PGE2、EPI、NE浓度。免疫磁珠法分离NK细胞,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞杀伤力,Western blot法检测NK细胞磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)和蛋白激酶A(PKA)表达。结果术前24h两组患者血浆PGE2、EP1和NE浓度差异无统计学意义。术后48h,L组血浆PGE2浓度[(562.5±98.2)pg/ml vs(663.2±119.0)pg/ml]、EPI浓度[(24.9±4.8)pg/ml vs(29.7±3.5)pg/ml]、NE浓度[(408.3±47.2)pg/ml vs(499.6±45.6)pg/ml]明显低于C组(P0.05)。术后48h,L组NK细胞杀伤力明显高于C组[(44.1±5.0)%vs(37.1±5.5)%,P0.05]。术毕即刻,L组p-PKA/PKA明显低于C组(0.060±0.008vs 0.099±0.011)(P0.05)。结论围术期静脉输注利多卡因能降低宫颈癌根治术患者血浆PGE2及儿茶酚胺水平;保护NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力,其机制可能是通过抑制cAMP-PKA信号通路。     

Mda-7/IL-24基因转染对肝癌细胞凋亡影响的研究

目的 为了研究Mda-7／IL-24基因对肝癌细胞系Hep3B凋亡的影响。方法 构建了Mda-7／IL-24基因的真核表达载体pcDNA3．1／Mda-7／IL-24，用脂质体介导的基因转染法分别将真核重组体pcDNA3．1／Mda-7／IL-24和pcDNA3．1空载体质粒导人人肝癌细胞系Hep3B细胞中，经G418筛选获得细胞克隆。通过聚合酶链式反应（PCR）、免疫组织化学等方法检测基因和蛋白的表达，同时检测了细胞的生长和凋亡情况。结果 pcDNA3．1／Mda-7／IL-24转染的Hep3B细胞能够检测到Mda-7／IL-24的表达，可以抑制细胞生长，DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特有的“梯状”条带，转染空载体和未转染的Hep3B细胞未见凋亡表现。结论 将外源性Mda-7／IL-24基因导人Hep3B细胞后，可以促进凋亡，Mda-7／IL-24作为一种肝癌的治疗基因，具有广泛的应用前景。     

VEGF-C基因转染对人乳腺癌MCF-7细胞VEGF-C表达的影响

目的探讨将真核表达载体pcDNA3．1-VEGF—C重组质粒转染入人乳腺癌MCF-7细胞后VEGF-C表达的变化。方法通过脂质体介导方法，将构建好含有VEGF—C的重组质粒转染入人乳腺癌MCF-7细胞中，新霉素（G418）筛选得到稳定转染细胞系，RT—PCR和Western blot方法检测稳定转染后细胞中VEGF—C mRNA和蛋白的表达。结果成功转染并获得稳定高表达VEGF—C的乳腺癌MCF-7细胞系，其转染组VEGF—C mRNA相对吸光度值（12．382&#177;2．183）较空载组（6．039&#177;1．950）显著上调（P〈0．01）。Western blot检测转染组VEGF-C蛋白相对灰度值（0．971&#177;0．186）较空载组（0．594&#177;0．196）明显上调（P〈0．05）。结论脂质体介导重组质粒pcDNA3．1-VEGF-C转染入人乳腺癌MCF7细胞中可显著增加VEGF—C表达水平。     

siRNA靶向沉默B7-H4基因对人前列腺癌DU145细胞增值和凋亡的影响

目的研究siRNA沉默B7-H4基因对人前列腺癌DUl45细胞增殖和凋亡的影响。方法以脂质体Lipofeclami-ne“2000（Lipo）为载体转染siRNA-B7-H4至DUl45细胞,应用RT-PCR和WesternBlot检测B7-H4表达水平,CCK-8法检测细胞增殖的变化,Annexinv／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与空白组和阴性对照组（NC）相比,转染B7-H4-siRNA的细胞B7-H4mRNA和蛋白表达明显减少（P〈0．05）,DUl45转染B7-H4siRNA后,增殖能力减弱,凋亡显著。结论通过B7-H4-siRNA抑制DUl45细胞B7-H4的表达,可以抑制细胞增殖,促进其凋亡,表明B7-4在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用。     

GPSM2过表达对人胰腺癌细胞迁移能力的影响

目的:构建G蛋白信号调节蛋白2(GPSM2)稳定高表达的胰腺癌细胞株,探讨GPSM2与人胰腺癌细胞迁移能力的关系。方法:构建GPSM2基因过表达质粒(pCMV-Tag3B-GPSM2)并鉴定,将人胰腺癌MIA-PaCa-2细胞分别转染pCMV-Tag3B-GPSM2(GPSM2转染组)或p CMV-Tag3B空载体(阴性对照组),以无处理的MIA-Pa Ca-2细胞为空白对照,用RT-PCR检测各组细胞GPSM2 mRNA表达;Westernblot检测各组细胞GPSM2、β-连环蛋白(β-catenin)的表达;用Transwell实验检测各组胰腺癌细胞迁移能力。结果:成功构建了GPSM2稳定高表达的重组细胞株。与空白对照组比较,GPSM2转染组细胞GPSM2 mRNA表达量明显上调,达前者73.3倍、GPSM2、β-catenin蛋白表达量明显升高、迁移细胞计数明显增加(均P0.05)。此外,胰腺癌细胞中GPSM2与β-catenin的表达水平呈明显的正向线性关系(P0.05)。阴性对照组与空白对照组间各指标的差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:上调胰腺癌细胞中GPSM2的表达能增加胰腺癌细胞的迁移能力,该作用可能与β-catenin蛋白表达升高有关。     

靶向沉默维生素D受体基因对前列腺癌细胞迁移及侵袭性的影响

目的:探讨小干扰RNA靶向沉默维生素D受体(VDR)对前列腺癌PC-3细胞生物学行为的影响。方法:构建VDR-shRNA慢病毒载体,用RT-PCR和Western印迹法分别检测VDR的mRNA和蛋白表达水平;通过细胞划痕愈合实验和Transwell小室检测VDR被沉默后的PC-3细胞迁移能力和侵袭性的变化。结果:VDR-shRNA质粒显著干扰VDR表达,并成功筛选VDR-shRNA干扰稳定的细胞株;细胞划痕实验结果显示划痕愈合率VDR干扰组为59%明显低于空白对照组73.6%和LV3阴性对照组的77.8%,组间差异有显著性(P0.05),空白对照组和LV3阴性对照组组间差异无显著性(P0.05)。Transwell小室实验显示VDR干扰组透膜细胞数量明显低于空白对照组和LV3阴性对照组约为50%,细胞组间差异有显著性(P0.05),空白对照组和LV3阴性对照组组间差异无显著性(P0.05)。VDR干扰组细胞的迁移和侵袭能力明显低于对照组细胞。结论:VDR基因表达水平能影响前列腺癌细胞的迁移及侵袭能力,VDR低表达可致前列腺癌细胞迁移及侵袭能力下降。