妊娠期先兆子痫、特发性高血压、暂时性高血压与正常血压妊娠和非妊娠对照者的肾素-醛固酮系统

在正常妊娠中血压下降,至分娩前几周内逐渐恢复到非妊娠水平.自妊娠前半期,肾素-醛固酮系统即受到刺激,当妊娠诱发高血压时,有的报道肾素-醛固酮系统的活性增加;有的报道活性降低;也有的报道无变化.而据有些资料研究,肾素-血管紧张素系统的活性与血压升高有关.关于妊娠诱发高血压的肾素-醛固酮系统活性出现的分歧意见,可能由于测定此系统所用的方法和妊娠期高血压疾患分类不同造成的.本文对先兆子痫、特发性高血压、暂时性高血压的孕妇和正常血压对照的孕妇,于     

妊高征与血管紧张素Ⅱ关系的研究

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在调节血压及电解质平衡方面有重要作用。正常妊娠期,血浆肾素活性(简称PRA)及血管紧张索Ⅱ(简称ATn)水平常有升高,妊娠高血压综合征及原发性高血压合并妊娠者其PRA及AT_ 含量可较正常妊娠者降低,Massani则认为无论正常妊娠或妊高征患者其PRA     

妊娠糖尿病的水电解质代谢

在正常妊娠时由于雌激素的作用和肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进,至妊娠末期包括胎儿及其附属物在内至少有9L水分潴留。妊娠期水潴留使血清晶体渗透压下降10mOsm/kg,其变化发生在妊娠12周以前,此后至分娩期晶体渗透压无明显变化。 妊娠糖尿病患者中糖代谢正常者,其水电解质代谢及血浆量的变化与正常孕妇无显著差异。但血糖控制差者有发生巨大儿、羊水过多及体重异常增     

妊娠高血压综合征胎盘血管紧张素转换酶基因多态性分析

研究表明,妊高征孕妇及胎儿血浆中肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平较正常孕妇明显升高［１,２］,并推测肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）在妊高征发病中起重要作用［３］。而最近的研究似为这种推测找到了分子遗传学证据,即发现妊高征与血浆中血管紧张素转换酶（ＡＣＥ,为ＲＡＡＳ的关键酶）基因缺失多态性呈明显相关性。已知妊高征是妊娠晚期特发性并发症,随着妊娠终止、胎盘娩出,患者的临床症状常迅速消失并恢复正常。动物模型研究也发现,表达血管紧张素原的转基因雌鼠与表达人肾素的转基因雄鼠交配后,受孕雌鼠在晚…     

先兆子癎病因研究的进展

许多先兆子癎病人血循环中出现有肾脏升压物质系统(肾素酶及其基质血管紧张素原,α_2球蛋白,以及由它们合成的活性产物血管紧张素Ⅱ)。早年,Dexter等人关于先兆子癎是由于肾素过多而引起的学说,但没有认识到正常妊娠期间,也有肾素的显著增加。关于血循环中肾素活性的测定,受肾素及其基质浓度的变化的影响,所得结果各不一致,甚至相反。然而不管怎样,妊娠晚期患高血压和蛋白尿的妇女,较之同期妊娠的正常妇女,其血浆中肾素的浓度要显著地降低。Glasgow血压研究室报道了关于在妊娠     

肾素—血管紧张素—醛固酮、前列腺素系统和妊娠、妊娠中毒症的关系

一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的生理醛固酮系由肾上腺皮质外层合成,主要促使远肾小管对钠的重吸收与钾的排出。未孕妇女的醛固酮正常分泌量为50～250微克/日。月经周期中,黄体期分泌量较泸泡期为高。血钠减少,血钾增多,短期给予ACTH能使醛固酮的分泌量增加。血钠增加,血钾减少又可使醛固酮的分泌量下降。人类对醛固酮的生理调节机构为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素为肾脏合成的酶,无血管收缩作用,但与血浆中的血管紧张素元(即肾素基质)     

雌激素对心脏功能的调节

雌激素除对生殖泌尿系统的生理功能有影响以外，以机体其它系统的功能和代谢也有调节。随着对孕期心脏功能变化机理研究的进展，逐渐了解到雌激素对非孕期妇女心脏功能也具有影响。表现为左室舒张末期容积、心输出量和射血分数增加。其作用机理可能通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统或强心甙样作用或通过特异性受体影响心肌细胞的代谢而改变心肌活动。     

长期高血压孕妇中使用利尿剂对血容量的影响

噻嗪利尿剂在治疗非妊娠轻度长期高血压病人是最常用的药物,而在这种病的孕妇中利尿剂的使用引起很大争论。本文随机前瞻性研究妊娠合并轻度长期高血压病人使用利尿剂对血浆容量的影响及与围产后果的关系。20名孕妇在怀孕前均有长期高血压病史用过利尿剂。所有病人均为早期妊娠正接受利尿剂治疗。随机将病人分成两组,一组在整个孕期继续使用利尿剂,另一组立即停药。病人均有轻、中度长期高血压(舒张压在90～110mmHg 之间)。当需要控制收     

孕期肾素-血管紧张素系统构建在心血管疾病发育起源中的研究现状

近年来,越来越多的研究证实多种宫内不良环境因素（如胎儿缺氧、营养不良和糖皮质激素治疗等）均能改变孕期肾素-血管紧张素系统（RAS）的构建与功能。RAS的这些改变对子代心血管系统的功能可造成重要影响,在胎源性心血管疾病发育起源中起重要的作用。该文将对孕期RAS构建及其在心血管疾病发育起源中的近期研究发现和进展进行简要概述。     

心脏病妇女孕前咨询与保健

妊娠合并心脏病是孕产妇死亡的主要原因之一 ,故患有心脏病的育龄妇女 ,孕前就应向医师进行咨询 ,通过医师指导 ,选择合适的妊娠时机 ,妊娠后应加强孕期保健以保证母儿安全。1　确定有无心脏病及其心功能状况妊娠后孕妇心血管系统出现一系列生理改变 ,由于增大的子宫将膈肌抬高 ,心脏向上、向前、向外移位 ,心尖部搏动左移 ,大血管发生轻度扭屈 ,致使一些孕妇心尖部可闻及功能性收缩期杂音 ;随孕期的增长血容量逐渐增加 ,故孕期有血液稀释 ;同时心排出量约增加 30 %～ 5 0 % ,心率增快 ,乃至中、晚期妊娠有时会出现乏力、气促、心率快等症状…     

妊娠合并SLE时PGI_2及TXA_2变化:小剂量阿斯匹林的作用

系统性红斑狼疮(SLE)使妊娠并发症发生率增加,有人认为与血清抗磷脂抗体有关。资料表明约1/3SLE患者血清高浓度抗心磷脂抗体与血栓形成及反复流产相关。 前列环素(PGI_2)及其内源性拮抗剂血栓素(TXA_2)在维持正常妊娠中起重要作用,二者比例失衡TXA_2升高可导致孕期合并症发生。小剂量阿斯匹林在不影响PGI_2情况下可抑制TXA_2产生,预防妊娠期高血压及其它并发症出现。体外试验表明抗磷脂抗体影响PGI_2/TXA_2。本研究旨在通过测定PGI及TXA_2代谢产物研究妊娠合并SLE时血中PGI_2/TXA_2变化及小剂量阿斯匹林(每日50mg)对其影响。     

白细胞介素-1β对人早孕期细胞滋养层细胞核因子-KB的激活机制

目的：研究核因子-kB（NF-kB）在离体培养的人旱孕期细胞滋养层细胞激活的机制。方法：离体培养人早孕期细胞滋养细胞，以白细胞介素-1β（IL-1β）和NF-kB抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）作为处理因素，通过免疫荧光检测NF-kB的亚基p65的核转位；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）法检测NF-kB DNA结合活性。结果：①IL-1β作用30min后细胞滋养细胞出现了p65的核转位：②细胞滋养细胞NF．rd3DNA结合活性显著增高；PDTC能显著降低NF-rd3DNA结合活性。结论：1L-1β在离体培养的人早孕期细胞滋养细胞可引起NF-kB的短暂激活，PDTC可以抑制IL-1β诱导的NF-kB的激活。这为进一步研究激活或抑制NF-kB是否能调节NF—kB的靶基因、尤其是在胚胎着床和妊娠发挥重要作用的靶基因提供了理论基础。     

胎盘肾素-血管紧张素系统与妊娠

肾素-血管紧张素系统(RAS)是典型的循环内分泌系统，正常妊娠时处于激活状态，妊娠高血压综合征(PIH)时其活性保持不变或降低。局部RAS与器官生理功能调节及疾病发生的关系引起关注。妊娠特有器官——胎盘存在独立的RAS，在正常妊娠的维持中起重要作用，与PIH的发生发展有关。     

合肥地区孕妇孕期增重率和妊娠结局的调查分析

目的:了解合肥地区孕妇孕期体重增加情况,及其对妊娠结局的影响,有助于指导孕妇孕期体重控制。方法:收集2015年1月至12月在中国科学院合肥肿瘤医院成功分娩的608例孕前正常体重的单胎产妇,按孕期增重率R值分组,比较各组的年龄、妊娠结局和新生胎儿体重指数,观察不良妊娠结局发生率的变化趋势。结果:孕前正常体重的孕妇中,孕期增重率R值为20~40的不良妊娠结局发生率明显低于孕期增重率R值低于20或高于40。结论:合理控制孕前体重和孕期增重率能有效降低不良妊娠结局的风险。     

白细胞介素-1β对人早孕期细胞滋养层细胞核因子-κB的激活机制

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在离体培养的人早孕期细胞滋养层细胞激活的机制。方法:离体培养人早孕期细胞滋养细胞,以白细胞介素-1β(IL-1β)和NF-κB抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)作为处理因素,通过免疫荧光检测NF-κB的亚基p65的核转位;凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测NF-κBDNA结合活性。结果:①IL-1β作用30min后细胞滋养细胞出现了p65的核转位;②细胞滋养细胞NF-κBDNA结合活性显著增高;PDTC能显著降低NF-κBDNA结合活性。结论:IL-1β在离体培养的人早孕期细胞滋养细胞可引起NF-κB的短暂激活,PDTC可以抑制IL-1β诱导的NF-κB的激活。这为进一步研究激活或抑制NF-κB是否能调节NF-κB的靶基因、尤其是在胚胎着床和妊娠发挥重要作用的靶基因提供了理论基础。     

leptin与妊娠高血压综合征

瘦素(leptin)为肥胖基因编码的蛋白产物,参与调节机体的能量代谢,并在神经内分泌—生殖系统中起重要作用.有研究表明妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清leptin浓度增加,这可能与妊娠期leptin、胰岛素抵抗及妊高征患者胎盘缺氧、细胞毒性因子增加、脂肪代谢紊乱、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增加有关.     

1eptin与妊娠高血压综合征

瘦素（1eptin）为肥胖基因编码的蛋白产物，参与调节机体的能量代谢，并在神经内分泌－生殖系统中起重要作用。有研究表明妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清1eptin浓度增加，这可能与妊娠期1eptin、胰岛素抵抗及妊高征患者胎盘缺氧、细胞毒性因子增加、脂肪代谢紊乱、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）活性增加有关。     

妊高征心脏病的防治

一、妊高征所致心脏病的发病原因及临床表现妊高征所致的心脏病为妇女所特有的心脏病,患者在妊娠前无高血压及心脏病史,而在妊娠晚期、分娩时或产后10天内,发生以心肌损害为特征的心力衰竭征候群. (一)发病的主要原因: 1.全身小动脉痉挛,冠状动脉受影响以致心肌血供不足。 2.外周血管阻力增加,左心负荷加重. 3.肾素—血管紧张素—醛固酮系统平衡失调,致体内水钠潴留加重心脏负担。     

食物中补充钙与预防妊娠高血压

Loper-Jaramillo等曾报道食物中补充钙能降低妊娠高血压(PIH)的发生率,而以前有人提出食物中补充钙可引起游离钙小量但明显的增加。他们推测PIH可能继发于离子钙降低。有报道在正常妊娠时,测定厌氧标本的离子钙发现无改变或降低。但对离子钙的分析受血清白蛋白的影响,白蛋白浓度降低时,离子钙呈现低值。因为正常妊娠时血清白蛋白约降低10g/l,白蛋白的降低而掩盖了离子钙的升高。作者对41例健康妇女的42次妊娠研究发现,白蛋白调节钙浓度呈直线上升,平均0.16mmol/L。考虑已报道的高钙尿症,1,25-二羟维生素D_3浓度升高时,可能来自胎     

含合成雌激素和含天然雌激素的复方口服避孕药的比较

尽管在复方避孕丸中,减少了乙炔雌二醇的含量,但涉及许多系统的副作用仍然引起关注。有人提出用结合的雌激素与醋酸甲地孕酮制成复合避孕药可能是适宜的,虽服药者容易耐受,但妊娠率高得不能令人接受。微粒化雌二醇(Micronised estra- diol)是一种天然雌激素,易于口服吸收,与炔诺酮联合使用,已是一种有效的口服避孕药。口服避孕药可使一些人发生轻度高血压,可能是由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对水、钠的处理发生改变所致。合成雌激素的这种作用已被证实,而对天然雌激素尚未作过这类长期观察。本文就含天然雌激素和含合成雌激素的两种复方避孕药,对各种内分泌和肾脏的影响进行比较观