电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

电针对CSR大鼠神经细胞自噬相关因子Beclin1 mRNA、LC3 mRNA表达的影响

目的通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)大鼠神经细胞自噬相关蛋白Beclin1 mRNA、LC3 mRNA表达的影响,探讨其对CSR大鼠镇痛过程中对自噬调控的作用机制。方法 SPF级SD大鼠按随机数字表分为模型组、针刺组、电针组,每组各10只。采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6-7、T1神经根腋下复制CSR模型。造模后第3天开始取双侧C2-3、C6-7节段颈夹脊穴进行,电针组进行电针治疗,针刺组进行针刺治疗,每天1次,每次20min;模型组造模后第3天开始每天抓取1次;各组大鼠连续干预7天后处死。治疗后采用YLS-3E型痛分析仪测量机械性痛阈,WB法检测自噬底物P62蛋白的表达,RT-PCR法检测脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3 mRNA的表达。结果与模型组比较,电针组及针刺组各大鼠的痛阈值较模型组明显升高(P0.01);电针组与针刺组比较,电针组各大鼠的痛阈值较针刺组明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组及针刺组的脊髓及神经组织P62的蛋白含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组及针刺组的脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3的mRNA含量显著升高(P0.01)。电针组与针刺组相比,脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3 mRNA含量显著性升高(P0.05)。结论电针及针刺颈夹脊穴对CSR大鼠均具有显著镇痛作用,可通过调节大鼠脊髓及神经组织神经细胞的自噬保护神经细胞,且电针颈夹脊穴疗效优于针刺颈夹脊穴,其作用机制可能与上调Beclin1 mRNA、LC3 mRNA有关。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病模型大鼠小胶质细胞、P38丝裂原活化蛋白激酶和炎性因子表达的影响

目的：观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(Cervical spondylotic radiculopathy, CSR)模型大鼠疼痛行为学、脊髓背角中小胶质细胞激活标志物补体受体3(Complement receptor 3, CR3)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinases , P38-MAPK)和炎性细胞因子表达的影响,探讨电针治疗CSR所致神经病理性疼痛的镇痛机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、电针组、胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(L-α-aminoadipate, LAA)组、电针+LAA组,每组12只。空白组不做任何处置；假手术组仅暴露右侧C7脊神经,不结扎,并进行鞘内置管；模型组、电针组、LAA组及电针+LAA组结扎右侧C7脊神经建立神经根型颈椎病模型并进行鞘内置管。空白组不予任何干预；假手术组与模型组仅在电针组干预同时间点进行捆绑操作；电针组于术后第7d开始电针双侧C6、C7颈夹脊穴,20min/次,1次/d,连续干预14d；LAA组于术后第7d开始鞘内注射LAA,5nmol/次,1次/d,连续干预14d；电针+LAA组于术后第7d开始同电针组与LAA组进行电针双侧C6、C7颈夹脊穴及鞘内注射LAA干预。术后观察并记录大鼠患侧足底热缩足反射潜伏期(Paw withdraw thermal latency, PWTL),采用免疫荧光法观察CR3、P38-MAPK表达水平,采用免疫组化法观察炎性细胞因子白介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)、白介素6(Interleukin-6, IL-6)、白介素18(Interleukin-18, IL-18)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达水平。结果：造模后第7d,模型组、电针组、LAA组与电针+LAA组PWTL明显下降(P<0.05)；经干预后,电针组、LAA组和电针+LAA组治疗后患侧前足底PWTL均持续升高,术后14d、术后21d的患侧前足底PWTL明显高于同时间节点模型组(P<0.05)。与空白组相比,假手术组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达无差异(P>0.05)；与假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达明显升高(P<0.05)；与模型组比较,电针组、LAA组、电针+LAA组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达均明显降低(P<0.05)。结论：电针颈夹脊穴可抑制小胶质细胞激活,下调P38-MAPK表达,减少炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的生成,提示电针可能通过抑制小胶质细胞激活,降低P38-MAPK表达,抑制炎性细胞因子分泌以发挥其镇痛作用。     

电针对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞及MCP-1/CCR2信号通路的影响

目的:观察电针对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞及MCP-1/CCR2信号通路的影响。方法:将45只雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为3组,假手术组、模型组和电针组,每组15只。除假手术组外均建立动静力失衡性颈椎病模型,并于造模后3个月开始电针干预双侧颈夹脊穴,30 min/次,1次/d,14 d为1个疗程。研究中通过电子透射电镜观察颈椎间盘软骨细胞的形态判定颈椎病造模是否成功;而后采用免疫组化检测颈椎间盘软骨细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况;接着采用实时聚合酶链式反应(Real time PCR)检测MCP-1/CCR2信号通路,观察电针对MCP-1/CCR2信号通路的影响。结果:1)假手术组的颈椎间盘软骨细胞表面较光滑,可见微绒毛样凸起,细胞整体形态上类似椭圆形,细胞核形态类似一个肾脏,且细胞核完整无破损,染色质均匀;而细胞外的基质中含有丰富且排列有序的胶原纤维;模型组中的颈椎间盘软骨细胞出现退行性改变,其细胞表面的微绒毛样凸起明显减少,细胞核破损,染色质明显固缩,细胞外基质中的胶原纤维明显减少,排列无序。提示颈椎病造模成功。2)与假手术组比较,模型组和电针组大鼠TNF-α和IL-6表达均较密集,阳性表达增多(P 0. 05),其中是电针组TNF-α和IL-6表达明显较模型组降低(P 0. 05),提示电针能够抑制颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞的TNF-α和IL-6表达。3)与假手术组比较,模型组和电针组颈椎间盘中MCP-1/GAPDH和CCR2/GAPDH均增高,差异有统计学意义(P 0. 05);电针组与模型组比较,颈椎间盘中MCP-1/GAPDH和CCR2/GAPDH低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:电针可以抑制颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞中TNF-α和IL-6表达,可能与抑制MCP-1/CCR2信号通路的激活有关。     

电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α、ICAM-1的影响

目的:研究电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)含量的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针背俞组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清中TNF-α、ICAM-1的含量。结果:与模型组比较,电针背俞组和电针内关组大鼠血清中TNF-α、ICAM-1含量均明显降低(P<0.01)。结论:电针背俞穴能减少心肌缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α、ICAM-1的释放,抑制炎症损伤,减轻由此引起的心肌细胞凋亡。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马TNF-α及IL-1β含量的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,放射免疫分析法测定组织TNF-α、IL-1β含量。结果:模型组大鼠海马TNF-α、IL-1β含量,显著高于正常组及假手术组(P<0.01)。穴位组海马TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组与非穴位组(P<0.01)。非穴位组海马TNF-α、IL-1β含量与模型组接近。结论:针刺穴位可以显著降低脑缺血大鼠海马TNF-α、IL-1β的含量,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

透刺电针治疗神经根型颈椎病临床观察及对患者血浆TNF-α和IL1β的影响

目的:观测透刺电针对神经根型颈椎病(CSR)患者治疗前后血浆TNF-α、IL1β含量的影响。方法:将160例CSR患者随机分为3组,透刺电针组60例,采用透刺电针治疗;夹脊电针60例,采用电针颈夹脊治疗;颈复康组40例,予口服颈复康治疗。评定临床疗效,并检测患者治疗前后血浆TNF-α和IL1β的变化。结果:(1)透刺电针组痊愈率68.9%,总有效率100%;电针夹脊组痊愈率39.2%,总有效率为91.61%;颈复康组痊愈率22.8%,总有效率为82.8%;3组痊愈率、总有效率比较,经统计学处理,有极显著性差异(X2=20.1、9.7,P<0.01)。(2)治疗后3组血浆TNF-α、IL1β含量均呈下降趋势,但透刺电针组明显降低,与治疗前比较,有极显著差异(P<0.01),与电针夹脊组、颈复康组比较,有显著性差异(P<0.05)。颈复康组对患者血浆TNF-α的降低优于电针夹脊组,电针夹脊组对血浆IL1β含量的调节优颈复康组。结论:透刺电针的临床疗效明显优于电针夹脊组和颈复康组;透刺电针能调节神经根型颈椎病患者血浆TNF-α和IL1β恢复平衡,从而减少炎症反应,达到抗炎止痛的目的。     

颈夹脊穴临床应用研究综述

夹脊穴属于经外奇穴,共有34个穴位,第1胸椎至第5腰椎各椎棘突下旁开0.5寸。临床上用于治疗相应部位和脏腑的病症。但并不包括颈椎棘突下旁开的穴位,根据临床报道和夹脊穴的定位方法,第3颈椎至第7颈椎棘突下后正中线旁开0.5寸,左右两边共10个穴位为颈夹脊穴。现将颈夹脊穴的临床应用综述如下。1治疗颈椎病1.1体针李有宏[1]治疗颈椎病69例,对照组用单纯针刺颈夹脊穴治疗,治疗组用定点拔伸旋转复位手法配合     

电针对神经根型颈椎病大鼠神经损伤的胶原纤维、TGF-β、TNF-α的影响

目的 研究电针干预神经根型颈椎病神经损伤的作用机制。方法 选用72只雌性Wistar大鼠，随机分为空白对照组，假手术组，模型组，电针组，每组18只；建立神经根型颈椎病模型后，造模第3 d开始电针刺激大鼠的双侧的天柱、颈百劳、大杼穴，隔天1次，每次20 min;造模后第4周，检测大鼠的痛阈后并取颈部脊髓组织；石蜡切片，Masson染色脊髓组织检测胶原纤维；免疫组化检测颈部脊髓组织的TGF-β、TNF-α的蛋白表达水平；qPCR检测脊髓组织中TGF-β、TNF-α的mRNA表达水平。结果 (1)痛阈检测结果：与空白组比较，假手术组的差异不具备统计学意义(P>0.05);模型组与假手术组比较，大鼠的痛阈值明显下降，电针组与模型组比较，大鼠痛阈值显著提高(P<0.05)。(2)Masson染色后，与空白组对照组相比，假手术组胶原纤维未见明显变化(P>0.05);与假手术组相比，模型组胶原纤维明显增加(P<0.05);与模型组相比，电针组胶原纤维明显减少(P<0.05)。(3)免疫组化检测结果，与空白对照组比较，假手术组TGF-β、TNF-α蛋白未见明显变化(P&g...     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

电针结合中频对腰神经根受压模型大鼠抗炎镇痛的作用

目的:探讨电针结合中频治疗腰神经根受压的效应及作用机制.方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、中频组和电针加中频组,每组12只.后4组经手术复制腰神经根受压模型.正常组、假手术组、模型组不做任何治疗,电针组进行电针治疗,穴取"夹脊""环跳"等,中频组采用中频治疗,穴取"夹脊""环跳",电针加中频组先后进行电针与中频治疗,取穴及治疗时间与上两组相同.所有治疗均于造模成功后第5天开始,每日1次,连续治疗14 d.观察治疗前后大鼠患肢大体观,检测治疗后血浆血栓素B2(TXB 2)、前列环素F1α(PGF1α)含量,并通过光镜观察受压神经根局部的病理变化.结果:与治疗前相比,3个治疗组均能明显降低模型大鼠患肢神经功能评分(均P<0.01).治疗后,与模型组相比,电针组及电针加中频组TXB 2下降明显(均P<0.01),电针加中频组PGF1α上升明显(P<0.01),3组的TXB 2/PGF1α比值均得到了良性调整(均P<0.01),同时电针组、电针加中频组的病理评分改善明显(均P<0.01).结论:电针结合中频治疗对腰神经根受压模型大鼠具有抗炎镇痛的作用;降低TXB 2、升高PGF1α、维持两者的动态平衡,从而改善微循环状态是其作用机制之一.     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧"风池""外关"穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果:血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组(P0.05),模型+电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病大鼠局部脊髓组织自噬相关因子LC3和Beclin-1的影响

目的:观察神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓及神经根组织神经细胞自噬小体的变化及LC3、Beclin-1蛋白表达情况,探讨电针颈夹脊穴对CSR大鼠的镇痛作用机制。方法:将30只SPF级SD大鼠,随机分为模型组、针刺组及电针组,每组10只。采用颈椎插线法构建CSR模型大鼠,并于造模后第3天进行干预,模型组予每日抓取1次,针刺组取双侧颈2-3(C2-3)、颈6-7(C6-7)节段颈夹脊穴进行普通针刺,电针组在此基础上以一侧穴位为一组进行电针干预,1次/d,20 min/次,连续干预7 d后处死。治疗后检测各组大鼠外周神经机械性痛阈,取压线处脊髓及神经根组织,通过透射电镜观察其神经细胞自噬小体的变化,并采用免疫组化法检测LC3、Beclin-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,针刺组及电针组外周神经机械性痛阈、LC3、Beclin-1蛋白表达明显升高(P 0. 05),自噬小体数量明显增加;与针刺组对比,电针组外周神经机械性痛阈、LC3、Beclin-1蛋白表达升高(P 0. 05),自噬小体数量增多。结论:电针颈夹脊穴对CSR大鼠具有明显的镇痛作用,通过调节神经细胞自噬可能是实现其镇痛作用的重要机制之一。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(Ulcertive colitis,UC)大鼠的疗效及其对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:75只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、假电针组和柳氮磺胺吡啶组(SASP组),除空白组外均采用2,4,6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠复制UC大鼠模型。电针组给予电针双侧天枢穴,假电针组给予电针假天枢穴(天枢穴旁开1寸),SASP组给予10 mL/kg柳氮磺胺吡啶悬浊液灌胃治疗。连续治疗14天后观察各组大鼠DAI评分,光镜下观察结肠组织病理学,ELISA法检测血清白细胞介素-1β(Interleuki-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)及白细胞介素-10 (Interleuki-10,IL-10)的含量,Western-blot及RT-PCR检测结肠组织中Toll样受体4 (Toll-like receptors,TLR4)、髓样分化初级反应88(Myeloid differentiation primary response 88,MyD88)、核因子κB p65 (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells p65,NF-κB p65)蛋白和mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI评分及血清IL-1β、TNF-α含量显著增高,IL-10含量显著降低,结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的表达均显著增高(P 0.05);与模型组比较,电针组大鼠DAI评分显著降低,血清IL-1β、TNF-α含量显著降低,IL-10含量显著增高,结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的表达均显著降低(P0.05);与SASP组比较,电针组DAI评分及血清IL-1β含量较低、IL-10含量较高,结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白均较低(P 0.05)。结论:电针天枢穴能够明显改善UC大鼠的结肠组织病理学形态,降低DAI评分,治疗UC,其作用机制是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化实现的。     

电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病40例临床观察

目的:观察电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病的临床疗效.方法:将80例神经根型颈椎病患者随机分为治疗组与对照组,每组各40例.治疗组采用电针颈夹脊穴治疗,对照组采用颈椎牵引治疗.治疗结束后,观察2组综合疗效及治疗前后Northwick Park颈痛量表(NPQ)评分、McGill疼痛问卷(MPQ)评分.结果:总有效率治疗组为97.5％(39/40),对照组为82.5％(33/40),2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,2组NPQ、MPQ评分均较治疗前明显下降,且治疗组下降幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病疗效显著,优于颈椎牵引治疗.     

夹脊穴电针联合中药治疗大鼠脊髓横断伤的实验研究

目的:探讨中药联合夹脊穴电针对大鼠脊髓损伤的疗效。方法:成年大鼠胸髓第10节段造成脊髓横断损伤,实验分为假手术组、模型组、电针夹脊穴组和电针夹脊穴联合中药组,各组分别给予在脊髓损伤区夹脊穴电针及中药灌胃;在造模后3、7、14 d观察各组大鼠肢体运动功能,免疫组化法检测脊髓损伤区的Nestin(巢蛋白)、GFAP(胶质纤维酸性蛋白)的阳性表达。结果:模型组肢体运动功能评分(BBB)显著低于假手术组(P0.05),脊髓损伤区的Nestin、GFAP阳性表达明显增强(P0.05);电针夹脊穴组及电针夹脊穴联合中药组BBB评分较模型组明显提高(P0.05),脊髓损伤区的Nestin、GFAP阳性表达较模型组增强(P0.05);电针夹脊穴联合中药组以上指标改善较电针组明显(P0.05)。结论:夹脊穴电针可以促进脊髓损伤后的神经干细胞增殖,联合中药效果更为显著。     

针灸对腰神经根受压模型大鼠疼痛症状的改善及对腰受损神经根组织的炎症抑制作用

摘要： 目的 研究针灸对腰神经根受压模型大鼠疼痛症状的改善及对腰受损神经根组织的炎症抑制作用。方法 取50只SD大鼠,随机选取10只仅做假手术,设为假手术组,其余40只建立腰神经根受压模型,将建模成功的31只大鼠随机分为模型组（10只）、针灸组（10只）、阳性药物组（11只）。建模后第4天针灸组针刺L5受压神经根右侧夹脊穴,假手术组与模型组每天仅固定20 min,不实施针灸,阳性药物组采用布洛芬缓释胶囊60 mg/(kg·d)灌胃。测定大鼠热痛阈值;测定腰受损神经根组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）浓度;测定腰受损神经根组织Toll样受体4（TLR4）、髓样细胞分化因子88（MyD88）、核转录因子κB p65（NF-κB p65）mRNA及蛋白相对表达量。结果 干预后7、14、21 d与假手术组比较,模型组、针灸组、阳性药物组热痛阈值均降低（P＜0.05）;与模型组比较,模型组、针灸组、阳性药物组热痛阈值均升高（P＜0.05）;与针灸组比较,阳性药物组热痛阈值均升高（P＜0.05）;HE染色显示,模型组腰受损神经根中神经元细胞肿胀,细胞核不规则变化,核仁模糊,细胞浆空泡样改变,针灸组与阳性药物组经干预后上述病理变化有所改善;与假手术组比较,模型组、针灸组、阳性药物组腰受损神经根组织IL-6、TNF-α、IL-1β浓度,TLR4、MyD88、NK-κB p65 mRNA及蛋白相对表达量均升高（P＜0.05）;与模型组比较,针灸组、阳性药物组腰受损神经根组织IL-6、TNF-α、IL-1β浓度,TLR4、MyD88、NK-κB p65 mRNA及蛋白相对表达量均降低（P＜0.05）;与针灸组比较,阳性药物组腰受损神经根组织IL-6、TNF-α、IL-1β浓度,TLR4、MyD88、NK-κB p65 mRNA及蛋白相对表达量均降低（P＜0.05）。结论 针灸可有效减轻腰神经根受压模型大鼠疼痛,抑制炎症反应,改善腰受损神经根病理变化,推测其作用机制与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。     

电针夹脊穴治疗神经根型颈椎病疗效观察

目的:观察对比电针夹脊穴与电针循经取穴治疗神经根型颈椎病的临床疗效,并探讨电针夹脊穴的作用机理.方法:120例神经根颈椎病患者,随机分为两个治疗组,60例采用电针夹脊穴治疗,60例采用电针循经取穴治疗.进行疗效对比分析.结果:电针夹脊穴治疗相对循经取穴治疗来说,有更好的治疗效果和简单的取穴方法.结论:电针夹脊穴治疗神经根型颈椎病疗效确切,安全可靠,操作简单,便于临床推广应用.