呼吸道病毒感染与哮喘

呼吸道病毒感染引起哮喘急性发作的机制复杂 ,其中气道炎症的加重是核心机制。病毒引起的TH1型免疫反应可通过协助募集TH2 细胞而加重哮喘气道炎症 ;病毒特异性CD8+ T细胞在某些条件下可发生表型转化 ,生成TH2 型细胞因子 ;哮喘的慢性气道炎症也被认为可能与抗病毒免疫有关 ,因此呼吸道病毒感染除了加重哮喘外 ,还可能是哮喘慢性气道炎症和气道重塑的原因之一。     

呼吸道病毒感染与哮喘

呼吸道病毒感染引起哮喘急性发作的机制复杂，其中气道炎症的加重是核心机制。病毒引起的TH1型免疫反应可通过协助募集TH2细胞而加重哮喘气道炎症；病毒特异性CD8^-T细胞在某些条件下可发生表型转化，生成TH2型细胞因子；哮喘的慢性气道炎症也被认为可能与抗病毒免疫有关．因此呼吸道病毒感染除了加重哮喘外，还可能是哮喘慢性气道炎症和气道重塑的原因之一。     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病气道重塑的差异

支气管哮喘(以下简称“哮喘”)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为气道炎症性疾病,尽管其发病机制不同,但气道炎症均可导致气道壁的增厚和肺实质结构的改变,从而引起气道的狭窄和气流的受限。这样一个以气道壁增厚和炎症存在为特点的气道重塑的过程在哮喘和COPD中已有报道,但气道炎症细胞的浸润和重塑在这两种疾病中有所不同[1]。本文主要阐述哮喘和COPD气道重塑的主要差异,以便更好地了解气道重塑的机制,寻求新的治疗这些疾病的目标。1气道炎症及其与重塑的关系哮喘和COPD气道炎症的病理变化过程既存在于中央气道,也存在于外周气道,这个…     

基质金属蛋白酶与支气管哮喘气道重塑

气道炎症和重塑是支气管哮喘（简称哮喘）的主要特征。细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的降解和沉积失衡是导致呼吸道壁结构异常构建的重要原因,而基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMP）则是调节ECM代谢的主要限速酶。各种MMP及其抑制剂之间可以互相调节,也可作用于细胞因子等多种炎症因子,以增强或减弱其生物学效应。气道重塑的过程也是MMP在气道壁沉积的过程,因此对MMP及其抑制剂的深入研究,对哮喘炎症及气道重塑机制的进一步明确有着重要意义。本文着重就MMP的生物学特性以及它们在哮喘气道重塑中所起的作用进行综述。     

基质金属蛋白酶与支气管哮喘气道重塑

气道炎症和重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要特征.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解和沉积失衡是导致呼吸道壁结构异常构建的重要原因,而基质金属蛋白酶(matrixmetailoproteinases,MMP)则是调节ECM代谢的主要限速酶.各种MMP及其抑制剂之间可以互相调节.也可作用于细胞因子等多种炎症因子.以增强或减弱其生物学效应.气道重塑的过程也是MMP在气道壁沉积的过程,因此对MMP及其抑制剂的深入研究,对哮喘炎症及气道重塑机制的进一步明确有着重要意义.本文着重就MMP的生物学特性以及它们在哮喘气道重塑中所起的作用进行综述.     

支气管哮喘与呼吸道感染

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞如嗜酸粒细胞(Eos)、肥大细胞、T细胞和中性粒细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。慢性气道炎症是哮喘的本质,气道高反应性(AHR)是哮喘的重要特征。哮喘作为严重威胁人类健康的一种慢性疾病,近年来逐渐受到国内外学者的重视,对其发病机制及病理生理基础进行大量深入的研究,尤其是气道慢性炎症机制的研究。呼吸道感染与哮喘的关系,早已引起众多学者的关注,本文就其研究进展作一简述。1呼吸道病毒感染与哮喘许多资料表明,病毒感染与诱发或加重哮喘的发作有关,这在近几十年才受到重视,由于各种新诊疗技术…     

PAI-1与支气管哮喘

纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(API-1)是纤维蛋白溶解系统的主要抑制剂,在组织重塑中发挥重要作用。近来越来越多的证据显示慢性哮喘中存在组织重塑如气道上皮下的纤维化、细胞外基质沉积。然而,PAI-1在哮喘中的作用尚未明确。现将PAI-1与支气管哮喘方面的研究现状综述如下。支气管哮喘(简称哮喘)反复发作可引起气道重塑,导致不可逆气流受限及持续性非特异性支气管高反应性,因此气道重塑被认为是除气道慢性炎症之外哮喘的另一个主要特片[1]。气道重塑包括气道上皮下的纤维化、细胞外基质沉积、平滑肌增生和腺体细胞肥大。Elias JA,Bus…     

哮喘气道重塑发病机制的新进展

支气管哮喘是细胞因子参与调节的,以嗜酸细胞浸润为主的多种细胞参与的一种慢性气道炎症性疾病。其特点是不同程度的可逆性气道阻塞和气道的高反应性。哮喘的发病机制非常复杂,不同类型的哮喘发病机制不尽相同,同种类型的哮喘发病机制亦可不一样。支气管粘膜病理检查证实：哮喘患者即使在缓解期也有气道炎症持续存在,且伴有上皮常纤维化和气道平滑肌增生、肥大［１］,导致气道重塑。这种重塑是由于气道炎症细胞释放各种活性物质导致气道损伤,以及随之而来的修复所致,涉及到气道壁的各层。有研究认为吸入糖皮质激素可预防或治疗气道重…     

慢性阻塞性肺部疾病气道炎症与气道重塑机制的研究

正慢性阻塞性肺部疾病(简称慢阻肺)是一种以持续存在的气流受限为特征,伴气道和肺组织对毒性颗粒或气体的异常炎症反应的常见、多发病。气道重塑是慢阻肺气流阻的重要病理生理机制,目前认为,气道重塑多与气道炎症相伴随。一、气道重塑的病理气道重塑是反复发生的气道损伤和修复导致的气道壁结构改变。它是以气道的平滑肌,上皮细胞,血管和细胞外基质的组织,细胞或分子改变为特征。气道重塑可发生在慢性气道疾病如支气管哮喘,慢     

中药对支气管哮喘气道重塑干预机制研究进展

正支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸系统疾病之一,以持续性慢性气道炎症、气道高反应性、气道重塑为主要特点。气道重塑是哮喘的重要特征之一,它是指气道炎症、组织损伤及随后不正常修复导致气道壁结构的改变~([1])。气道重塑的病理改变主要有:气道上皮细胞的改变、炎性细胞浸润、杯状细胞增生、气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与迁移、成纤维细胞数量增多、细胞外基质(ECM)沉积、气道     

地塞米松对哮喘大鼠气道重建、肥大细胞及IL-10的影响

目的观察地塞米松对哮喘大鼠模型气道重建和肺组织肥大细胞、IL-10的影响,探讨地塞米松在气道炎症和气道重塑中的作用机制,为临床治疗提供依据。方法采用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型,30只SD大鼠随机分为3组,正常对照组（A）、哮喘组（B）、地塞米松干预组（C）,每组10只。对肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察气道重塑情况。采用免疫组化和图像分析技术测定各组大鼠肺组织肥大细胞、IL-10的表达。结果哮喘组动物出现管壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等气道重塑的特征性改变,免疫组化染色显示气道各层细胞及炎性细胞均有IL-10表达减少。地塞米松干预组与哮喘组比较,炎症反应轻微,平滑肌增生、黏液分泌不明显,免疫组化染色显示各类细胞IL-10表达增高,与对照组比较差异有统计学意义。结论长期吸入变应原可导致气道重塑,肥大细胞、IL-10在气道重塑中发挥重要作用,地塞米松可通过抑制肥大细胞脱颗粒、增加IL-10表达发挥抑制炎症作用,进而缓解哮喘大鼠气道重塑的发生。     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损。平滑肌细胞的增殖（包括增生和肥大）是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一。转化生长因子β（TGF-β）能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用。减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗。     

微粒在慢性气道炎症性疾病中的作用

研究表明微粒作为细胞间信号转导的载体,在多种疾病中起着重要作用。它通过对细胞的内分泌、分子信号转导、物质合成等生物功能的调节而影响组织的损伤、修复,参与疾病的发生、发展。在病理状态下,微粒数量增多、内容物发生改变,影响靶细胞的物质代谢、能量代谢,导致靶细胞结构、功能改变,从而引起组织、器官结构功能改变,导致疾病发生。而慢性气道炎症性疾病是以气道阻塞、气道重塑为主要特征的疾病,气道的慢性炎症是其基本特点,越来越多的证据表明微粒与气道慢性炎症性疾病的发生、发展有着密切联系,在气道上皮的损伤与修复过程中起着关键性作用。该综述将阐述微粒在支气管哮喘、COPD 等疾病进程中的作用,以期通过对微粒产生及作用机制的了解,帮助寻找疾病诊疗的新策略。     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损.平滑肌细胞的增殖(包括增生和肥大)是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一.转化生长因子β(TGF-β)能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用.减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗.     

Rho／ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘（简称哮喘）是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段。Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho associated coiled coil forming protein kinase,ROCK）作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用。     

Rho/ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘(简称哮喘)是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段.Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled coil fotruing protein kinase,ROCK)作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用.     

肺泡Ⅱ型上皮细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是多种细胞参与的一种小儿常见的慢性呼吸道炎症性疾病。最近研究表明 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞 (AT Ⅱ )不仅是支气管哮喘发病过程中的受累细胞 ,也是重要的参与细胞之一。其可合成和分泌肺泡表面活性物质 (PS)、细胞因子、黏附分子和炎症介质而参与哮喘气道慢性炎症过程的发生和气道反应性增高的改变。本文就AT Ⅱ与哮喘关系作一综述 ,以提高对哮喘气道炎症状态的认识 ,促进对哮喘发病机制的研究。     

胰岛素抵抗及胰岛素与哮喘的研究进展

正哮喘是一种多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症疾病。主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈高反应性,广泛多变的可逆性气流受限及随病程延长而导致的气道重塑。气道高反应及气道重塑与气道慢性炎症、气道平滑肌肥大/增生、气道上皮下胶原沉积及纤维化相关。气道平滑肌在气道高反应及气道重塑中发挥关键作用。胰岛素不仅参与机体血糖调节及代谢,还参与细胞生长、分化及增殖。近年来的流行病学、基础及临床研究     

LncRNA与哮喘的相关性研究进展

<正>支气管哮喘即哮喘,是一种气道慢性炎症性异质性呼吸道疾病,多种细胞(嗜酸性粒细胞、气道平滑肌细胞)及细胞组分(细胞因子)均参与哮喘发生及发展过程,其主要与气道高反应性、可逆性气流受限有关~([1])。目前其发病机制尚不明确,从分子水平     

肿瘤坏死因子-α与哮喘气道重构之间的关系

支气管哮喘（哮喘）是一种主要的慢性呼吸道疾患,在全世界许多国家里是一个严重的公共卫生问题,其病因复杂,发病机制至今尚不十分清楚,亦无特效的治疗方法.目前认为：支气管哮喘是由多种细胞如嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分（cellularelements）参与的气道慢性炎症性疾患.这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,这种改变的主要原因在于气道慢性炎症导致的气道持续性损伤,进而引起气道的修复和结构异常,出现气道管壁增厚变形,管腔狭窄和气流阻力增加,即气道重构（airwayremodeling）,其可能是慢性哮喘反复发作及顽固性哮喘的重要病理基础.在此过程中,多种细胞因子介导了哮喘的非特异性炎症,在炎症细胞向气道聚集、活化中起着重要作用.