氟伐他汀对高糖诱导人足细胞Nephrin和血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的探讨氟伐他汀对高糖诱导的人足细胞nephrin和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响。方法体外培养人足细胞,随机分为正常糖对照组(A组)、DMSO组(B组)、高糖组(C组)、氟伐他汀10-7、10-6、10-5 mmol/L处理组(分别为D1、D2、D3组)及高糖+氟伐他汀组(E组)。用Westernblot和放射免疫法分别检测足细胞nephrin和AngⅡ的表达水平。结果 B组、D1组、D2组nephrin表达与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),而D3组nephrin表达较A组明显减少(P<0.05)。与A组相比,C组人足细胞AngⅡ表达增加,nephrin表达减少,并呈时间依赖性(P<0.05);而E组能明显逆转C组上述指标的变化(P<0.05)。结论氟伐他汀能抑制高糖环境下足细胞AngⅡ表达,上调nephrin表达,起到保护足细胞的作用。     

氟伐他汀调控 Sirt3对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨氟伐他汀对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖凋亡的影响及作用机制.方法 用400μmol/L的过氧化氢处理BMSCs作为模型组;BMSCs用400μmol/L的过氧化氢培养的同时分别加入0.01、0.1、1μmol/L氟伐他汀作为干预组;未添加任何物质正常培养的细胞作为正常组;将si-NC、si-Sirt3转染至BMSCs中再用400μmol/L的过氧化氢、0.1μmol/L氟伐他汀处理作为干预组2+si-NC组、干预组2+si-Sirt3组.蛋白质印迹(Western Blotting)法检测Sirt3蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与正常组相比,模型组BMSCs细胞存活率降低[(41.57±4.32)％比(100.40±10.23)％],细胞凋亡率升高[(38.57±4.04)％比(8.28±0.92)％],Sirt3表达水平降低[(0.31±0.03)比(1.01±0.10)],均差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,氟伐他汀干预组细胞存活率明显升高细胞凋亡率降低,Sirt3表达水平升高,均差异有统计学意义(P<0.05).提示抑制Sirt3能逆转氟伐他汀对过氧化氢诱导的BMSCs细胞增殖抑制和凋亡促进作用.结论 氟伐他汀能抑制过氧化氢诱导的BMSCs细胞凋亡,其机制可能与上调Sirt3有关.     

氟伐他汀对尼古丁诱导血管内皮功能障碍的保护作用

目的观察尼古丁对人脐静脉内皮细胞白介素(IL)-8表达的影响,及氟伐他汀对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞表达的干预作用,以及这一过程中核转录因子(NF)-κB的调节机制。方法采用人脐静脉内皮细胞株传代培养,细胞随机分为4组,空白对照组:无血清DMEM培养基代替干预因素;尼古丁组:在无血清培养基中加入100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h;氟伐他汀组:在培养基中10-5mol/L氟伐他汀孵育内皮细胞1 h后,100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h;NF-κB抑制剂组:100μmol/L PDTC和100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h,收集细胞标本及培养液。ELISA法检测内皮细胞培养液中IL-8的蛋白表达水平,Trans AM(tm)NF-κBp50检测试剂盒检测细胞NF-κB的活性。结果尼古丁组NF-κB活性较空白对照组明显升高(P<0.05);氟伐他汀组NF-κB活性较尼古丁组显著下降(P<0.05)。NF-κB抑制剂组较尼古丁组IL-8的蛋白表达明显下降(P<0.05),氟伐他汀组较尼古丁组IL-8的蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论尼古丁可通过激活人脐静脉内皮细胞NF-κB的活性,从而诱导IL-8的表达;氟伐他汀可拮抗尼古丁诱发的NF-κB的活化,抑制尼古丁诱导的IL-8的表达,还可拮抗尼古丁引起的内皮功能紊乱,改善内皮细胞功能。     

氟伐他汀及高糖对人肾小管上皮细胞klotho蛋白表达的影响

目的 探讨高糖(HG)及氟伐他汀对人肾小管上皮细胞2(HK-2)klotho蛋白表达的影响及机制.方法 正常糖(NG,5.5mmol/L),HG(25.0mmol/L)培养HK-2,不同浓度氟伐他汀(0.1、1.0、10μmol/L)伴/不伴甲羟戊酸(MVA)、焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯(GGPP)、焦磷酸法尼酯(FPP),干预不同时间(0、12、24、48h),Western blot检测klotho、RhoA蛋白表达.结果 与NG培养比较,HG刺激HK-2表达klotho蛋白量明显减少(P<0.05);氟伐他汀干预后部分恢复(与HG刺激比较,P<0.05);此作用可被MVA、GGPP逆转,FPP不能逆转.HK-2 RhoA蛋白量在HG刺激下增加(与NG培养比较,P<0.05),氟伐他汀干预后表达减少(P<0.05).结论 HG抑制HK-2klotho蛋白表达;氟伐他汀上调HK-2表达klotho蛋白,机理可能与其抑制RhoA/Rho激酶信号通路有关.     

阿托伐他汀对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞中Wnt信号通路及相关因子表达的影响

目的:研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Wnt信号通路及相关因子Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)及蓬乱蛋白1(dvl-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVECs分为空白对照组、ox-LDL(50 mg/L)组和低、高剂量(ox-LDL 50 mg/L+阿托伐他汀0.5、10μmol/L)组,分别加入相应药物培养24 h后,用硝酸还原酶法测定各组细胞中一氧化氮(NO)含量,用免疫组化法和蛋白质印迹法检测各组细胞中Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,其他3组细胞中NO含量明显减少(P<0.01),Wnt1、β-catenin、dvl-1蛋白表达均明显增强(P<0.01);与ox-LDL组比较,低、高剂量组细胞中NO含量均明显增加(P<0.01),Wnt1、β-catenin、dvl-1蛋白表达均明显减弱(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能抑制ox-LDL诱导的HUVECs中Wnt信号通路及相关因子表达,其可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制之一。     

水飞蓟宾对高糖诱导人足细胞中VEGF表达的影响

目的 探讨水飞蓟宾对高糖诱导的体外培养人足细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 体外培养的人足细胞分为7组:正常糖(NG,葡萄糖5.5 mmol/L)组、甘露醇对照(MN,甘露醇24.5mmol/L+葡萄糖5.5mmol/L)组、高糖(HG,葡萄糖30mmol/L)组、HG+低浓度水飞蓟宾(HG+LS,水飞蓟宾5 μg/ml)组、HG+中浓度水飞蓟宾(HG+MS,水飞蓟宾10μg/ml)组、HG+高浓度水飞蓟宾(HG+HS,水飞蓟宾20μg/ml)组、HG+二甲亚砜(HG+D,DMSO 1 mg/ml)组.各作用48 h后,RT-PCR半定量法及Western印迹法检测足细胞VEGF mRNA及蛋白表达水平.结果 体外培养人足细胞表达基础水平的VEGF,HG刺激48 h后足细胞VEGF基冈和蛋白表达均显著增加(P＜0.05);与HG组比较,加用5～20μg/ml水飞蓟宾均可抑制HG所诱导的VEGF基因和蛋白表达(P＜0.05),并呈剂量依赖性.结论 HG可使足细胞表达VEGF增加,水飞蓟宾可通过抑制HG诱导足细胞产生过多VEGF而具有潜在保护足细胞和防治糖尿病肾病的作用.     

氟伐他汀对糖基化终末产物诱导肾小管细胞转分化及ERK1/2信号通路的影响

目的观察氟伐他汀对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及ERK1/2信号通路的影响。方法将肾小管上皮细胞(HKC)分为对照组、AGEs刺激组、AGEs加氟伐他汀组和AGEs加ERK1/2阻断剂PD98059组,采用免疫细胞化学检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;Western blot检测α-SMA、E-钙黏着糖蛋白(E-cadher-in)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)、细胞外信号调节酶1和2(ERK1/2)及其磷酸化蛋白(p-ERK1/2)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。结果与对照组相比,AGEs组肾小管细胞α-SMA和Col I蛋白表达明显上调,细胞培养上清中TGF-β1含量增加,α-SMA mRNA的表达增加,而E-cadherin蛋白和mRNA表达下调;AGEs刺激细胞15minp-ERK1/2表达明显增强,1h达到高峰。PD98059和氟伐他汀能够抑制AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA和ColI的表达及ERK1/2的磷酸化;减少TGF-β1的含量;下调AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA mRNA的表达;同时能够逆转AGEs刺激引起的HKC细胞E-cadherin蛋白和mR-NA的下调表达。结论氟伐他汀抑制AGEs诱导肾小管上皮细胞转分化和胶原I的合成可能是通过抑制ERK1/2信号通路活化实现的。     

周期性压力对大鼠软骨细胞ERK1、ERK2的影响

目的 探讨周期性压力对大鼠软骨细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1和ERK2的影响.方法 将软骨细胞置于压力为150 kPa,频率为0.1 Hz的周期性应力系统中.分为四组:A组不加压作为对照;B、C和D组分别加压0.5、1和2 h.用细胞免疫荧光法观察磷酸化ERK1和ERK2(pERK1和pERK2)在软骨细胞内的定位表达,同时用Western blot法检测ERK1和ERK2在软骨细胞内的磷酸化.结果 加压组的软骨细胞内pERK1和pERK2的荧光强度较A组明显增强;C组的荧光强度最大.pERK1和pERK2在B、C、D组内的表达较A组增高(P<0.01).结论 适当的压力刺激可导致软骨细胞内pERK1和pERK2表达增高,ERK1和ERK2可能在软骨细胞将压力信号转导为生物化学信号过程中起重要作用.     

氟伐他汀干预血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞分泌纤维连接蛋白的作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及氟伐他汀对体外培养的肾小管上皮细胞分泌细胞外基质成分的影响.方法 用10-6mol/L AngⅡ刺激肾小管上皮细胞6、12、24、48、72、96 h,不同浓度(10-9～10-5 mol/L)氟伐他汀干预48 h,免疫印迹及细胞免疫荧光法检测纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞12 h后FN表达开始增加,72 h到达高峰.氟伐他汀干预组与AngⅡ刺激(未干预)组比较,FN表达明显下降,浓度10-5 mol/L下降最明显,10-6 mol/L次之,10-7～10-9 mol/L抑制作用没有明显的差别.结论 AngⅡ促进肾小管上皮细胞产生FN,具有一定的时间依赖性,而氟伐他汀能够抑制此作用,并在一定范围内呈浓度依赖.     

血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞内皮素-1 mRNA表达水平的影响及阿托伐他汀的保护作用

目的观察血管紧张素(Ang)-Ⅱ对血管内皮细胞内皮素(ET)-1 mRNA表达水平的影响及阿托伐他汀的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞随机分为4组:空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1μmol/L)、Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1μmol/L)。以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血管内皮细胞的ET-1mRNA表达水平。结果①与空白对照组相比,单纯Ang-Ⅱ组血管内皮细胞的ET-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);②与单纯Ang-Ⅱ组相比,两个Ang-Ⅱ+阿托伐他汀组大鼠的心肌ET-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);③Ang-Ⅱ+高浓度阿托伐他汀组的ET-1 mRNA表达水平显著低于Ang-Ⅱ+低浓度阿托伐他汀组(P<0.05)。结论Ang-Ⅱ可使血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平显著增高,阿托伐他汀可逆转这一作用,且其作用呈剂量依赖性。     

血管紧张素Ⅱ对足细胞骨架的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对足细胞骨架（F-actin）的影响,及血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂（AT1RA）对足细胞骨架的保护作用.方法 用10-6mol/L的AngⅡ浓度按10min、30min、60min、120min时间顺序作用足细胞,rhodamine-phalloidin细胞骨架染色观察纤维状肌动蛋白（F-actin）的变化 将足细胞分成对照组（C）、AngⅡ 10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L,氯沙坦（LO,10-6 mol/L）＋AngⅡ（10-6 mol/L）组,观察F-actin的变化.结果 AngⅡ能够减少F-actin 的表达,具有浓度依赖性及浓度依赖性 AngⅡ能够破坏足细胞F-actin的形态,使其由F-actin 由有序排列变成松散形态 氯沙坦能够阻断AngⅡ对足细胞F-actin的影响.结论 AngⅡ能够通过其1型受体损伤足细胞的F-actin,AT1RA能够阻断AngⅡ的作用途径,保护足细胞.     

辛伐他汀对高糖诱导后人腹膜间皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究辛伐他汀对体外培养的人腹膜间皮细胞在高糖刺激下血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养人腹膜间皮细胞,分为5组(每组设3个样本):正常对照组(完全培养液)、高糖对照组(2.5%葡萄糖)和高糖(2.5%葡萄糖)加辛伐他汀(浓度分别为2.5,5,10μmol/L)组。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内VEGFmRNA的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中VEGF的蛋白质水平,用二喹啉甲酸蛋白检测法测定细胞中蛋白质含量,用以校正ELISA结果。结果高糖组与正常对照组相比VEGF表达增加,辛伐他汀各组与高糖组相比VEGF表达明显减少,两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。结论辛伐他汀可以减少高糖刺激下人腹膜间皮细胞VEGF的表达,可能延缓腹透相关性腹膜纤维化的发展。     

High glucose-induced inhibition of 2-deoxyglucose uptake is mediated by cAMP, protein kinase C, oxidative stress and mitogen-activated protein kinases in mouse embryonic stem cells

Abnormally high glucose levels may play an important role in early embryo development and function. In the present study, we investigated the effect of high glucose on 2-deoxyglucose (2-DG) uptake and its related signalling pathway in mouse embryonic stem (ES) cells. 2. 2-Deoxyglucose uptake was maximally inhibited by 25 mmol/L glucose after 24 h treatment. However, 25 mmol/L mannitol and dextran did not affect 2-DG uptake. Indeed, 25 mmol/L glucose decreased GLUT-1 mRNA and protein levels. The glucose (25 mmol/L)-induced inhibition of 2-DG uptake was blocked by pertussis toxin (a G(i)-protein inhibitor; 2 ng/mL), SQ 22,536 (an adenylate cyclase inhibitor; 10(-6) mol/L) and the protein kinase (PK) A inhibitor myristoylated PKI amide-(14-22) (10(-6) mol/L). Indeed, 25 mmol/L glucose increased intracellular cAMP content. 3. Furthermore, 25 mmol/L glucose-induced inhibition of 2-DG uptake was prevented by 10(-4) mol/L neomycin or 10(-6) mol/L U 73,122 (phospholipase C (PLC) inhibitors) and staurosporine or bisindolylmaleimide I (protein kinase (PK) C inhibitors). At 25 mmol/L, glucose increased translocation of PKC from the cytoplasmic fraction to the membrane fraction. The 25 mmol/L glucose-induced inhibition of 2-DG uptake and GLUT-1 protein levels was blocked by SQ 22,536, bisindolylmaleimide I or combined treatment. In addition, 25 mmol/L glucose increased cellular reactive oxygen species and the glucose-induced inhibition of 2-DG uptake were blocked by the anti-oxidants N-acetylcysteine (NAC; 10(-5) mol/L) or taurine (2 yen 10(-3) mol/L). 4. Glucose (25 mmol/L) activated p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) and p44/42 MAPK. Staurosporine (10(-6) mol/L), NAC (10(-5) mol/L) and PD 98059 (10(-7) mol/L) attenuated the phosphorylation of p44/42 MAPK. Both SB 203580 (a p38 MAPK inhibitor; 10(-7) mol/L) and PD 98059 (a p44/42 MAPK inhibitor; 10(-7) mol/L) blocked 25 mmol/L glucose-induced inhibition of 2-DG uptake. 5. In conclusion, high glucose inhibits 2-DG uptake through cAMP, PLC/PKC, oxidative stress or MAPK in mouse ES cells.     

脂联素对高糖环境下人视网膜色素上皮细胞分泌VEGF及PEDF的影响

目的研究脂联素对高糖环境下人视网膜色素上皮（hRPE）细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）的影响。方法hRPE细胞分为3组：①正常对照组;②高糖组;③高糖＋不同浓度的脂联素组（2.5,5,10,20μg/ml）,分别在48h后,用ELISA法测定上清液中VEGF及PEDF的含量。结果与正常对照组相比,高糖组VEGF水平明显升高,PEDF水平明显下降,加入2.5μg/ml脂联素对VEGF及PEDF水平影响不大,脂联素浓度达到5～20μg/ml时和高糖组相比,结果相反,VEGF水平显著降低、PEDF水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论5～20μg/ml脂联素可以使hRPE细胞VEGF分泌减少和PEDF分泌增多。提示脂联素可以纠正高糖诱导的hRPE细胞功能紊乱,通过调节VEGF与PEDF的平衡来抑制糖尿病视网膜病变（DR）中病理性新生血管的形成。     

氟伐他汀对高糖大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1的影响

目的观察高糖大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)转化生长因子β1(TGF-β1)的变化以及氟伐他汀对其影响。方法体外培养HBZY-1细胞,将其分成以下几组:正常组、高糖组、甘露醇对照组、3个浓度氟伐他汀组。24 h后进行细胞形态观察,MTT法测定并计算细胞存活率和抑制率。RT-PCR法测定各组TGF-β1 mRNA的表达。Western blot法、免疫细胞化学法测定各组TGF-β1蛋白表达及分布。结果与正常组相比,HBZY-1细胞在高糖刺激下,TGF-β1 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05)。与高糖组相比,氟伐他汀组TGF-β1 mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论高糖环境可促使HBZY-1细胞TGF-β1异常表达;而氟伐他汀可阻抑高糖对HBZY-1细胞TGF-β1的活化而发挥肾脏保护作用。     

全反式维甲酸对高糖培养的人肾小球足细胞synaptopodin蛋白表达的影响

目的 探讨高糖培养的人肾小球足细胞synaptopodin蛋白表达的变化以及全反式维甲酸对其表达的干预效应.方法 以体外培养的条件性永生人肾小球足细胞为研究对象,平均分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+5tmol/L全反式维甲酸干预组、HG+ 15 μmol/L全反式维甲酸干预组.蛋白质印迹法检测HG组足细胞培养0、3、6、9d时和其他各组足细胞培养9 dsynaptopodin蛋白的表达.结果 HG组足细胞培养3、6、9d时synaptopodin蛋白表达灰度值与培养0d时比较明显降低[(1.15±0.04)％、(0.78±0.04)％、(0.41±0.05)％比(1.49±0.07)％,P＜0.05].培养9d后,与NG组比较,HG组、HG+5μmol/L维甲酸干预组、HG+ 15 μmol/L维甲酸干预组足细胞synaptopodin蛋白表达灰度值均明显下降[(0.41±0.05)％、(0.86±0.04)％、(0.90±0.07)％比(1.47 ±0.08)％,均P＜0.05].结论 高糖可以使体外培养的足细胞synaptopodin蛋白表达下降,全反式维甲酸具有潜在的保护足细胞和防治糖尿病肾病的作用.     

全反式维甲酸对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖及凋亡的影响

摘要： 目的 探讨全反式维甲酸 （ATRA） 对高糖诱导人 HK-2 细胞增殖及凋亡的影响, 以期延缓糖尿病肾病（DN）。方法 体外培养 HK-2 细胞, 随机分为 6 组： 空白组 （未加任何刺激物）、 高糖组 （加 D-葡萄糖 30 mmol/L）、 高渗组 （加入甘露醇 24.5 mmol/L）、 低浓度 ATRA 组 （加入 ATRA 1×10-7 mol/L+D-葡萄糖 30 mmol/L）、 中浓度 ATRA 组（加入 ATRA 1×10-6 mol/L+D-葡萄糖 30 mmol/L）、 高浓度 ATRA 组 （加入 ATRA 1×10-5 mol/L+D-葡萄糖 30 mmol/L）。各组细胞培养 48 h。MTT 法检测各组细胞增殖情况, 流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果 空白组与高渗组细胞光密度 （OD） 值和凋亡率差异无统计学意义。高糖组较空白组、 高渗组细胞增殖减少, 凋亡率增加; 低浓度、 中浓度、 高浓度 ATRA 组细胞增殖均较高糖组增加, 且低、 中及高浓度 ATRA 组依次增加, 凋亡率较高糖组减少, 且低、 中及高浓度 ATRA 组依次减少 （均 P＜0.05）。结论 ATRA 可促进高糖诱导的 HK-2 细胞增殖, 抑制其凋亡, 并与 ATRA 浓度可能具有一定的依赖性。     

褪黑素对高糖条件下牛主动脉内皮细胞NOS活性和iNOS mRNA表达的影响

目的 观察褪黑素(Melatonin, Mel)对高糖条件下牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(nitric oxidase,NOS)活性及表达诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因的影响,以探讨Mel的血管内皮保护作用.方法 原代培养牛胸主动脉内皮细胞,取3～5代用于实验.实验分5组:A组为低糖对照组,培养液中葡萄糖浓度为5.5mmol/L;B组为高糖(33mmol/L)对照组;C组为高糖(33mmol/L)、亚生理浓度Mel组(10-13mol/L):D组为高糖(33mmol/L)、生理浓度Mel(10-9mol/L)组;E组为高糖、药理浓度Mel(10-5mol/L)组.体外孵育24h后, 比色法检测培养液中NOS活性,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测内皮细胞iNOS mRNA表达.结果 A组NOS活性及iNOS mRNA表达均显著低于B组(均P＜0.01);B组与C组比较两者均无显著性差异(均P＞0.05);D组、E组NOS活性均显著低于B组(均P＜0.05);D组、E组iNOS mRNA表达均显著低于B组(均P＜0.01).结论 生理及药理浓度Mel对高糖条件下牛主动脉内皮细胞有一定的保护作用.     

刺槐提取物通过稳定肌动蛋白骨架保护小鼠足细胞

槐耳浸膏(Extractum trametes robiniophila murr,ETRM)是一种真菌的提取物,最近的研究表明,ETRM能有效地改善阿霉素(ADR)诱导的肾病大鼠足细胞足突的清除.在本研究中,我们探讨了槐耳浸膏对足细胞骨架重排及足细胞固有分子α-actinin-4、nephrin的调控特点.首先进行分...