前列腺经尿道电切术后不能排尿二次插入尿管1例

良性前列腺增生,简称前列腺增生（BPH）,亦称良性前列腺肥大,是老年男性常见病。从病理讲细胞增多是增牛,细胞增大为肥大,前列腺增生是细胞增多小足肥大,     

加味当归补血汤对阿霉素肾病大鼠肾脏足细胞保护机制的研究

目的 利用阿霉素肾病模型研究加味当归补血汤对肾小球足细胞作用的影响。方法 实验动物分为正常组、模型组、贝那普利组和加味当归补血汤组。分别在造模第7、28、42、56天留取尿液标本,观察尿白蛋白定量的动态变化;取肾组织进行光镜、电镜和足细胞表达蛋白nephrin、podocin的免疫荧光检测,并进一步应用分子生物学（RT-PCR及Wetern blot）的方法对肾组织中足细胞裂孔膜表达蛋白的表达情况进行分析。结果（1）尿白蛋白：各治疗组治疗7天尿白蛋白减少不明显,但在28、42、56天表现为非常明显的下降,贝那普利组和加味当归补血汤组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而且加味当归补血汤最为明显;（2）肾脏组织和足细胞的影响：光镜和电镜观察结果显示加味当归补血汤治疗组与贝那普利治疗组和模型组比较,系膜细胞增生情况、肾小管-间质病变情况、足细胞融合和足细胞表达蛋白nephrin、podocin的表达情况均较轻,尿白蛋白定量相对模型组明显减少的情况下仍然存在与肾脏纤维化相关的肾脏病理进展,说明肾脏病变程度相比模型组较轻但不是逆转;（3）治疗第56天肾脏组织足细胞RT-PCR及Wetern blot检测 nephrin、podocin表达;各治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味当归补血汤对于阿霉素肾病模型具有治疗作用,作用主要是通过减少尿白蛋白,抑制系膜细胞增生和减轻肾小管-间质损伤,保护足细胞裂孔膜结构的完整性。     

糖肾宁对KK-Ay小鼠肾脏病理及足细胞凋亡的影响

目的观察糖肾宁对KK-Ay小鼠肾脏病理及足细胞凋亡的影响。方法利用KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,将造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、糖肾宁组及缬沙坦组。另外选取相同数量的C57BL/6J小鼠作为正常对照组。糖肾宁组小鼠予20 g·kg-1·d-1的糖肾宁灌胃,缬沙坦组小鼠予10 mg·kg-1·d-1的缬沙坦灌胃,正常对照组及模型组予等剂量蒸馏水灌胃。灌胃时长为12周。分别在灌胃0、4、8、12周时检测24 h尿蛋白,灌胃12周后心尖取血检测血肌酐及尿素氮水平。HE、Masson、PAS染色观察各组小鼠肾脏病理改变,免疫组化及RT-PCR检测各组小鼠足细胞Caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察各组小鼠足细胞凋亡情况。结果①与正常对照组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平明显降低(P<0.05)。②与正常对照组比较,模型组小鼠肾小球系膜细胞增多,细胞外基质增生;与模型组比较,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠肾小球系膜细胞减少,细胞外基质增生减轻。③与正常对照组比较,模型组小鼠足细胞Caspase-3蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠足细胞Caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05)。④与正常对照组比较,模型组小鼠足细胞凋亡数目明显升高(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠足细胞凋亡数目明显降低(P<0.05)。结论糖肾宁能够降低糖尿病肾病蛋白尿,改善肾功能,其机制可能与其改善肾脏病理及减轻足细胞凋亡有关。     

针刺治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的光、电镜观察

目的：观察针刺对系膜增生性肾小球肾炎（Ms PGN）大鼠肾组织的显微结构与超微结构的病理改变,为针刺治疗Ms PGN提供形态学依据。方法：采用综合免疫方法建立Ms PGN大鼠模型,选取命门、双肾俞、关元、中脘等穴位进行针刺治疗,光学显微镜和透射电子显微镜下观察其肾脏病理学改变。结果：与模型组比较,各针刺组肾小球系膜细胞和基质增生减少;系膜区宽度明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,系膜区电子致密物消失;足细胞超微结构损伤程度明显减轻。结论：针刺对Ms PGN大鼠具有一定的治疗作用。     

糖肾宁对KK-Ay小鼠足细胞上皮间质转分化的作用研究

目的探讨糖肾宁对KK-Ay小鼠足细胞上皮间质转分化的影响。方法采用KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病小鼠模型,随机分为模型组、糖肾宁组及缬沙坦组,每组10只,并将10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。各组小鼠干预给药12周后处死,心尖取血、摘取双侧肾脏,进行相应指标检测。使用酶联免疫法检测血清肌酐及尿素氮水平,PAS染色观察各组小鼠肾组织细胞外基质增生情况,免疫组化检测各组小鼠肾组织Collagen I及FN蛋白表达,WB及RT-PCR检测各组小鼠足细胞P-cadherin和FSP-1的蛋白及mRNA表达。结果 (1)与正常对照组相比,模型组小鼠血清肌酐、尿素氮水平明显升高(P0.05);与模型组相比,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠血清肌酐、尿素氮水平明显降低(P0.05)。(2)与正常对照组相比,模型组小鼠肾小球细胞外基质明显增生,基质蛋白Collagen I及FN表达上调(P0.05);与模型组相比,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠肾小球细胞外基质增生减轻,基质蛋白Collagen I及FN表达明显下调(P0.05)。(3)与正常对照组相比,模型组小鼠足细胞P-cadherin蛋白及mRNA表达明显下调(P0.05),FSP-1蛋白及mRNA表达明显上调(P0.05);与模型组相比,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠足细胞P-cadherin蛋白及mRNA表达明显上调(P0.05),FSP-1蛋白及mRNA表达明显下调(P0.05)。结论糖肾宁能够抑制糖尿病肾病小鼠足细胞上皮间质转分化,可能是其减轻肾小球细胞外基质增生、延缓疾病进展的分子机制。     

中药保护足细胞肌动蛋白骨架系统减少蛋白尿

足细胞肌动蛋白骨架系统是维持足细胞形态与功能的重要结构,亦是研究足细胞损伤和蛋白尿形成的关键机制。中医中药在保护足细胞、减少蛋白尿的治疗上具有一定的优势。通过文献回顾,我们发现中药可以调节足细胞肌动蛋白骨架及其多种相关蛋白,进而保护足细胞肌动蛋白骨架系统。据此,本文以中药对足细胞肌动蛋白骨架的作用为切入点,分别从瞬时受体电位通道家族、细胞-基质黏附复合物以及Rho GTP酶家族在内的足细胞肌动蛋白骨架相关蛋白展开论述,以期为阐明中药保护足细胞机制的研究提供新思路。     

糖尿病肾病足细胞损伤机制及中药干预研究进展

糖尿病肾病是糖尿病常见并发症,发病率逐年上升。作为肾小球滤过屏障的组成部分,足细胞在糖尿病肾病的发生发展过程中起着重要作用。文章从足细胞的结构功能、损伤表现出发,探讨糖尿病肾病状态下足细胞损伤的机制,并总结近年来中药在干预糖尿病肾病足细胞损伤中发挥的作用。     

宫颈癌前病变的中医药治疗近况

宫颈上皮内瘤变(CIN)是包括在广义宫颈病变之中的,指宫颈非典型增生和原位癌,即所谓宫颈癌前病变,反映了宫颈癌发生发展中的连续过程。根据细胞异常的程度将CIN分为3级:CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ。CINⅠ级相当于轻度非典型增生,异常增生的细胞仅限于上皮层下1/3;CINⅡ级相当于中度非典型增生,异常增生的细胞限于上皮层的下2/3;CINⅢ级相当于重度不典型增生和原位癌,细胞异型性明显,异常增生的细胞占据上皮的2/3以上或达全层。目前认为,从CIN发展到宫颈癌,是一个较长时间(大约10年)连续发展的过程。这个连续发展的过程的截断至关重要,…     

风湿扰肾证探析

风湿扰肾证是多种肾脏病发生发展过程中常见的复杂证候群。早在《黄帝内经》中就有关于风、湿之邪伤肾的病名及临床表现的记载,其理、法、方、药在后世得到不断发展及完善,至《诸病源候论》则正式提出"肾风湿"证。微观辨证的研究发现,慢性肾脏病患者肾组织病理学变化如肾小球系膜细胞增生、毛细血管内皮细胞增生、足细胞肥大脱落、足突融合、细胞性新月体形成及间质炎细胞浸润等活动性病变与风湿扰肾证相关,而祛风湿中药显示出对上述病理变化良好的临床疗效,这些有助于对风湿扰肾证本质的深入探索。     

从中西医角度浅析足细胞与神经元的相似之处

<正>1从现代医学角度分析足细胞与神经元的相似之处蛋白尿是肾脏疾病的关键标志物和判断预后的重要指标,探索其形成的分子机制能够为研发治疗蛋白尿的新型药物提供可能的新思路、新靶点。足细胞已成为研究蛋白尿形成机制的热点,越来越多的实验数据表明,足细胞与神经元有诸多相似之处。1.1形态结构在形态结构上,神经元与足细胞均有复杂分枝突起结构,是终末分化细胞,两者在细胞突起形成过程中均有微管细胞骨架、中间丝以及肌动蛋白纤维,并且形     

糖肾宁对KK-Ay小鼠肾脏病理及足细胞凋亡的影响

目的观察糖肾宁对KK-Ay小鼠肾脏病理及足细胞凋亡的影响。方法利用KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,将造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、糖肾宁组及缬沙坦组。另外选取相同数量的C57BL/6J小鼠作为正常对照组。糖肾宁组小鼠予20 g·kg~(-1)·d~(-1)的糖肾宁灌胃,缬沙坦组小鼠予10 mg·kg~(-1)·d~(-1)的缬沙坦灌胃,正常对照组及模型组予等剂量蒸馏水灌胃。灌胃时长为12周。分别在灌胃0、4、8、12周时检测24 h尿蛋白,灌胃12周后心尖取血检测血肌酐及尿素氮水平。HE、PAS染色观察各组小鼠肾脏病理改变,免疫组化及RT-PCR检测各组小鼠足细胞Caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察各组小鼠足细胞凋亡情况。结果①与正常对照组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平明显升高(P0.05)。与模型组比较,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平明显降低(P0.05)。②与正常对照组比较,模型组小鼠肾小球系膜细胞增多,细胞外基质增生;与模型组比较,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠肾小球系膜细胞减少,细胞外基质增生减轻。③与正常对照组比较,模型组小鼠足细胞Caspase-3蛋白及mRNA表达明显上调(P0.05);与模型组比较,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠足细胞Caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调(P0.05)。④与正常对照组比较,模型组小鼠足细胞凋亡数目明显升高(P0.05);与模型组比较,糖肾宁组及缬沙坦组小鼠足细胞凋亡数目明显降低(P0.05)。结论糖肾宁能够降低糖尿病肾病蛋白尿,改善肾功能,其机制可能与其改善肾脏病理及减轻足细胞凋亡有关。     

肾复康Ⅱ号胶囊对阿霉素肾病模型大鼠尿中足细胞计数及骨架蛋白Podocin影响的实验研究

目的:观察肾复康Ⅱ号胶囊对阿霉素肾病模型大鼠尿中足细胞计数及对podocin蛋白表达的影响。方法:采用予大鼠尾静脉注射阿霉素的方法造模,实验分组为空白组、模型组、贝那普利组、百令胶囊及"肾复康Ⅱ号"胶囊组5组,治疗后在荧光显微镜下观察尿沉渣涂片中足细胞数量与对照组比对,结合光学显微镜下观察肾组织病理形态改变,应用透射电子显微镜进行肾脏超微病理学检查,评价肾组织Podocin蛋白的表达。结果:模型组大鼠尿沉渣中可见较多足细胞,对照组与治疗组尿足细胞计数不同程度下降;模型组podocin蛋白药物干预后表达明显增加,以肾复康Ⅱ号胶囊组尤为显著。结论:肾复康Ⅱ号胶囊能明显减少尿中足细胞计数,改善阿霉素肾病模型大鼠Podocin的表达,可能具有一定的足细胞损伤保护作用。     

激光针灸对2型胶原蛋白诱导关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理改变的影响机制

目的:探讨激光针灸对2型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理改变的作用机制。方法:将40只大鼠进行编号分为空白对照组、模型组、药物治疗组和激光针灸治疗组。激光治疗组采用足三里和肾俞穴位进行针灸15次,观察各组大鼠足肿胀程度并对各组大鼠的关节进行评分。提取大鼠的踝关节滑膜组织行HE染色,光镜下观察滑膜组织增生、炎性细胞浸润、巨噬细胞增生及纤维组织增生的情况。结果:模型组的4种病理学组织评分和总评分均高于空白对照组和药物、激光针灸治疗组,差异有统计学意义;模型组足肿胀程度及关节评分高于空白对照组,差异有统计学意义。药物治疗组和激光治疗组各指标之间比较差异无统计学意义。结论:激光针灸治疗CIA大鼠能有效地抑制CIA大鼠踝关节滑膜组织的增生,其疗效与药物治疗相当。     

藏药灰兜巴对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的改善作用

目的探讨藏药灰兜巴对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的改善作用。方法采取高脂高糖饮食喂养和腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素法诱导糖尿病肾病大鼠模型。大鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组、灰兜巴组,每组8只,灌胃给药6周。分别于药物干预前后进行口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT),收集24小时尿液并检测mAlb与Ucr比值;PASM观察肾组织病理学改变情况;Western blot法和免疫荧光法检测足细胞标志蛋白Nephrin表达;透射电子显微镜观察足细胞和肾小球基底膜损伤。结果与对照组比较,模型组大鼠时间-血糖曲线下面积及mAlb/Ucr升高(P0.01),足细胞标志蛋白Nephrin表达减少(P0.01),透射电镜下可见肾小球基底膜明显增厚及广泛足突融合。与模型组比较,灰兜巴可改善糖尿病肾病大鼠空腹葡萄糖耐量受损,降低mAlb/Ucr(P0.01),上调足细胞标志蛋白Nephrin表达(P0.01),减少足细胞丢失,改善足细胞和肾小球基底膜超微结构改变情况。结论益气养阴藏药灰兜巴可减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤,降低蛋白尿,从而发挥肾脏保护作用。     

中药对肾脏足细胞细胞骨架及裂孔隔膜相关蛋白的研究进展

<正>肾小球内有三种固有细胞:系膜细胞、内皮细胞、足细胞。不同的病因可导致不同固有细胞的损伤,在临床上表现为不同类型的肾小球疾病。其中足细胞受损后,临床主要表现为蛋白尿。蛋白漏出是肾小球疾病的常见表现,反过来也是加速肾小球硬化的一个重要因素。近年来对足细胞生物学研究的深入,足细胞已被认为是参与各种原发或继发性肾小球疾病进展的     

针刺足阳明经穴对家兔胃窦平滑肌细胞舒缩长度的影响

目的 :从细胞水平研究足阳明经与胃相关的特异性。方法 :将 45只家兔随机分为生理盐水组、阿托品模型组、针刺足阳明经穴组、针刺足少阳经穴组、针刺足太阳经穴组 ,每组 9只。分组处理后 ,取胃窦平滑肌 ,制成活的单个平滑肌细胞悬液 ,在显微镜下以测微尺测定细胞舒缩长度。结果 :针刺足阳明经穴组的胃窦平滑肌细胞长度明显短于其他各组 (P <0 .0 1 )。结论 :针刺足阳明经穴能使经阿托品阻断的胃窦平滑肌细胞产生明显的收缩效应 ,进一步证实了足阳明经与胃之间存在特异性的联系。     

中药治疗糖尿病肾病足细胞自噬机制及作用研究进展

糖尿病肾病(DKD)主要特征为持续蛋白尿及肾小球滤过率下降。足细胞是肾小球滤过屏障的最终防线,其损害和蛋白尿关系密切。自噬是通过降解错误折叠的蛋白质和受损的细胞器来维持细胞内稳态,高糖可导致足细胞自噬异常,使肾小球滤过屏障结构发生变化,从而产生蛋白尿。中药能通过调节足细胞自噬来减轻糖尿病肾损伤。研究显示,中药对DKD足细胞自噬的调节呈现出多种方式,中药单体可直接靶向足细胞或动物实验模型自噬靶点和信号通路调节自噬发挥保护肾脏作用;中药复方多属于益气活血祛瘀、补益脾肾类方剂,其调节DKD足细胞自噬的作用与"气虚浊瘀、脾肾亏虚"存在DKD自噬紊乱的假说相吻合。从中药对DKD模型足细胞自噬的综合调节作用来看,其治疗DKD可能是多靶点、多通路和多系统共同作用的结果。     

积雪草苷对足细胞α-actinin-4、synaptopodin蛋白及ERK/JNK通路的影响

目的:探讨积雪草苷对阿霉素诱导的足细胞中α-actinin-4、synaptopodin蛋白及ERK/JNK通路的影响。方法:1)MTT法检测积雪草苷对足细胞及阿霉素诱导的足细胞活力的影响。2)选用1μmol/L阿霉素制造足细胞损伤模型,蛋白印迹法(Western blotting)检测足细胞α-actinin-4、synaptopodin蛋白表达。3)免疫荧光检测足细胞骨架及Western blotting检测ERK/JNK信号通路的磷酸化水平。结果:1)低浓度积雪草苷(10～80μg/mL)对足细胞活力无明显影响,而高浓度积雪草苷(80μg/mL)可降低足细胞活力;2)阿霉素体外可损伤足细胞,降低足细胞活力;积雪草苷浓度依赖性地减轻阿霉素对足细胞的损伤,增加足细胞活力;阿霉素体外可增加足细胞骨架蛋白α-actinin-4的表达,减少足细胞骨架蛋白synaptopodin的表达,而积雪草苷可下调阿霉素诱导的足细胞α-actinin-4蛋白表达,上调阿霉素抑制的足细胞synaptopodin的表达;3)阿霉素(1μmol/L)能升高ERK、JNK的磷酸化水平,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05);积雪草苷预处理细胞后,能够有效遏制阿霉素诱导的ERK活化,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05),但却不能抑制阿霉素诱导的JNK信号通路中JNK的活化。结论:积雪草苷预处理细胞后可能通过遏制阿霉素诱导的ERK信号通路的活化,减少阿霉素对足细胞骨架的损伤作用,从而改变了α-actinin-4、synaptopodin蛋白表达。     

复方积雪草2号治疗IgA肾病大鼠的实验研究

目的:观察复方积雪草2号对IgA肾病(IgAN)模型大鼠蛋白尿、血尿及肾脏病理改变的改善情况.方法:复合免疫法制造大鼠IgAN模型,分设正常对照,模型,缬沙坦,复方积雪草2号高剂量、中剂量、低剂量6组.观察各组大鼠尿红细胞、尿蛋白及肾组织病理变化.结果:①模型组血尿、蛋白尿较正常组明显增多,各治疗组的血尿、蛋白尿均较模型组改善(P＜0.05),其中复方积雪草2号改善血尿作用优于缬沙坦(P＜0.05).②免疫荧光镜下观察模型组大鼠肾小球系膜区有较强IgA荧光,光镜下系膜基底膜面密度明显增加,而毛细血管袢面密度明显减少;各治疗组系膜区内的IgA荧光强度、系膜增生情况均较模型组明显改善(P＜0.05).③电镜下模型组系膜细胞增生,基质明显增多,有足突融合,各治疗组足突融合情况均较模型组明显改善(P＜0.05).结论:复方积雪草2号能降低IgAN大鼠肾组织内IgA的沉积、减少系膜增生、减轻足细胞融合,从而改善IgAN大鼠的肾脏损害,减少蛋白尿、血尿.     

基于足细胞保护探讨中医药治疗糖尿病肾病作用机制的实验研究进展

足细胞损伤是糖尿病肾病主要发病机制,中医药治疗具有独特优势。动物实验可操作性强、可重复性高,故其取效机制是目前中医药实验研究的重点。中医药可上调足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin和Podocaylxin的表达,维持肾小球基底膜及结构完整性,保护足细胞,减少尿蛋白,发挥肾保护作用;中医药可通过下调转化生长因子-β、核因子-κB等信号通路的表达减轻肾脏纤维化、肾间质纤维化、肾小球肥大,减轻免疫和炎症反应,减轻肾脏足细胞损伤,延缓疾病进程;中医药可通过调控Bax、Bcl-2基因的表达调节足细胞凋亡,保护足细胞,改善肾功能。本文就近年来中医药治疗糖尿病肾病的实验研究进展进行综述。