紫外线照射对SD大鼠晶状体抗氧化酶活性的影响

目的 以紫外线照射SD大鼠为研究模型,观察紫外线对晶状体中抗氧化酶[(超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性的影响。方法 将30只6周龄SD大鼠随机分为五组,每组6只,对照组不做处理,其余四组实验组腹腔注射水合氯醛(10%,0.35 m L/100 g)麻醉大鼠,紫外灯正对大鼠眼球照射15 min,照射强度1.0×103μW/cm2。分别于紫外线照射后1、3、5、7 d颈椎脱臼处死SD大鼠,立即取出晶状体,观察晶状体是否浑浊,并拍照记录;比色法检测晶状体中SOD、GSH-Px、CAT活性及超氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量。结果 紫外线照射后晶状体的浑浊程度随时间延长而逐渐加重;晶状体中SOD活性较对照组显著降低,而O2-含量显著升高,GSH-Px活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);紫外线照射后3、5、7 d晶状体中CAT活性较对照组显著降低,而H2O2含量较对照组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01);紫外线照射后晶状体中MDA含量较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 紫外线诱导白内障的发生与晶状体中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性降低有关。     

水飞蓟宾对H2O2诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨水飞蓟宾对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、H2O2(200μmol/L)干预组以及水飞蓟宾(100、200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组,每组设6个复孔.各组经过药物干预6 h后,通过Giemsa染色法观察细胞形态学,通过MTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)活性和丙二醛(MDA)含量;测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与对照组比较,H2O2干预组H9C2心肌细胞形态明显异常、存活率显著降低且凋亡率显著升高,培养液中LDH、CK、AST活性和MDA含量均显著升高,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).与H2O2干预组比较,水飞蓟宾(100、200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组培养液中AST、CK活性和MDA含量均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);水飞蓟宾(200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组H9C2心肌细胞形态明显改善、存活率显著升高、凋亡率显著降低,培养液中LDH活性显著降低,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 水飞蓟宾能够有效改善H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞形态,提高其存活率并降低凋亡率,改善细胞中抗氧化酶活性、降低细胞损伤,提示水飞蓟宾对H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤具有剂量相关性的保护作用.     

线粒体基因突变型糖尿病患者氧化应激状态的临床研究

目的:观察线粒体基因突变型糖尿病(mitochodrial diabetes mellitus,mtDM)患者体内氧化应激状态,探讨线粒体基因突变与氧化应激的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)筛查2型糖尿病患者(T2DM组)和健康对照组(C组)mtDNA tRNALE(UUUR)3243A→G(A3243G)和mtDNAND412026A→G(A12026G)突变位点发生情况,用酶反应化学比色法测定线粒体基因突变型糖尿病组(mtDM组)、T2DM组及健康对照组外周血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、抗活性氧活力(Anti-ROS)和丙二醛(MDA)等氧化应激指标。结果:(1)与C组相比,mtDM组和T2DM组Anti-ROS、SOD、GSH-Px、CAT活性及SOD/MDA均下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(2)mtDM组与T2DM组相比,CAT活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(3)A3243G突变组和A12026G突变组之间SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活性和MDA差异无统计学意义(P>0.05)。结论:线粒体基因突变型糖尿病较无突变2型糖尿病患者及健康对照组氧化应激损伤更严重,可能与线粒体基因突变有关。     

EGCG-Zn对血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与锌离子螯合得到的EGCG-Zn对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆及抗氧化能力的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、葡萄糖酸锌组(阳性对照,70 mg/kg)、EGCG组(5 mg/kg)和EGCG-Zn低、中、高剂量组(2、5、10 mg/kg),每组10只。采用大脑中动脉闭塞法制备VD模型,造模7 d后每天ig相应药物1次,连续28 d。采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,分光光度比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,平台象限游泳距离百分比(d P/d T)降低(P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P<0.01)。与模型组比较,EGCG组和EGCG-Zn各剂量组大鼠记录第4天的逃避潜伏期明显缩短,d P/d T明显升高(P<0.05或P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。与EGCG组和葡萄糖酸锌组比较,EGCGZn各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,d P/d T升高;脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,以高、中剂量组效果较明显(P<0.05或P<0.01)。结论:EGCG-Zn可以提高VD大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力,且效果优于EGCG。     

红车轴草总黄酮对H_2O_2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,采用H2O2诱导细胞损伤模型,观察红车轴草总黄酮对H2O2所致的血管内皮细胞损伤的保护作用。MTT法检测细胞存活率、试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量;荧光法检测Caspase-3的活性;Hoechst33342及PI荧光染色法观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导血管内皮细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测红车轴草总黄酮对H2O2损伤血管内皮细胞线粒体膜电位的影响,检测各组细胞内ROS的表达水平。结果与空白对照组相比,H2O2损伤组细胞存活率降低、细胞内LDH,漏出量增加(P<0.001);抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性降低、MDA含量升高(P<0.01);Caspase-3活性升高(P<0.001)、ROS含量升高、线粒体膜电位降低;与模型组相比,红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)细胞存活率明显增加(P<0.01,P<0.05),红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50 mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)均能明显降低LDH漏出量(P<0.01,P<0.05)、明显增强SOD、CAT及GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)、降低MDA、ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)、升高线粒体膜电位(P<0.01)。结论红车轴草总黄酮对H2O2诱导的内皮细胞损伤有明显的保护作用,其初步作用机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化、降低Caspase-3活性及稳定线粒体膜电位有关。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化、超微结构的影响

目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超微结构的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和黄芪预处理组(黄芪组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px活性及MDA浓度;用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,通过图像分析系统对线粒体进行形态计量分析。结果:黄芪组GSH-Px活性及MDA含量分别高于和低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD变化不明显;心肌细胞超微结构损害减轻,线粒体平均面积、平均周径减小,显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:结果提示黄芪预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

灯盏乙素对过氧化氢致心肌细胞损伤的作用与机制研究

目的：探讨灯盏乙素对过氧化氢（H2O2）损伤心肌细胞的保护作用。方法：将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、H2O2 (200 μmol·L-1)干预组以及灯盏乙素(100、200 μmol·L-1)+H2O2 (200 μmol·L-1)干预组,每组设6个复孔。各组经过药物干预6 h后,通过 MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）活性和丙二醛（MDA）含量;测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较,H2O2干预组H9C2心肌细胞存活率显著降低且凋亡率显著升高,培养液中 LDH、CK、AST 活性和 MDA 含量均显著升高,细胞中 SOD、CAT、GSH-Px 活性显著降低,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。与 H2O2干预组比较,灯盏乙素（100、200 μmol·L-1）+H2O2（200 μmol·L-1）干预组培养液中H9C2心肌细胞存活率显著升高、凋亡率显著降低,培养液中LDH 、AST、CK活性和MDA 含量均显著降低,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：灯盏乙素能够有效提高 H2O2诱导状态下 H9C2 心肌细胞存活率并降低凋亡率,改善细胞中抗氧化酶活性、降低细胞损伤,提示灯盏乙素对H2O2诱导 H9C2心肌细胞氧化应激损伤具有剂量相关性的保护作用。     

辛伐他汀对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌内源性抗氧化酶及血管紧张素转化酶活性的影响

目的:研究辛伐他汀对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌内源性抗氧化酶及血管紧张素转化酶活性的影响.方法:在左右肾动脉之间部分结扎腹主动脉诱导左心室肥厚(LVH).6周后,大鼠ig辛伐他汀1.8和3.6mg·kg~(-1)·d~(-1)8周,然后测定左心室组织内源性抗氧化酶和血管紧张素转化酶(ACE)活性以及脂质过氧化物(TBARS)含量.结果:LVH组(n=8)大鼠左心室组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和TBARS含量、ACE及Cu,Zn-超氧化物歧化酶(SOD)活性分别比假手术组(n=7)大鼠增加163％、90％、130％和33％(P<0.01),而过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性则分别比假手术组大鼠减少29％和23％(P<0.01).3.6mg·kg~(-1)·d~(-1)辛代他汀处理的大鼠(n=9)Ang Ⅱ、TBARS含量及ACE活性比LVH组大鼠分别减少30％,37％和51％,而CAT和GSH-Px的活性比LVH组大鼠分别增加32％和22％(P<0.01).辛伐他汀对SOD活性没有明显的影响.结论:心肌内抗氧化酶活性的变化与压力超负荷性心肌肥厚的形成和发展有关.辛伐他汀对大鼠心肌肥厚的抑制作用可能与其抗氧化作用有关.     

阿托伐他汀对多柔比星所致心肌损伤大鼠心脏氧化应激的改善作用

目的研究阿托伐他汀(ATO)对多柔比星(DOX)所致心肌损伤大鼠心脏氧化应激的改善作用。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组,ATO低、中、高(2、6、18mg/kg)剂量组,每组12只,除对照组外其余大鼠腹腔注射DOX(2.5mg/kg),隔天1次,共给药6次制备心肌毒性模型,最后一次注射DOX后,ATO低、中、高(2、6、18mg/kg)剂量组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,8周后生化分析仪检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,比色法检测血清脑钠肽(BNP)和心肌丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,心肌一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合酶(NOS)、过氧化脂(LPO)和过氧化氢酶(CAT)的活性,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌病理组织学变化。结果与对照组相比,模型组血清CK、LDH和BNP明显升高(P<0.05),心肌中NO含量、NOS、GSH-Px、CAT和SOD活性明显下降、MDA、LPO含量明显升高(P<0.05),心肌病理损伤严重。与模型组相比,ATO 18mg/kg组血清CK、LDH和BNP明显下降(P<0.05),心肌中NO含量、NOS、GSH-Px、CAT和SOD活性明显上升,MDA、LPO含量明显下降(P<0.05),心肌病理损伤减轻。结论 ATO对DOX所致大鼠心肌损伤具有改善作用,起保护作用可能与提高心肌抗氧化应激损伤有关。     

槲皮素对肝细胞氧化应激损伤的保护作用

摘要： 目的 探讨槲皮素对氧化应激 Chang liver 细胞损伤的保护作用及其作用的分子机制。方法 培养 Chang liver 细胞, 将细胞随机分为正常对照组、 H2O2组及槲皮素低、 中、 高剂量组。MTT 法检测肝细胞的存活率; 流式 细胞术检测细胞凋亡率。2′,7′-二氯荧光素乙二酯(DCFH-DA)细胞内活性氧 （ROS） 荧光染色后, 荧光显微镜观察照 相及流式细胞仪检测细胞内活性氧水平。试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、 过氧化氢酶（CAT）、 谷胱甘肽 过氧化物酶 （GSH-Px） 活性及细胞中丙二醛 （MDA） 的含量。采用 Western blot 法检测 Nrf2 蛋白的表达。结果 H2O2 组较正常对照组细胞存活率、 SOD、 GSH-Px、 CAT 活性降低 (P < 0.05), 凋亡率、 平均荧光强度（MFI）及 MDA 升高 (P < 0.05)。不同剂量槲皮素组细胞存活率及细胞内 SOD、 GSH-Px、 CAT 活性高于 H2O2组(P < 0.05), MDA、 凋亡率、 MFI 水平低于 H2O2组(P < 0.05)。槲皮素低、 中及高剂量组 Nrf2 蛋白均高于 H2O2组(P < 0.05)。结论 槲皮素对氧化 应激肝细胞损伤具有保护作用, 其机制可能与激活 Nrf2-ARE 通路, 进而增强下游抗氧化基因的表达有关。     

板桥党参多糖的含量测定

目的:建立板桥党参多糖含量测定的方法。方法:采用传统的水提醇沉法提取多糖,石油醚脱脂,savage法脱蛋白;以板桥党参精制多糖测得板桥党参多糖对葡萄糖的换算因子,采用苯酚-硫酸法测定多糖含量。结果:平均加样回收率为98.9%,RSD=1.1%;板桥党参中多糖的含量为19.53%。结论:该法简便、快速、准确、重现性好,为板桥党参的质量控制提供一定依据。     

香砂脘痛胶囊质量标准研究

目的建立香砂脘痛胶囊质量标准。方法采用薄层色谱（TLC）法对香砂脘痛胶囊中木香、党参和郁金进行鉴别;采用高效液相色谱（HPLC）法测定香砂脘痛胶囊中芍药苷的含量。结果 TLC色谱中均能检出木香、党参和郁金;芍药苷在0.1296～2.0736μg范内呈良好线性关系（r=0.9999）;平均加样回收率为98.94%,RSD=0.81%（n=6）。结论本方法简便、专属性强、重现性好,结果稳定,可有效控制香砂脘痛胶囊的质量。     

补气类中草药对缺氧性肝细胞生长作用的影响

目的观察补气类中草药对缺氧性肝细胞生长作用的影响,为进一步研究其促细胞生长机制奠定基础。方法用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、活细胞观察法分析细胞生长情况,并进行统计学处理。结果4种补气药(人参、党参、黄芪、西洋参)对正常肝细胞均有明显促生长作用(P<0.05),尤以人参效果最好。而对于缺氧性肝细胞则西洋参促生长效果最好(P<0.05);人参、党参效果虽优于黄芪,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同补气药对正常肝细胞与缺氧性肝细胞的促生长作用不同:人参对正常肝细胞效果最好,西洋参对缺氧性肝细胞效果最好。     

三参三黄口服液的质量标准研究

目的建立三参三黄口服液的薄层鉴别方法。方法通过改变实验环境,筛选出适宜的层析条件。结果黄芪、丹参、党参三种主药分离效果好,阴性样品无干扰。结论该法简便可靠、重现性好,可用于三参三黄口服液的质量控制。     

黄芪生脉口服液的质量控制

目的：建立黄芪生脉口服液的质量标准。方法：采用薄层色谱（TLC）法鉴别黄芪、党参和麦冬;以HPLC—ELSD法测定黄芪甲苷的含量。色谱柱：Kro·masilC18柱（200mm×4．6mm,5μm）;流动相：乙腈-水（32：68）;流速：1．0ml·min-1;柱温：30℃;气体流速：2．5ml·min-1,漂移管温度：90℃。结果：TLC法鉴别黄芪、党参和麦冬薄层色谱特征明显,专属性强,三者主斑点显色分别为紫色、黑褐色、兰紫色。黄芪甲苷在0．0114～0．1425g·L-1范围内线性关系良好,平均回收率为98．5％,RSD为0．46％。结论：本方法简便可靠,精密度高,可行性好,可作为黄芪生脉口服液的质量控制方法。     

健胃消炎颗粒的质量标准研究

目的 控制健胃消炎颗粒的产品质量,确保其临床疗效.方法 增加了君药党参的薄层鉴别方法（TLC法）,同时采用高效液相色谱（HPLC）法对该药中白芍、赤芍的有效成分芍药苷进行了含量测定.结果 TLC法样品分离效果好、简便易行,HPLC法精密度高、稳定性和重现性好,芍药苷进样量线性范围为0.108 6～0.543 μg.结论 该方法可以控制产品质量.     

Endurance training adaptations modulate the redox-force relationship of rat isolated slow-twitch skeletal muscles

1. Studies have shown that, in isolated skeletal muscles, maximum isometric force production (Po) is dependent on muscle redox state. Endurance training increases the anti-oxidant capacity of skeletal muscles, a factor that could impact on the force-producing capacity following exogenous exposure to an oxidant. We tested the hypothesis that 12 weeks treadmill training would increase anti-oxidant capacity in rat skeletal muscles and alter their response to exogenous oxidant exposure. 2. At the conclusion of the 12 week endurance-training programme, soleus (slow-twitch) muscles from trained rats had greater citrate synthase (CS) and catalase (CAT) activity compared with soleus muscles from untrained rats (P < 0.05). In contrast, CAT activity of extensor digitorum longus (EDL; fast-twitch) muscles from trained rats was not different to EDL muscles of untrained rats. The CS activity was lower in EDL muscles from trained compared with untrained rats (P < 0.05). 3. Equilibration with exogenous hydrogen peroxide (H2O2, 5 mmol/L) increased the Po of soleus muscles from untrained rats for the duration of treatment (30 min), whereas the Po of EDL muscles was affected biphasically, with a small increase initially (after 5 min), followed by a more marked decrease in Po (after 30 min). The H2O2-induced increase in Po of soleus muscles from trained rats was less than that in untrained rats (P < 0.05), but no differences were observed in the Po of EDL muscles following training. 4. The results indicate that 12 weeks endurance running training conferred adaptations in soleus but not EDL muscles. These adaptations were associated with an attenuation of the oxidant-induced increase in Po of soleus muscles from trained compared with untrained rats. We conclude that endurance training-adapted soleus muscles have a slightly altered redox-force relationship.     

Endurance training effects on striatal D2 dopamine receptor binding and striatal dopamine metabolites in presenescent older rats

Endurance training is associated with higher binding of 3H-spiperone to striatal D2 dopamine receptors of rats sacrificed 48 h following the last exercise bout (Gilliam et al. 1984). In the present study we investigated the effects of endurance training in presenescent older rats on the relationship between steady-state levels of DA and its metabolites in striatum versus the affinity and density of striatal D2 DA receptors. Citrate synthase activity of the gastrocnemius-plantaris muscle was 29.06±2.27 mole/g wet wt in 21-month-old trained rats versus 22.88±1.13 mole/g wet wt in 21-month-old untrained animals.DOPAC levels and DOPAC/DA ratios were greater in the old controls. Endurance training was associated with lower DOPAC levels in the 21-month-old animals. Thus, endurance training may postpone selectively changes in DA metabolism over a portion of the lifespan.As expected, the number of D2 DA binding sites was reduced with age (6 months B _max:429±21 fmoles/mg protein; 21 months:355±20) with no change in affinity. The B_max of old runners was significantly higher (457 ± 38 fmoles/mg protein) than that of old controls. Thus, endurance training appears to exert a protective effect on D2 dopamine receptors during the lifespan. Taken together, the present results suggest that there may be a possible reciprocal relationship between changes in DA metabolites and DA binding as a function of exercise in presenescent older rats, and that endurance training may decelerate the effects of age both on nigrostriatal dopamine neurons and on striatal D2 dopamine receptors during a portion of the lifespan.     

HPLC法测定胃肠灵胶囊中芍药苷的含量

目的建立胃肠灵胶囊质量标准。方法采用薄层色谱法对胃肠灵胶囊中白及、党参进行定性鉴别研究,采用HPLC法对胃肠灵胶囊中特征性成分芍药苷进行含量测定。结果白及、党参薄层鉴别斑点清晰,无干扰。芍药苷在6.98～69.8μg范围内线性关系良好,回归方程为A=2.86×104C-1.48×103,平均回收率为99.11%,RSD为0.46%。结论该方法简便、准确,重现性好,可作为胃肠灵胶囊质量控制的方法。     

EFFECT OF ENDURANCE TRAINING ON HYPOTHALAMIC SEROTONIN CONCENTRATION AND PERFORMANCE

• 1 Serotonin is a neurotransmitter that modulates several functions, such as food intake, energy expenditure, motor activity, mood and sleep. Acute exhaustive endurance exercise increases the synthesis, concentration and metabolism of serotonin in the brain. This phenomenon could be responsible for central fatigue after prolonged and exhaustive exercise. However, the effect of chronic exhaustive training on serotonin is not known. The present study was conducted to examine the effect of exhaustive endurance training on performance and serotonin concentrations in the hypothalamus of trained rats.
• 2 Rats were divided into three groups: sedentary rats (SED), moderately trained rats (MOD) and exhaustively trained rats (EXT), with an increase of 200% in the load carried during the final week of training.
• 3 Hypothalamic serotonin concentrations were similar between the SED and MOD groups, but were higher in the EXT group (P < 0.05). Performance was lower in the EXT group compared with the MOD group (P < 0.05).
• 4 Thus, the present study demonstrates that exhaustive training increases serotonin concentrations in the hypothalamus, together with decreased endurance performance after inadequate recovery time. However, the mechanism underlying these changes remains unknown.