熏洗方对大鼠骨折后期僵硬关节滑膜Ⅲ型胶原mRNA及TGFβ1表达的影响

为探讨熏洗方治疗大鼠骨折后期关节僵硬的作用机理.以Wistar大鼠制作骨折后期关节僵硬模型,用dot blot杂交法和ELISA法分别测定踝关节滑膜Ⅲ型胶原mRNA表达水平及TGF-β1含量.结果显示模型组Ⅲ型胶原mRNA及TGFβ1水平明显升高,与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05);功能组和中药组Ⅲ型胶原mRNA、TGFβ1水平明显降低,与模型组比较差异有显著性(P＜0.01);中药组Ⅲ型胶原mRNA、TGFβ1水平显著低于功能组(P＜0.05).表明大鼠骨折后期关节僵硬滑膜Ⅲ型胶原mRNA及TGFβ1水平异常改变;降低Ⅲ型胶原mRNA及TGFβ1水平可能是熏洗方治疗骨折后期关节僵硬的重要机制之一.     

补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中TGF-β1，α-SMA的影响

目的：观察补肾活血合剂对糖尿病（DM）阳痿（ED）大鼠阴茎平滑肌组织中TGF—β1,α—SMA的影响。方法：将实验小鼠用2％链脲佐菌素液（STZ）按60mg／kg,腹腔注射建立糖尿病模型,然后在每只糖尿病模型大鼠颈项处注射阿朴吗啡（AP0sigma公司）80μg／kg,录相记录阴茎勃起次数。筛选DM性ED模型,将造成DM性ED模型随机分为正常组,模型组,中药高、低剂量组,达美康组,达美康＋安雄组。除正常组外,其余各组连续给药84d,然后处死测定阴茎平滑肌组织中TGF—β1,α-SMA的改变。结果：补肾活血活剂对TGF—β1,α—SMA有改善作用。结论：补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中TGF—β1,α-SMA有明显保护效果。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中TGF-β_1的影响

目的:通过观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中TGF-1β的影响,探讨其作用机制。方法:180只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,0.5 h后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,于治疗后1,2,6 h,每组每次各10只,处死大鼠。光镜下观察肺组织形态学变化;ELISA法同步检测肺组织中TGF-β1的含量。结果:光镜下见模型组肺组织炎性细胞浸润、水肿、充血、结构破坏,各治疗组较模型组程度减轻;模型组肺组织TGF-β1含量在前6h内随时间的延长而增长;模型组TGF-β1含量高于正常对照组,有统计学意义(P0.05);地塞米松组、中药各剂量组TGF-β1含量均低于模型组,有统计学意义(P0.05);中药低剂量组TGF-β1含量高于地塞米松组,有统计学意义(P0.05);中药中剂量组、中药高剂量组TGF-1β含量与地塞米松组无差异,无统计学意义(P0.05);中药中剂量组、中药高剂量组TGF-β1含量均低于中药低剂量组,有统计学意义(P0.05);中药高剂量组TGF-β1含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义(P0.05)。结论:通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织中TGF-β1的含量,以中、高剂量组效果较好。     

软肝煎对高脂饮食大鼠肝纤维化TGF-β_1的影响

目的:通过观察软肝煎对高脂饮食大鼠肝纤维化TGF-β1表达的影响,探讨软肝煎抗肝纤维化的作用机制。方法:SD雄性大鼠42只,按体重层次随机分为4组:正常对照组8只,普通饲料饮食,模型组18只,中药高剂量组8只,中药低剂量组8只,均为高脂饲料饮食。24周后随机处死模型组大鼠4只,取肝组织固定、Van Giesson苦味酸酸性复红染色,确定肝纤维化模型成立。在原饲料方法基础上,分别对低剂量组和高剂量组以1.28g生药/100g体重/日和2.56g生药/100g体重/日行中药灌胃,模型组、正常组以生理盐水灌胃。每周称取大鼠体重,治疗12周后处死,免疫组化方法测TGFβ1。结果:TGFβ1测定:模型组高于对照组,有显著性差异(P<0.05);中药低剂量组与模型组之间无显著性差异(P>0.05);中药高剂量组低于模型组,有显著性差异(P<0.05)。结论:复方中药能够降低高脂饮食致肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1表达,从而抑制了肝纤维化的发生、发展。     

中药复方对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的影响

目的观察健脾益肾活血化瘀法组成的中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)与Ⅳ型胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机理。方法采用链脲佐菌素(STZ)按53mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组。灌胃8周后RT-PCR法检测大鼠肾皮质TGFβ1与Ⅳ型胶原mRNA表达。结果各治疗组与模型组比较均明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论中药复方通过降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1、Ⅳ型胶原mRNA的表达,从而起到保护肾脏、延缓肾脏病理损害、抑制糖尿病肾病形成的作用。     

健脾消癌方对人结直肠癌裸鼠移植模型肿瘤组织上皮间质转化及转化生长因子β的影响

目的探讨健脾消癌方拮抗结直肠癌转移的可能作用机制。方法 60只BALB/c-nu裸鼠随机分为模型组、空白组及中药低、高剂量组。除空白组外,其余裸鼠采用盲肠黏膜内注射HCT116细胞方法建立人结直肠癌裸鼠移植模型。中药低、高剂量组分别予健脾消癌方10、40 g/(kg·d)灌胃;模型组和空白组以生理盐水2 ml/100 g灌胃。每日1次,连续给药4周。运用Western Blot方法检测肿瘤组织中E-钙粘蛋白、波形蛋白、转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达量;比较各组大鼠结肠癌肝、肺、淋巴转移情况。结果中药高、低剂量组肝、肺、淋巴转移率低于模型组(P0.05),中药高剂量组的肝、肺转移率低于低剂量组(P0.05)。与空白组比较,各组E-钙粘蛋白表达均明显降低,波形蛋白、TGF-β表达均明显升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,中药高、低剂量组E-钙粘蛋白表达均明显升高,波形蛋白、TGF-β表达均明显降低(P0.05或P0.01),中药高、低剂量组各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论健脾消癌方通过TGF-β介导而上调E-钙粘蛋白、下调波形蛋白表达,逆转人结直肠癌裸鼠移植模型肿瘤组织上皮间质转化进程,可能是其拮抗结直肠癌转移的作用机制之一。     

基于IRS-1信号通路探讨虎杖甙对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨虎杖甙对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用及其作用机制。方法:SPF级SD大鼠100只,随机分为对照组,模型组,吡咯列酮组,虎杖甙低、高剂量组5组,每组20只。除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。吡咯列酮组,虎杖甙低、高剂量组于模型制备成功后第1天开始灌胃相应药物,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。试验结束后,测定IR相关指标,RT-PCR法及Western blot法测定胰腺胰岛素受体底物-1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因和蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平升高(P0.05),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平降低(P0.05)。与模型组比较,吡咯列酮组、虎杖甙低、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平升高(P0.05)。与吡咯列酮组比较,虎杖甙低、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平升高(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 m RNA及蛋白水平降低(P0.05)。与虎杖甙低剂量组比较,虎杖甙高量组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平升高(P0.05)。结论:虎杖甙能明显改善2型糖尿病大鼠IR作用,其机制可能与虎杖甙能促进2型糖尿病大鼠胰腺IRS-1、GLUT-4 m RNA及蛋白表达,进而激活IRS-1信号通路有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-10及结肠黏膜CD14的影响

目的:通过动物实验证实泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠治疗有效,并探讨其可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、中药高、低剂量组5组,除空白组外,其余4组均采用TNBS/乙醇联合造模法制造UC模型。分组灌胃治疗14 d后,分别检测大鼠血清IL-1β、IL-10、结肠黏膜CD14含量。结果:模型组较空白组IL-1β、CD14表达明显升高,IL-10表达明显下降,差异有显著性(P0.05);中药高、低剂量组、柳氮磺吡啶组较模型组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05);中药高剂量组较柳氮磺吡啶组、中药低剂量组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P0.05)。结论:泄浊解毒方干预UC大鼠可降低血清IL-1β、升高血清IL-10、下调结肠黏膜CD14表达,这可能是其作用机制之一。     

活血通脉方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化和心肌细胞能量代谢的影响研究

目的：探讨活血通脉方对慢性心力衰竭 （CHF） 大鼠心肌纤维化 （MF） 和心肌细胞能量代谢的影响。方法：将60 只 SD 大鼠随机选择 10 只作为假手术组,其余大鼠用腹主动脉缩窄法建立 CHF 模型。模型制备成功的 50 只大鼠随机分为模型组、阳性对照组及活血通脉方高、中、低剂量组（高、中、低剂量组）,每组 10 只。阳性对照组按 1.5 mg/kg 的剂量灌胃赖诺普利;高、中、低剂量组按 16.0、8.0、4.0 g/kg 的剂量灌胃活血通脉方;假手术组与模型组大鼠灌胃等容积的生理盐水。每天1 次,持续 4 周。计算各组大鼠心质量指数,检测左室射血分数（LVEF）、左心室短轴收缩率（LVFS）及心肌组织转化生长因子-β1 （TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平、5''-单磷酸腺苷（AMP）依赖的蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖剂激活受体 γ （PPARγ）、辅助激活因子-1α （PGC-1α） 蛋白及 mRNA 表达水平。结果：与假手术组比较,模型组 LVEF、LVFS、AMPK、PGC-1α 蛋白及 mRNA 相对表达下降 （P＜0.05）,心质量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平升高 （P＜0.05）。与模型组比较,活血通脉方高、中、低剂量组和阳性对照组 LVEF、LVFS 及 AMPK、PGC-1α 蛋白与 mRNA 相对表达升高（P＜0.05）,心质 量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平降低（P＜0.05）。与阳性对照组比较,活血通脉方中、低剂量组LVEF、LVFS、AMPK、PGC-1α蛋白及 mRNA 相对表达较低 （P＜0.05）,心质量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平较高 （P＜0.05）。结论：活血通脉方能显著提高CHF 大鼠心功能,改善大鼠心肌纤维化,提高心肌细胞能量代谢,其机制可能与上调 AMPK、PGC-1α 表达,下调 TGF-β1、MMP-9 水平有关。     

姜黄素对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的研究姜黄素对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及机制。方法将35只雄性SD大鼠以1%链脲佐菌素(STZ)溶液45 mg/kg一次性尾静脉注射制备糖尿病模型后,随机分为模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组,每组各10只,另取10只大鼠为正常对照组。姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组大鼠分别予姜黄素溶液15、30 mg/(kg·d)腹腔注射,正常对照组及模型组大鼠予等容积6%乙醇和6%聚乙二醇混合液腹腔注射,连续用药8周。最后一次给药后采集各组大鼠心肌组织标本,以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测miR-130b表达,Western-blot法检测TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠心肌miR-130b表达明显降低(P0.05),TGF-β1蛋白及Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显升高(P0.05);与模型组相比,姜黄素低、高剂量组大鼠心肌miR-130b表达明显升高(P0.05),TGF-β1蛋白及Ⅰ型胶原蛋白表达水平降低(P0.05),且姜黄素高剂量组与姜黄素低剂量组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素可通过miR-130b介导,抑制TGF-β1表达,对糖尿病大鼠心肌有保护作用。     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心肌转化生长因子β1的影响

目的观察糖心乐（TXT）对链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病心肌病大鼠心肌转化生长因子β_1（TGF-β_1）的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,成模后分组,造模后八周分别给予TXT大剂量、TXT小剂量、达美康灌胃治疗,模型对照组灌生理盐水。连续四周,免疫组化法检测TGF-β_1表达情况。结果与正常对照组比较。模型组大鼠心肌组织中TGF-β_1明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,TXL大剂量组和达美康组大鼠心肌组织中TGF-β_1明显降低（P〈0.01）;TXL大剂量组和达美康组对大鼠心肌组织中TGF-β_1的影响无明显差异（P〉0.05）。结论 TXT对DM大鼠有一定的降血糖的作用,能明显改善DCMP早期心肌重构,机制可能与下调TGF-β_1在心肌中的表达,减缓心肌组织纤维化有关。     

黄连素对高脂饲料联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠T细胞亚群及炎症因子的影响

目的探讨黄连素对高脂饲料联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠T细胞亚群及炎症因子的影响。方法以高脂饲料联合链脲佐菌素诱导SD大鼠复制2型糖尿病模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、黄连素高剂量(300 mg/kg)组、黄连素低剂量(150 mg/kg)组各10只,另取10只正常SD大鼠作为正常组。造模后,二甲双胍组灌胃200 mg/kg二甲双胍,黄连素高、低剂量组分别灌胃300 mg/kg和150 mg/kg黄连素,正常组和模型组灌胃等体积的生理盐水,均连续2周。末次灌胃后12 h,采集各组大鼠腹主动脉血,检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)]及T淋巴细胞(CD4~+、CD8~+)表达水平;取大鼠脾脏组织,采用Western blot法检测CD4~+、CD8~+表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中FPG、TC、TG、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平及CD8~+比例和脾脏组织中CD8~+表达水平均显著升高,血清中CD4~+比例、CD4~+/CD8~+比值和脾脏组织中CD4~+表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P均0.05);与模型组比较,二甲双胍组和黄连素高、低剂量组大鼠血清中FPG、TC、TG、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平及CD8~+比例和脾脏组织中CD8~+表达水平均显著降低,血清中CD4~+比例、CD4~+/CD8~+比值和脾脏组织中CD4~+表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(P均0.05),二甲双胍组和黄连素高、低剂量组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论黄连素可降低高脂饲料联合链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖和血脂水平,其作用机制可能与调控炎症因子及T细胞水平有关。     

糖脂安对糖尿病大鼠心肌TGF-β_1mRNA的影响

目的观察心肌细胞间质纤维化、转化生长因子β1（TGF-β1）基因在糖尿病大鼠心肌组织的表达及糖脂安的干预作用。方法尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型;大鼠分为中药组（糖脂安组）、模型组、正常对照组。治疗8周后,行Masson染色观察心肌胶原分布并测定心肌胶原含量,行逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）,检测心肌组织中TGF-β1mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组心肌胶原蛋白含量和TGF-β1mRNA的表达均明显升高（P〈0.01）;中药组上述指标均显著低于模型组。结论 TGF-β1表达增高导致细胞间质降解减少并生成增多,是心肌间质纤维化原因,而糖脂安可以干预TGF-β1mRNA表达,预防心肌组织的纤维化。     

桃核承气汤对糖尿病鼠大血管纤维病变转化生长因子β和胰岛素样生长因子-1的表达干预作用

目的:通过观测糖尿病鼠大血管病变中转化生长因子-β(TGF-β)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达,及中药干预作用,明确中药在治疗糖尿病大血管纤维病变的效果。方法:雄性SD大鼠170只,正常对照组30只,余140只造糖尿病模型模,成功123例,随机分为4组:模型对照组31只、中药高剂量治疗组30只、中药中剂量治疗组31只、中药低剂量治疗组31只。药物干预第1周、12周、20周,按计划处死大鼠,各组分别取材。光镜下观测股动脉细胞形态学改变;免疫组化法检测糖尿病大鼠大血管中TGF-β、IGF-1表达情况。结果:糖尿病大鼠股动脉血管平滑肌细胞排列紊乱,内膜、中膜层明显增厚,血管腔狭窄,以纤维性增生为主。与正常对照组比较,各实验组大鼠TGF-β表达水平均有所上升(P0.05),而各组大鼠IGF-1表达水平均有所下降(P0.05),中药桃核承气汤干预可降低糖尿病大鼠大动脉中TGF-β表达,升高IGF-1表达。其干预作用与用药剂量相关。结论:中药桃核承气汤能有效降低致纤维化因子TGF-β表达,并升高IGF-1在实验性糖尿病鼠大血管纤维病变中的表达,其对糖尿病大血管纤维病变有改善作用,并存在剂量依赖关系。     

清肺方对博来霉素诱导的大鼠间质性肺炎的作用及机制

目的探讨清肺方对博莱霉素诱导的间质性肺炎大鼠的作用及其作用机制。方法选择清洁级SD大鼠48只,按照随机数字表法抽出8只作为正常组,其余大鼠通过气管内灌注博来霉素方法建立间质性肺炎模型。将造模后大鼠随机分为模型组、地塞米松组、清肺方高剂量组、清肺方中剂量组、清肺方低剂量组,每组8只。造模24 h后,清肺方高、中、低剂量组分别给予浓度为4.16 g/mL、2.08 g/mL、1.04 g/mL清肺方水煎液1 mL/100 g灌胃,均1次/d;地塞米松组给予浓度为0.1 mg/mL的地塞米松溶液0.875 mg/kg灌胃,每周2次;模型组及正常组均给予生理盐水1 mL/100 g灌胃,1次/d。各组均连续灌胃28 d。观察各组大鼠肺组织病理表现,检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果清肺方高、中、低剂量组大鼠肺组织纤维化程度均明显轻于模型组;模型组大鼠肺组织中HYP、TGF-β_1、TNF-α水平均明显高于正常组(P均0.05),清肺方高、中、低剂量组肺组织中HYP、TGF-β_1、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05)。结论清肺方可明显减轻博来霉素诱导的间质性肺炎大鼠肺组织纤维化程度,机制可能与其抑制肺组织中TGF-β_1、TNF-α表达有关。     

玉屏风散加味方干预COPD气道重塑相关细胞因子作用研究

目的探讨玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的调节作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、玉屏风散加味方高剂量组、玉屏风散加味方中剂量组、玉屏风散加味方低剂量组、阳性组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用被动吸烟加气管内注入LPS的方法复制COPD大鼠模型,玉屏风散加味方各组给予相应剂量玉屏风散加味方灌胃,阳性组给予罗红霉素胶囊溶液灌胃,正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃。灌胃30 d后用ELISA方法测定大鼠肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1水平,计算MMP-9/TIMP-1比值。结果模型组MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达水平均明显高于正常组(P均0.05),MMP-9/TIMP-1比值明显低于正常组(P0.05);玉屏风散加味方高、中剂量组及阳性组MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达水平均明显低于模型组(P均0.05),玉屏风散加味方高剂量组MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达水平均明显低于玉屏风散加味方低剂量组(P均0.05)。结论玉屏风散加味方可延缓COPD气道重塑病变,其干预COPD气道重塑的作用可能是通过调节气道局部细胞因子MMP-9、TIMP-1和TGF-β1表达实现的,且以高剂量效果最为明显。     

加味溺毒清合剂对单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的影响

目的探讨加味溺毒清合剂治疗单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的机制。方法 SD雄性大鼠50只,除假手术组10只外,其余大鼠建立单侧输尿管结扎模型。造模后大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。分别采取相应的干预措施。检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、尿β_2微球蛋白(β_2-MG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及肾组织中的转化生长因子β_1(TGF-β_1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并检查肾脏病理。结果 (1)尿β_2-MG含量:各组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)尿NAG酶含量:14 d、28 d时模型组、中药低剂量组、中药高剂量组与假手术组比较均增高,差异有统计学意义(P0.05);28 d时中药高剂量组与模型组比较明显减低,差异有统计学意义(P0.05)。(3)血Scr水平:15 d时中药高剂量组与模型组、厄贝沙坦组比较降低并差异有统计学意义(P0.05);29 d时,中药高剂量组与模型组比较,血Scr含量降低,差异有统计学意义(P0.05);(4)血BUN水平:中药高剂量组与厄贝沙坦组比较,血BUN含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。29 d时,各组血BUN含量差异均无统计学意义(P0.05)。(5)肾组织α-SMA、TGF-β_1表达:与假手术组比较,厄贝沙坦组、中药低剂量组、中药高剂量组、模型组差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,厄贝沙坦组、中药低剂量组、中药高剂量组差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味溺毒清合剂能够降低尿NAG酶,同时通过抑制肾组织中α-SMA及TGF-β_1表达,从而减轻肾间质纤维化的程度。     

参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β_1表达的影响

目的 探讨参芪复方时自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β1表达的影响. 方法 采用IH及RTPCR方法检测GK大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并进行图像分析及统计学处理. 结果 模型组心肌TGF-β1表达较空白组显著增加(P＜0.01),参芪复方低、高剂量组大鼠的TGF-β1 mRNA表达及其蛋白含量较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 降低TGF-β1 mRNA表达及其蛋白水平可能是参芪复方保护糖尿病心肌的作用机制之一.     

补肾活血方联合地屈孕酮对复发性自然流产患者CD4~+CD25~+调节性T细胞及IL-10、TGF-β1表达的影响

目的:探讨补肾活血方联合地屈孕酮治疗复发性自然流产(RSA)的疗效及免疫调节机制。方法:选择肾虚血瘀型RSA妊娠患者62例,随机分为中药组(21例)、西药组(20例)、中西药组(21例)。中药组采用自拟补肾活血方治疗,西药组采用地屈孕酮治疗,中西药组采用两者联合治疗。同时选正常妊娠者20例为正常对照组,不予任何药物治疗。观察各组治疗前后临床疗效、流式细胞仪测定外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率,ELISA法检测血清IL-10、TGF-β1水平。结果:中西药组临床综合疗效优于其余两组,但差异无统计学意义(P0.05),中药组和西药组疗效比较,差异亦无统计学意义(P0.05)。治疗组各组治疗后较治疗前外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率、血清IL-10及TGF-β1水平均明显升高(P0.05)。治疗后与中药组、西药组相比,中西药组外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率、血清IL-10及TGF-β1水平升高(P0.05),中药组与西药组间比较,则均无统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血方联合地屈孕酮治疗肾虚血瘀型RSA临床疗效确切,从整体上调节免疫耐受状态,使妊娠得以维持。