微小RNA对缺血再灌注损伤心肌线粒体作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是造成心肌结构损伤、功能障碍的一种病理生理过程,进一步发展会导致级联的多器官功能障碍。线粒体是一种结构功能复杂且对外界环境反应敏感的细胞器,其稳态的维持依赖于正常形态、功能及数量的相对稳定状态。线粒体质量与代谢异常和心血管疾病尤其是心肌缺血再灌注损伤的发生密切相关。微小RNA是近年来研究较多的在缺血再灌注损伤心肌线粒体保护中具有重要作用的调控因子。本文通过微小RNA对心肌缺血再灌注损伤时线粒体形态、功能、线粒体自噬和线粒体DNA几个方面的调控机制与相关前沿进展进行综述,为微小RNA参与缺血再灌注心肌线粒体损伤的后续研究提供一定的理论依据。     

线粒体移植在心肌缺血再灌注损伤中的作用

线粒体移植是可改善线粒体功能障碍导致的心肌损伤、维持心脏稳态的新兴技术.该文总结了线粒体移植产生心肌保护的作用机制,介绍了线粒体内化、来源、移植方法以及线粒体移植在心肌缺血再灌注损伤中的应用.线粒体移植为心肌缺血再灌注损伤的临床治疗提供了新思路.     

线粒体途径保护心肌缺血再灌注损伤的研究进展

线粒体是细胞能量代谢和细胞内信号传导过程的关键细胞器,参与多种复杂信号介导的细胞生存和死亡。线粒体功能障碍及由此产生的氧化应激与心肌缺血再灌注损伤密切相关,保护线粒体功能将有助于减缓心肌损伤的严重程度或进展。最近,线粒体生物学进展启发人们研制作用于线粒体的选择性靶向药物,保护心肌缺血再灌注损伤。本文就此做一综述。     

心肌缺血再灌注损伤中的线粒体相关细胞器串扰

细胞器损伤是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素。这种损伤会导致线粒体及相关细胞器的功能改变。线粒体与其他细胞器的串扰同样影响心脏缺血再灌注损伤的发生发展,例如线粒体相关内质网膜使得线粒体和内质网“无缝连接”,调节线粒体和内质网之间的细胞器和代谢物(包括离子、脂质和蛋白质)交换,从而影响心肌缺血再灌注损伤。然而,线粒体与相关细胞器串扰是触发心肌缺血再灌注损伤的关键因素,目前相关报道有限。因此,该文阐述了线粒体与内质网、溶酶体和细胞核串扰在心肌缺血再灌注损伤中的作用,旨在为靶向线粒体与其他细胞器的串扰治疗心肌缺血再灌注损伤的研究提供一定的理论依据。     

线粒体靶向药物治疗缺血性心脏病的研究进展

缺血性心脏病是全球范围内导致人类死亡的主要疾病之一。溶栓和经皮冠状动脉介入术是目前治疗缺血性心脏病的主要方法,可及时恢复心肌灌注、避免心肌梗死。研究证实,在心肌缺血再灌注过程中采取一定保护措施可有效减轻心肌缺血再灌注损伤。线粒体功能紊乱是心肌缺血及再灌注损伤的重要病理学基础,故线粒体可作为抗心肌缺血再灌注损伤的重要靶点。尽管实验室研究已发现多种线粒体靶向药物可有效减轻心肌缺血再灌注损伤,但目前顺利通过临床试验的药物仍较少,线粒体作为抗心肌缺血再灌注损伤的重要靶点仍未被充分利用。本文主要综述了线粒体靶向药物治疗缺血性心脏病的研究进展。     

氢气对MIRI患者心肌细胞线粒体ROS生成抑制和质量控制系统调控的作用及其机制研究进展

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是急性心肌梗死（AMI）患者在冠脉复流后继续造成心肌损伤的重要原因之一,与氧化应激、细胞内钙超载、能量代谢障碍、细胞凋亡、内质网应激、自噬、焦亡、铁坏死等病理损伤机制相关。线粒体呼吸链中有害活性氧（ROS）的产生及线粒体质量控制系统失衡在MIRI的发生发展中起到了重要的作用。氢气作为新兴的气体信号分子,其可以通过减轻氧化应激、抗炎、抗凋亡、调节信号转导途径、促进能量代谢等多种方式改善MIRI。氢气可以抑制线粒体呼吸链中复合体Ⅰ和复合体Ⅲ中有害ROS的生成从而改善氧化应激损伤,同时也能通过线粒体融合、线粒体分裂、线粒体自噬、线粒体生物发生和线粒体未折叠蛋白反应等途径调控线粒体质量控制系统,从而改善MIRI。     

高迁移率族蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中的作用

<正>急性心肌梗死严重威胁着人们的生命健康,此类患者预后的关键因素是心肌梗死面积大小,而梗死后早期心肌再灌注是减少心肌梗死面积和改善临床预后的主要手段。然而,心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和增加心肌梗死面积。心肌再灌注损伤的机制包括氧化应激、细胞内和线粒体钙超载、补体激活和心肌梗死区的炎症细胞聚集等。现有的研究表明,心肌再灌注后血流     

内源性大麻素系统与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤与氧化应激、炎症反应和钙超载有关,仍然是心血管领域面临的一个持续性挑战.最近研究显示,在动物心肌缺血再灌注中内源性大麻素系统对氧化应激损伤、炎症反应具有一定的抑制效应,同时还能保护内皮细胞功能,对减少心肌梗死面积,提高心肌梗死后心室复苏能力和改善预后具有重要作用.文章就内源性大麻素系统与心肌缺血再灌注损伤的关系做一综述.     

线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤

<正>近年来,随着溶栓治疗、冠状动脉旁路移植术、PCI等在临床的广泛应用,再灌注损伤越来越受到广泛的关注。心肌缺血再灌注损伤是指经历一定时间缺血的心肌组织在恢复血流灌注后损伤加重的现象,包括心律失常、心肌收缩功能下降和再灌注心肌不可逆损伤等。在再灌注损伤过程中,线粒体(mitochondria)功能障碍是一个非常重要的病理机制,包括线粒体ATP生成减少、Ca2+过荷、活性氧大量产生     

心肌缺血再灌注损伤相关细胞因子及细胞通路研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死急性治疗所不可避免的一种损害,它是由多种炎症因子及多细胞信号通路参与的复杂的炎症损伤反应,其具体机制涉及氧化应激、线粒体损伤及钙超载等,目前很多研究旨在探索其发生机制,以便尽可能减小这种损伤.新的因子和靶作用位点不断被发现,对未来临床治疗提供了新的方向.     

远隔缺血后适应在心肌梗死中的研究进展

再灌注是急性心肌梗死的有效治疗方法,能降低死亡率,改善患者长期预后,然而再灌注治疗也会导致心肌细胞损伤或坏死。远隔缺血后适应是改善心肌缺血再灌注损伤的有效措施,能促进顿抑心肌恢复,对于心肌梗死患者心脏康复具有重要意义。相关机制主要集中在抑制氧化应激、抗凋亡、减轻炎症反应及增加自噬,多种信号分子参与其中。     

硝酸甘油及线粒体乙醛脱氢酶对心肌保护作用的研究进展

缺血预处理是预防心脏缺血再灌注损伤有效的方法之一,近来发现:药物预处理也能够模拟缺血预处理的机制,减轻心肌缺血再灌注损伤。硝酸甘油预处理能保护心肌,减轻缺血再灌注损伤;其机制与预处理保护机制中线粒体内信号通路有关。线粒体乙醛脱氢酶是硝酸甘油的主要代谢酶,其本身活性的增高也能减轻心肌缺血再灌注损伤。     

川芎嗪联合左旋精氨酸对缺血—再灌注损伤兔心肌线粒体功能的影响

目的探讨川芎嗪联用左旋精氨酸对心肌缺血-再灌注损伤时心肌细胞线粒体功能的影响。方法选用日本大耳白兔50只,随机分为正常对照组(A组)、心肌缺血-再灌注组(B组)、心肌缺血—再灌注 川芎嗪治疗组(C组)、心肌缺血—再灌注 左旋精氨酸治疗组(D组)和心肌缺血—再灌注 川芎嗪 左旋精氨酸治疗组(E组)。观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2 浓度、丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和能荷的变化。结果与A组比较,B组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显降低,Ⅳ态呼吸速率、Ca2 浓度和丙二醛显著升高,心肌组织ATP和能荷明显降低。与B组比较,C组、D组和E组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显升高,Ⅳ态呼吸速率、Ca2 浓度、丙二醛显著降低,心肌组织ATP和能荷明显增高;且与A组比较,E组上述指标均无明显差异。结论川芎嗪联用左旋精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血—再灌注损伤心肌的线粒体功能。     

线粒体活性氧在心肌缺血再灌注中的作用

活性氧(ROS)的过度生成是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。线粒体是ROS的主要来源,也是再灌注心肌保护策略的关键靶点。再灌注早期产生的大量ROS可损伤心肌,但少量的ROS对心脏保护的氧化还原信号至关重要。该文介绍了线粒体ROS在心肌缺血再灌注损伤和保护中的作用。     

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药对于心肌缺血再灌注损伤的最新研究进展。冠状动脉闭塞后早期再灌注治疗可加重心肌损伤,成为影响治疗效果的重要因素,内皮细胞的损伤导致内皮结构和功能改变,是心肌缺血再灌注损伤发生、发展中非常关键的始发和促进因素,目前中医药防治心肌缺血再灌注损伤的基础研究逐渐成为热点,中医药能够通过多种途径保护血管内皮细胞结构,改善血管内皮细胞功能。     

Ca2+在心肌缺血/再灌注损伤的线粒体调控机制中的作用

线粒体作为细胞存活和死亡的主宰者发挥多种功能作用,包括氧化-磷酸化作用、自由基生成以及维持细胞内Ca2+平衡。在心肌缺血过程中以及缺血后,线粒体Ca2+浓度升高、功能受损,最终导致细胞坏死或凋亡。本文主要从线粒体Ca2+浓度升高出现的原因、对线粒体功能的病理性调控作用及其诱导的自身保护机制几个方面,综述了Ca2+在心肌缺血/再灌注损伤的线粒体调控机制中的作用。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展

正急性心肌梗死(AMI)首选治疗策略是及时的再灌注治疗。然而,恢复血流灌注的过程可加重缺血心肌的损伤,导致心肌功能失调、结构损坏以及诱发心肌电活动紊乱,并增加约50%的最终心肌梗死面积,称之为心肌缺血再灌注损伤。但是,目前临床上仍无有效减轻心肌缺血再灌注损伤的治疗方案,严重制约了再灌注的疗效。胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂是临床上用于治疗2型糖尿病的药物,近年发现,其可通过调节细胞凋亡、自噬以及氧化应激以减轻心肌缺血再灌注损伤、     

硫化氢在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

硫化氢(H2S)是一种气体信号分子,在哺乳动物体内广泛存在.内源性H2S主要在线粒体中代谢.外源性或内源性H2S对心肌缺血再灌注损伤均具有保护作用,主要作用机制包括抗炎、抗氧化、抗凋亡和促进血管新生等.该文介绍H2S在心肌缺血再灌注损伤中的作用和机制及H2S供体相关药物,以期对缺血性心脏病的干预提供新思路.     

当归四逆汤有效成分最佳组合抑制氧化应激干预心肌再灌注损伤

目的 利用正交实验方法探究当归四逆汤四种成分芍药苷、阿魏酸、甘草酸及肉桂酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤氧化应激机制的干预作用及最佳药物组合.方法 采用结扎SD大鼠心脏冠状动脉前降支(LAD)的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.采用L16(44)正交实验设计和0.5％Evan蓝灌注心肌及1％TTC磷酸缓冲液检测血液超氧...     

心肌缺血-再灌注损伤防治研究概况及展望

近些年来,减轻心肌缺血－再灌注损伤一直是心脏病学应用基础研究中的一个热点。本文从心肌缺血－再灌注损伤产生的可能相关机制入手,阐述了目前减轻心肌缺血-再灌注损伤方法,对心肌缺血预适应、西药处理、中医针灸和基因治疗等各种治疗方法进行总结。伴随着分子生物学技术的进步,研究基质金属蛋白酶MMPs对减轻心肌缺血－再灌注损伤的作用,对新兴的治疗靶点进行展望。