慢性间断缺氧大鼠肺动脉高压的发展与恢复规律初探

本文观察了慢性间断缺氧大鼠肺动脉高压发展与恢复过程中左、右心功能及心肌与肺血管的形态学变化。实验用体重250～300g的Wistar大鼠63只,除平原对照组(n=6)外,均予置于模拟5000米高度低压舱内每天12小时,分为缺氧4、10、20、40、60天,及缺氧满     

参麦液对慢性缺氧后大白鼠膈肌条收缩性的影响及机理研究

实验用Wistar大白鼠30只,在缺氧箱内缺氧14天,通过慢性缺氧使其平均肺动脉压达到7.67kPa以上。将30只大白鼠分为5组。(1)对照组、(2)参麦组、(3)参麦 异搏定组、(4)异搏定组、(5)参麦 无     

常压缺氧对大白鼠肺动脉羟脯氨酸含量的影响及川芎嗪对其作用

实验用Wistar种雄性大白鼠,随机分为三组。缺氧组,以自制常压缺氧舱使大白鼠分别缺氧3天、7天及14天(10%O_2,90%N_2,每日缺氧6小时);川芎嗪组,缺氧条件同上,每日肌注川芎嗪(80mg/kg体重)一     

慢性常压缺氧对大鼠肺动脉压和右心功能的影响

蔡英年等前曾报导模拟5000米高度慢性低压连续缺氧大鼠肺动脉收缩压(PAP)随缺氧时间延长而不断升高,右心收缩功能也随之代偿性增强,但缺氧30天后两者均下降,提示心功能可能已开始朝失代偿方向转化,本实验进而探讨慢性常压缺氧时是否存在类似变化。大鼠置自制常压缺氧舱内,注入氮气使氧浓度下降,用氧气分析仪反馈控制氮气瓶电磁阀门使     

急性和慢性间断缺氧对血内组织胺含量的影响

一般认为猪的肺血管对缺氧收缩反应较敏感,但缺氧引起猪的肺动脉增压反应与血组织胺之间的关系尚未见报导。因而。本文用猪作为实验对象,观察急性和慢性间断缺氧时,肺动脉和股动脉血内组织胺含量的变化,试图阐明血组织胺在猪的缺氧性肺动脉压增压反应中的作用。雄性猪15只,体重20～49.5公斤,随意分为两组。甲组(9只)为急性缺氧组。以戍基     

不同缺氧时间对大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响及其与内皮结构变化的关系

本研究组以往的工作曾提示,慢性缺氧可能减少大鼠肺动脉内皮EDRF释放,致Ach内皮依赖性舒张反应受抑。本实验对慢性缺氧过程中肺动脉内皮依赖性舒张反应进行了动态观察,并结合分析了内皮形态的动态变化。实验利用生物测定法,记录平原对照和低压缺氧(5000 m)1、7、21、40天Wistar大鼠右肺动脉环对不同     

缺氧对家兔肺表面张力—表面积和压力—容量关系的影响

为分析缺氧状态下,潮气呼吸时呼吸力能关系的变化,结合以往实验,本文初步探讨了家免呼吸机械力能的变化与不同缺氧方式的关系。从实验中看到,急性缺氧明显提高呼吸做功,肺顺应性下降。从对呼吸压(P)—呼吸容量(V)滞后环的分析发现,急性缺氧家兔P—V滞后环的负载枝明显延长(5.2±0.6mm),与对照组(3.5±1.1mm)相比,增加了49%(P<0.01)。5天间断缺氧适应后,各项指标基本恢复到对照组水平。15天适应性缺氧效果不明显,可能与慢性缺氧反应有关。采用改良的Wilson方法(J Appl Physiol 1982;53:1512.),我们发现,作为潮气呼吸量的函数,表面张力的变化明显地受到不同缺氧条件的影响(组间比较P<0.01)。本实验提示,本文所选之分析潮气呼吸状态的机械力能关系变化的方法可靠;呼吸力能关系的变化与缺氧条件下,肺泡表面活性物质的变化有着密切的联系。     

缺氧大鼠出、入肺血、肺组织及心室肌降钙素基因相关肽和内皮素-1含量的变化

目的和方法:采用放免法观察常压间断缺氧大鼠出、入肺血和肺及心室肌组织匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素-1(ET-1)的含量变化,并分析其与缺氧性肺动脉高压(HPH)和右心肥大间的相关关系。结果:正常大鼠入肺血CGRP含量显著高于出肺血,而ET-1含量和ET-1/CGRP比值则显著低于出肺血(P<0.01);随缺氧时间的延长,缺氧大鼠出肺血CGRP含量显著升高(P<0.05),与其肺动脉平均压(mPAP)呈正相关,而ET-1/CGRP比值则明显降低(P<0.05),与其mPAP呈负相关(r=-0.896,P<0.05);与对照组比较,缺氧大鼠入肺血及肺组织匀浆中CGRP和ET-1的含量及ET-1/CGRP比值均呈现先升高后降低趋势,至缺氧21d时入肺血的3项指标均接近正常水平;缺氧21d大鼠出肺血CGRP含量显著高于其入肺血(P<0.05)。结论:结果提示肺内CGRP和ET水平的失调在慢性HPH和右心肥大发生机制中起重要的作用。     

阶梯式间断缺氧复合运动锻炼对肺血流图影响

国外作者曾用右心导管方法研究单纯缺氧或运动以及在高原运动时肺循环变化,这些研究必须进行右心导管,对人总有一定程度损害。近年来国内外不同作者观察了慢性肺疾病、肺心病和先天心脏病病人的肺血流图变化,他们认为肺血流图可无创性了解肺部血液供应情况和肺血管张力及弹性变化,间接判定右室功能。阶梯式间断缺氧复合运动锻炼对肺血流图影响尚未见有报告。研究这些变化可以了解阶梯式间断缺氧复合运动锻炼对肺循环影响。这对     

心肌缺氧-再给氧损伤和生脉散的保护作用

本文采用离体心肌灌注装置探讨心肌再给氧损伤的机制以及中药生脉散的保护作用。实验动物Wistar大白鼠分为四组:(1)有氧组(有氧灌注40′);(2)缺氧组(缺氧灌注40′);(3)再给氧组(缺氧灌注35′继即有     

慢性缺氧对肺动脉压与肺血管反应性的影响

一般认为,慢性缺氧动物肺血管反应性增高与收缩增强是产生肺动脉高压的重要基础。本文的目的是探讨在肺动脉压随缺氧时间延长而递增的过程中,肺血管反应性是否也平行地增高。实验用雄性Wistar大鼠,体重200～270克,随机分为平原对照组、模拟5000米高度低压舱内连续缺氧4天、10天、20天、30天等五个组,每组8只动物。在12％乌拉坦溶液(10ml/kgBW)腹腔麻醉下行右心导管术测肺动脉压(PAP)与右室内压最大上升速率(dp/dt max)后,处死动物,取主肺动脉制备血管条(10×1mm),垂直悬挂于管状恒     

二氧化碳对常压缺氧大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体密度的影响

本文观察高二氧化碳对常压缺氧大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。大鼠置缺氧舱内(O_2=10%,高CO_2组CO_2=2.5%,单纯缺氧组CO_2=0)。间断缺氧1周(6小时/天,6天/周)。右心导管     

尼群地平对缺氧性右心室肥大和心肌血流量的影响

高原慢性缺氧和阻塞性肺疾病均可引起肺动脉高压和右心室肥大。本文探讨钙阻断剂尼群地平能否预防和治疗缺氧性肺动脉高压、右心室肥大和对心功能及心肌血流量的影响。 Wistar大白鼠任意分四组:(1)对照组;(2)慢性缺氧组:其中11只减压30天,9只减压60天。(3)尼群地平预防组:于减压舱同时口服尼群地平,其中10只为10mg/     

慢性间断低氧对大鼠脑内缺氧诱导因子-1α表达和神经细胞凋亡的影响

目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制。方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30d,TUNEL、免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测神经细胞凋亡及HIF-1α蛋白和mRNA的表达。结果:(1)对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞增多,以间断低氧最为明显(P0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区。(2)间断低氧组HIF-1α的含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布基本一致。结论:(1)间断低氧比慢性低氧更易诱导神经细胞凋亡。(2)高表达的HIF-1参与了神经系统慢性间断低氧的应答反应。(3)HIF-1α的持续高水平表达提示OSAHS不仅仅是一种氧化应激疾病,还可能处于缺氧应激状态。     

大鼠慢性缺氧时血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化及其与血流动力学变化的关系

连续减压缺氧15天后,大鼠肺动脉压(PAP)明显增高,(P<0.001),延长缺氧时间达40天时,PAP仍维持在同一高水平,体循环动脉压和左、右心室收缩功能无明最变化。缺氧40天组血浆心钠素显著升高(p<0.001).血管紧张素Ⅱ明显降低(P<0.05)。结果说明:在慢性缺氧情况下.ANP和A Ⅱ对血流动力学起着重要的调节作用,它们能限制肺动脉高压的进一步发展,并使体动脉血压维持在正常水平。     

用PCR技术研究缺氧时大鼠肺肾上腺素能β_2受体mRNA水平的变化

我室以往工作表明间断常压缺氧2及4周大鼠肺β受体减少,其中主要是β_2受体减少。本文在此基础上观察常压缺氧大鼠肺肾上腺素能受体β,β_2以及编码β_2受体的mRNA在缺氧前后的变化。利用自制常压缺氧舱复制缺氧性肺动脉高压模型。将大鼠置于缺氧舱中(10%O_2,6小时/天,6天/周)。完成缺氧后,右心导管测定     

心脑舒通对慢性常压缺氧大鼠肺动脉高压和血液流变学影响

实验用大鼠研究心脑舒通(蒺藜总皂甙)对肺动脉压的作用,每组10只,(1)对照组,(2)缺氧组,大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%),间断缺氧(6小时/天,6天/周)二周。(3)缺氧加心脑舒通组,心脑舒通灌胃     

慢性间断缺氧对大鼠血管紧张素转换酶活性的影响

血管紧张素转换酶存在于肺、肾、脑、眼球、小肠、胎盘等组织的血管内皮细胞或上皮细胞及血浆、尿等体液中,其中以肺组织含量最高。许多学者对在慢性缺氧条件下此酶的研究颇感兴趣,有些人认为低氧能刺激此酶的合成系统,而使此酶在肺组织和血清中含量增加;也有人报道低氧使血管紧张素Ⅱ含量减少;但直接测定此酶活性的报道尚少。本实验目的是观察慢性间断缺氧对大鼠     

慢性间断性缺氧对雄仔鼠肝胰岛素样生长因子-1基因组蛋白修饰的作用

目的:研究慢性间断性缺氧(CIH)时新生雄仔鼠肝形态学改变及胰岛素样生长因子-l(IGF-1)基因表达,探讨其表观遗传学分子机制.方法:将怀孕SD大鼠分为正常呼吸组(对照组)和间断缺氧组(缺氧组),建立CIH大鼠模型.分娩后取对照组和缺氧组1 d雄仔鼠肝组织,用电子显微镜观察肝组织的超微结构,免疫蛋白印迹和免疫组织化学...     

缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构

摘要目的：研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法：常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型，采用右心导管法测定平均肺动脉压力，通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室 室间隔重量对其右心室重构情况进行定性研究。结果：缺氧14d后大鼠平均肺动脉压力显著升高，右心室流出道长度及右心室肥大指数显著增加，缺氧21d后右心室游离壁重量显著增加；右心室流人道长度及左、右心室壁厚度与对照组无统计学差异。结论：缺氧性肺动脉高压大鼠右心室早期表现为离心性肥大。