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1.
目的:观察半夏泻心汤对脾虚便秘小鼠肠道菌群与肠黏膜的影响。方法:将24只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、枳术汤组和半夏泻心汤组,每组6只。模型组、枳术汤组、半夏泻心汤组采用灌胃番泻叶水煎液,7 d后控制饮食,饥饱失常8 d,构建小鼠脾虚便秘模型。造模结束后,半夏泻心汤组、枳术汤组分别采用半夏泻心汤和枳术汤灌胃,模型组和正常组均采用蒸馏水灌胃,共6 d,观察小鼠的肠道菌群变化及小肠病理切片情况。结果:半夏泻心汤组、枳术汤组、模型组所有肠道菌群数量均明显多于正常组(P0.05),半夏泻心汤组和枳术汤组所有肠道菌群数量均少于模型组(P0.05),半夏泻心汤组的双歧杆菌数量明显少于枳术汤组(P0.05);半夏泻心汤组的乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌少于枳术汤组,但差异均无统计学意义(P0.05)。模型组肠道发生炎症反应及杯状细胞明显减少。枳术汤组空肠组织绒毛形状由短锥形变成指尖形,盲肠组织中的杯状细胞未见明显恢复或增多,隐窝深度也未见明显变浅;半夏泻心汤回肠组织的炎症症状改善明显,小肠绒毛完整性恢复,固有层排列十分紧密有序,杯状细胞数量明显恢复,隐窝深度变浅。结论:半夏泻心汤能有效调节脾虚便秘小鼠紊乱的肠道菌群,改善炎症症状,恢复小肠绒毛的完整性,使黏膜隐窝深度变浅。 相似文献
2.
目的:探讨半夏泻心汤对脾虚便秘小鼠血常规的影响。方法:将24只实验小鼠随机分成正常组、模型组、枳术汤组和半夏泻心汤组,除正常组外,其余各组灌胃番泻叶水煎液,7天后控制饮食,饥饱失常8天,构建小鼠脾虚便秘模型。造模结束后,半夏泻心汤组、枳术汤组分别采用半夏泻心汤和枳术汤灌胃,模型组和正常组均灌胃蒸馏水,共6天,治疗结束后进行血常规指标检测。结果:与正常组比较,模型组白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)显著降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与模型组比较,半夏泻心汤组血小板计数(BPC)、血小板平均压积(PCT)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)、WBC、NEUT、淋巴细胞计数(LYM)显著升高,红细胞分布宽度(RDW)降低,差异均有统计学意义(P0.05);与枳术汤组比较,半夏泻心汤组BPC、PCT、WBC、NEUT、LYM升高更明显,差异均统计学意义(P0.05)。结论:半夏泻心汤能促进脾虚便秘小鼠血小板计数、血小板平均压积、红细胞平均血红蛋白含量、白细胞计数、中性粒细胞计数和淋巴细胞计数的恢复,有利于血液功能的调节。 相似文献
3.
目的:通过观察脾虚便秘小鼠血浆中P物质(substance P,SP)、血管活性肽(vasoactive intestine peptide,VIP)表达的变化,探讨枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠动力靶向调控的机制.方法:采用脾虚泄泻、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型;造模组分别予以枳术汤、便秘通口服液、蒸馏水干预;用放射免疫方法观察SP和VIP表达情况.结果:模型组和蒸馏水组的SP和VIP的表达均较正常对照组减少(P<0.01),经治疗后,枳术汤大、中剂量组恢复接近至正常水平,与模型组和蒸馏水组比较有显著差异(P<0.01).结论:枳术汤对脾虚便秘小鼠模型胃肠动力的调控可能与SP和VIP有关. 相似文献
4.
枳术汤对脾虚便秘小鼠结肠P物质和血管活性肽的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脾虚便秘小鼠结肠中P物质(SP)和血管活性肽(VIP)的表达,探讨枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠动力靶向调控的可能机制。方法:采用脾虚泄泻、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型;造模组分别予以枳术汤、便秘通口服液、蒸馏水干预;用免疫组化染色方法观察SP和VIP的表达情况。结果:模型组和蒸馏水组的SP和VIP的表达均较正常对照组减少(P〈0.01);经治疗后,枳术汤大、中剂量组恢复接近至正常水平。结论:枳术汤对脾虚便秘小鼠模型胃肠动力靶向的调控机制可能与调节SP和VIP有关。 相似文献
5.
目的 通过观察脾虚便秘小鼠cajal间质细胞(interstitial ceus of cajal,ICC)和一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的变化,探讨枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠动力靶向调控的可能机制.方法 采用脾虚泄泻、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型;造模组分别予以枳术汤、便秘通口服液、蒸馏水干预:用免疫组化染色方法观察神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide syntllase,nNOS)和Cajal间质细胞c-kit抗体的表达情况.结果 模型组和蒸馏水组的nNOS和c-kit的表达均较正常对照组减少(P<0.01),经治疗后,枳术汤大、中剂量组恢复接近至正常水平,与模型组和蒸馏水组比较有显著差异(P<0.01).结论 枳术汤对脾虚便秘小鼠模型胃肠动力靶向调控机制可能与NO和ICC有关. 相似文献
6.
7.
目的:观察枳术汤对脾虚滞结便秘小鼠5-羟色胺受体4(5-HL4-R)和生长抑素(SS)基因表达的影响.方法:复制脾虚滞结便秘小鼠模型,造模组分别给予枳术汤、麻仁软胶囊、生理盐水治疗,用RT-PCR法检测并比较各组小鼠胃肠道5-羟色胺受体4和生长抑素mRNA的含量.结果:模型小鼠5一HT4-R含量较空白组降低,尤以胃窦降低明显,而SS较空白组升高,以胃窦升高明显;治疗后枳术汤组5-HT4-R含量较其他组升高,而SS较其他组降低.结论:枳术汤可提高脾虚滞结便秘小鼠胃窦5-HT4-R基因的表达,降低胃窦SS的表达. 相似文献
8.
枳术汤对脾虚便秘小鼠结肠肥大细胞与胃肠激素的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察枳术汤对脾虚便秘小鼠结肠粘膜肥大细胞(MC)的影响及其与P物质(SP)、生长抑素(SS)免疫反应阳性的相关性,探讨该方治疗脾虚便秘的可能作用机制.方法采用饥饱失常和过度疲劳配合燥结便秘的方法复制小鼠脾虚便秘模型,甲苯胺蓝改良法及LSAB免疫组织化学标记法进行MC和SP、SS的检测,用IMS型彩色图像系统和免疫组化分析软件进行分析.结果脾虚便秘模型小鼠结肠粘膜肥大细胞密度明显降低;其MC密度与结肠粘膜SP免疫反应阳性强度均值(r=0.6508,P<0.01)、面积(r=0.684,P<0.01)呈正相关;而与SS免疫反应阳性强度均值(r=-0.7568,P<0.01)、面积(r=-0.683,P<0.01)呈负相关.大、中剂量的枳术汤能使脾虚便秘小鼠结肠粘膜MC密度增加,并一定程度上使SP免疫反应阳性增强,SS的免疫反应阳性减弱.结论调节肠壁粘膜SP、SS免疫反应阳性强度,影响MC释放5-HT、组胺从而调整胃肠运动功能,这可能是枳术汤治疗脾虚便秘的机制之一. 相似文献
9.
《中医杂志》2020,(1)
目的探讨半夏泻心汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法 MIN6细胞分为空白组、模型组、利拉鲁肽组及半夏泻心汤低、中、高剂量组,半夏泻心汤低、中、高剂量组分别加入0.25、0.5、1.0mg/ml浓度的半夏泻心汤10μl预预处理12h,利拉鲁肽组加入0.18μg/ml利拉鲁肽注射液10μl处理12h。半夏泻心汤各剂量组、利拉鲁肽组和模型组用过氧化氢叔丁醇(TBHP)孵育4h建立细胞凋亡模型,MTT法检测各组细胞的凋亡抑制率,Western blot法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、叉头转录因子1(FOXO1)、磷酸化叉头转录因子1(p-FOXO1)及P27蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组对MIN6细胞凋亡的抑制率明显升高(P0.05);与模型组比较,利拉鲁肽组及半夏泻心汤中、高剂量组凋亡抑制率均降低(P0.05);各干预组间比较差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达明显下调,P27表达明显上调(P0.05);与模型组比较,除半夏泻心汤低剂量组p-FOXO1/FOXO1外,利拉鲁肽组及半夏泻心汤各剂量组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达均明显上调,P27表达均明显下调(P0.05);与半夏泻心汤高剂量组比较,利拉鲁肽组、半夏泻心汤中剂量组p-FOXO1/FOXO1表达明显上调(P0.05);与半夏泻心汤低剂量组比较,半夏泻心汤中、高剂量组及利拉鲁肽组P27表达均明显下调(P0.05)。结论半夏泻心汤可显著抑制MIN6胰岛β细胞的凋亡而发挥防治2型糖尿病的治疗作用,以高剂量效果更佳,其机制可能是通过激活PI3K/AKT/FOXO1信号通路,从而调节相关蛋白表达。 相似文献