辛伐他汀对心肌梗死大鼠缺血心肌毛细血管新生的影响

目的 :评价辛伐他汀是否促进缺血心肌毛细血管新生。方法 :雄性Wistar大鼠 30只 ,成功复制心肌梗死模型 2 4h后随机分成辛伐他汀组、对照组和辛伐他汀 +N 硝酸 l 精氨酸甲酯 (l NAME)组 ,分别ip辛伐他汀 2mg·kg- 1·d- 1、生理盐水和辛伐他汀 2mg·kg- 1·d- 1+l -NAME15mg·kg- 1·d- 1。 4wk后应用免疫组化法及化学法检测各组大鼠缺血心肌中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)蛋白质表达、一氧化氮 (NO )水平及毛细血管密度。结果 :与对照组相比辛伐他汀组大鼠缺血心肌中毛细血管密度显著增加 (196 3±s 10 8)·mm- 2 (P <0 .0 1) ,NO水平明显增高 (2 6± 5 )mmol·kg- 1(P <0 .0 1) ,但VEGF表达无明显改变 ;加用l NAME后 ,辛伐他汀的这些作用消失。结论 :辛伐他汀可促进大鼠缺血心肌毛细血管新生 ,NO可能介导了此作用。     

血塞通软胶囊促心梗后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子影响的研究

目的:观察血塞通软胶囊对大鼠缺血心肌血管新生作用,并探讨其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉后,随机分为血塞通软胶囊组、麝香保心丸组、模型组,并设假手术组。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子β(PDGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-1)蛋白的表达及其灰度值。结果:模型组、麝香保心丸组及血塞通软胶囊组大鼠心肌梗死(MI)边缘区MVC和MVD较假手术组明显增多(P<0．05);血塞通软胶囊组明显高于模型组(P<0．05),与麝香保心丸组相似(P>0．05)。模型组VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF-1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0．05);血塞通软胶囊组明显高于模型组(P< 0．05),低于麝香保心丸组(P>0．05)。结论:血塞通软胶囊可促进大鼠缺血心肌血管新生,其机制与促进VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF-1的表达有关。     

hVEGF165腺相关病毒通过Bax和Bcl-2途径抑制细胞凋亡

目的:探讨直接心肌注射基因重组hVEGF165腺相关病毒(rAAV-hVEGF165)对急性心肌梗死大鼠心功能、心肌梗死面积、微血管数量、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:81只SD大鼠根据注射药物的不同随机分成4组:假手术组15只,心肌梗死组(MI组)25只,生理盐水组(NS组)25只,血管内皮生长因子(VEGF)组16只。于注射4周后测定超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:VEGF组心肌梗死面积较MI组和NS组明显减小(P<0.05)。超声心动图提示VEGF组的射血分数要高于MI组和NS组(P<0.01)。血管计数显示VEGF组有更多的新生血管形成(P<0.01)。结论:直接心肌注射rAAV-hVEGF165能明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能,缩小梗死面积,促进心肌内新血管的形成,减少心肌细胞凋亡,抑制Bax的表达,促进Bcl-2的表达。     

人参总皂苷促进血管新生改善急性心肌梗死大鼠心功能

目的探讨人参总皂苷(total ginsenosides,TG)对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型血管新生及心功能的影响。方法结扎♂SD大鼠冠状动脉前降支,制备AMI模型,随机分为模型组、TG低剂量和高剂量组(腹腔注射给予TG 20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1)),假手术组与模型组给予等量生理盐水;彩色多普勒超声检测大鼠心功能;HE染色、Masson染色和免疫组化染色后观察心肌病理组织学变化和微血管密度;real-time PCR检测心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA水平。结果 TG治疗35 d后,与模型组比较,TG高和低剂量组均能明显缩小左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、舒张末期左室容积和收缩末期左室容积(P<0.05),明显增加左室射血分数、左室短轴缩短率(P<0.01)。TG组心肌梗死面积和纤维化改变明显减小,心室壁较厚;梗死区及其周边心肌组织CD31阳性细胞组成的微血管密度较模型组增高(P<0.05);缺血区心肌组织中VEGF和bFGF mRNA表达明显高于模型组(P<0.01)。结论 TG可明显促进急性心肌梗死大鼠心脏功能恢复和改善心室重构及梗死区心肌血液供应,作用机制与上调心肌组织VEGF和bFGF基因表达、促进血管新生而增加血液供应有关。     

心欣舒胶囊对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制

目的探讨心欣舒胶囊对实验性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及冠状动脉新生血管生成的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作大鼠心肌梗死模型,观察中成药心欣舒胶囊对实验性心肌梗死大鼠心肌梗死面积及血管生成的影响。建立心肌梗死模型4周后采用Mallory染色检测心肌梗死面积及免疫组化染色测定梗死边缘区血管内皮舒张因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和Ⅷ因子的表达量以及血管面密度。结果心欣舒胶囊大、小剂量治疗组大鼠心肌梗死面积均明显小于模型组,而心肌梗死边缘区VEGF、bFGF和Ⅷ因子的表达量以及血管面密度较对照组均明显增加。结论心欣舒胶囊能减轻实验性心肌梗死大鼠的梗死面积,促进心肌冠脉侧枝循环的生成,对缺血心肌具有保护作用。     

吡维氯铵对心肌梗死大鼠心肌纤维化和心脏功能的影响

目的探究吡维氯铵对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化和心脏功能的影响。方法分离并体外培养大鼠心肌成纤维细胞,设置正常环境和缺血缺氧环境,采用不用质量浓度(1,2,4,8,16,32和64μg·L~(-1))的吡维氯铵作用于大鼠心肌成纤维细胞48 h,采用台盼蓝染色和血细胞计数板计数评价细胞存活率。结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,将大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和吡维氯铵治疗组。急性心肌梗死术后14 d处死大鼠,采用心肌组织Masson染色评价心肌纤维化程度;采用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色观察心肌成纤维细胞的形成;测定羟脯氨酸含量评价心肌胶原含量;采用CD31染色评价毛细血管密度;采用超声心动图评价心脏功能。结果在缺血缺氧环境中,吡维氯铵能明显抑制心肌成纤维细胞的增殖,其IC_(50)值为11.7μg·L~(-1);而吡维氯铵对正常条件下心肌成纤维细胞无抑制作用。与假手术组比较,心肌梗死组出现心肌梗死和心肌纤维化。与心肌梗死组大鼠比较,吡维氯铵治疗组心肌纤维化程度明显降低(P<0.01);α-SMA和心肌成纤维细胞数量明显减少(P<0.01);心肌胶原含量明显下降(P<0.05);CD31和毛细血管密度明显增加(P<0.01);治疗后大鼠左心室射血分数和左心室缩短分数明显改善(P<0.01),左心室舒张期末和收缩期末内径减小(P<0.05)。结论吡维氯铵能抑制急性心肌梗死后大鼠心肌纤维化,增加毛细血管新生,改善心功能。     

通心络对糖尿病足大鼠缺血下肢移植外周血间充质干细胞的微环境影响

<正>研究发现~[1],通心络联合外周血间充质干细胞移植可通过调节HIF-1/VEGF通路及miR-210表达来促进内皮细胞增殖、分化,进而促进新生血管形成。然而,局部恶劣的微环境,如缺血缺氧、炎症反应、氧化应激等,不利于心肌梗死区干细胞移植后的生存、分化,致使其疗效受限~[2]。因此,本实验研究就通心络是否改善糖尿病足(dibetic foot,DF)大鼠缺     

羟苯磺酸钙改善糖尿病大鼠视网膜病变及其机制研究

目的观察羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠视网膜病变的影响并探讨其机制.方法以65 mg/kg一次性ip链脲佐菌素诱导糖尿病模型,将糖尿病模型大鼠分为模型组、复方血栓通组(1.05 g/kg)和羟苯磺酸钙组(0.334 g/kg),另设对照组,均ig给药,1次/d,对照组给予等剂量蒸馏水,共12周.采用Real-time PCR法检测Ⅳ型胶原及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA 在视网膜组织中的表达;光镜下观察视网膜血管形态学改变,测定视网膜毛细血管面积密度;透视电镜观察大鼠视网膜超微结构.结果与对照组比较,模型组大鼠视网膜Ⅳ型胶原mRNA表达升高(P<0.05),VEGF mRNA升高(P<0.01),毛细血管面积密度显著增高(P<0.001).与模型组比较,羟苯磺酸钙组大鼠视网膜Ⅳ型胶原mRNA、VEGF mRNA表达和毛细血管面积密度均降低(P<0.05).结论 羟苯磺酸钙能下调视网膜中Ⅳ型胶原、VEGF的表达,抑制纤维组织增生和血管新生,从而改善糖尿病视网膜病变.     

左旋精氨酸对大鼠下肢缺血后血管新生的影响及其机制的研究

目的探讨左旋精氨酸对大鼠下肢缺血后血管新生的影响及其相关机制。方法将SD雄性大鼠随机分为两组:左旋精氨酸组(LA组)和生理盐水对照组(CL组),每组6只。戊巴比妥钠麻醉后仰卧位固定,钝性分离皮肤肌肉等外周组织后,分别手术结扎动物左下肢股动、静脉及其分支后缝合,建立下肢缺血模型。两组动物分别给予左旋精氨酸以及生理盐水,每只动物每日均灌胃给药一次。术后第14天取大鼠缺血下肢的内收肌缺血组织。用免疫组织化学法检测CD31在缺血肌肉组织中的表达及新生血管数量,用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子(HIF)-1蛋白表达量,用酶联免疫吸附试验测定血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果左旋精氨酸组缺血肌肉组织中毛细血管计数明显高于对照组[(169±15)个/mm2与(111±8)个/mm2,P<0.05],HIF-1蛋白表达明显高于对照组[(0.73±0.06)与(0.22±0.08),P<0.05],VEGF含量也明显高于对照组[(408±28)μg/L与(327±27)μg/L,P<0.05]。结论左旋精氨酸对缺血后血管新生有促进作用,这一作用可能与左旋精氨酸诱导HIF-1表达上调,增加对缺氧耐受,促进VEGF通过多条信号通路诱导新生血管产生保护内皮功能。     

心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因缩小兔缺血心肌面积的实验研究

目的　探讨心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因 (bFGF基因 )缩小兔急性心肌缺血面积的作用。方法　碱裂解法大量制备质粒 ,采用开胸扎兔冠状动脉左前降支 (LAD)法 ,建立兔急性前壁心肌梗死模型 ,模型制备成功后将动物分为治疗组 (n =1 9)和对照组 (n =1 8) ,并于心肌内分别注射pcDNA3 -bFGF1 0 0 μg ,和pcDNA3 1 0 0 μg ,饲养至 2、 6、 1 2周处死 ,行病理切片观察心肌梗死面积的变化和缺血心肌内血管新生的情况。结果　 (1 )术前术后描记的心电图证实兔急性心肌梗死模型制作成功。 (2 )病理切片行图象分析计算血管密度发现 ,治疗组毛细血管密度和小动脉密度显著高于对照组。 (3)治疗组 2周和 6周缺血心肌面积显著小于对照组。结论　心肌内注射bFGF基因能促进缺血心肌内血管新生、减少心肌缺血面积 ,基因治疗有望成为一种新的冠心病治疗方法     

骨髓间充质干细胞和脑源性神经营养因子悬液移植对大鼠脊髓损伤的治疗作用

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植兼用脑源性神经营养因子(BDNF)促进大鼠脊髓半横断损伤修复的影响。方法建立成年大鼠脊髓T12半横断损伤模型,将体外培养纯化的BMSCs植入脊髓损伤处,同时局部应用BDNF,术后2个月用斜板试验及改良Tarlov评分评价动物后肢运动功能恢复情况;用光镜及电镜观察移植后脊髓的形态结构变化及移植物存活情况;用相对分子质量为200 000的神经微丝(NF)、相对分子质量为51 000的胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学活性的变化来评价移植对再生的影响。结果移植物能很好地与宿主融合和存活,移植细胞的大鼠后肢自主运动功能有显著的恢复,BMSCs和BDNF联合应用对脊髓损伤的修复作用最强。结论BMSCs移植可促进大鼠半横断脊髓结构和功能恢复,联合应用BMSCs和BD-NF在脊髓损伤修复治疗中具有协同作用。     

不同途径移植骨髓间充质干细胞对慢性肾病大鼠肾脏纤维化的影响

目的观察不同途径移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)对慢性肾病(CKD)大鼠的治疗效果及寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3炎症小体对肾间质纤维化的影响。方法雄性SD大鼠50只,其中2只用于体外分离培养BMSCs;36只大鼠CKD造模(左肾切除+多次尾静脉注射阿霉素)成功后随机分为模型(CKD)组、肾动脉移植BMSCs(A-M)组、尾静脉移植BMSCs(V-M)组;另设假手术(SHAM)组,每组12只,尾静脉输注等量生理盐水。移植BMSCs后第7、14天检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白水平;HE染色、Masson三色染色观察肾脏病理结构改变及纤维化情况,免疫组化染色观察核苷酸结合NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1表达情况。结果与SHAM组相比,CKD组、A-M组、V-M组7 d、14 d血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白均显著升高(P<0.05)。BMSCs移植7 d、14 d后,A-M组、V-M组与CKD组比较血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白降低,且A-M组低于V-M组(P<0.05)。HE染色、Masson染色结果示,A-M组...     

骨髓间充质干细胞移植对慢性胰腺炎大鼠模型胰腺纤维化的影响

摘要： 目的 观察骨髓间充质干细胞 （BMSCs） 移植对慢性胰腺炎大鼠模型胰腺纤维化的影响, 并探讨其作用机制。方法 将 30 只健康雄性 SD 大鼠随机分为对照组、 模型组和移植组, 每组 10 只。模型组采用胆胰管逆行注射油酸法制备大鼠慢性胰腺炎模型, 对照组以同样方式仅注射相同体积生理盐水, 移植组在造模后 1 周和 5 周经尾静脉注射 BMSCs。分别于造模后第 1、 4 和 8 周称量 3 组大鼠体质量, 于第 8 周后剖杀动物, 取胰腺组织行 HE 染色和饱和苦味酸-天狼猩红染色观察胰腺组织病理学改变并评分, 采用 ELISA 法检测胰腺组织转化生长因子 （TGF） -β1、 Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量。结果 造模后第 4 周, 模型组和移植组大鼠体质量均低于对照组 （P＜0.05）, 模型组与移植组间差异无统计学意义（P＞0.05）; 至第 8 周, 模型组和移植组大鼠体质量仍低于对照组, 而移植组高于模型组（P＜0.05）。模型组大鼠胰腺组织纤维化评分升高、 TGF-β1、 Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量均高于对照组和移植组（P < 0.05）; 移植组胰腺组织纤维化评分高于对照组, TGF-β1、 Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量与对照组差异无统计学意义。结论 BMSCs 移植能减少慢性胰腺炎大鼠胶原分泌, 降低胰腺纤维化程度, 其机制可能与抑制 TGF-β1分泌有关     

自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化

目的探讨自体骨髓干细胞（BMSC）移植对肝硬化失代偿期患者的治疗作用。方法23例肝硬化失代偿期患者无菌抽取骨髓60～100ml,分离纯化BMSC,然后经肝动脉导管注入肝脏。术前术后定期检测肝功能,并观察同期的症状体征和不良反应情况。结果与术前比较,术后1周内所有血清学指标均无明显改变;术后1个月,白蛋白为（31．44±2．08）g／LVS（27．63±2．04）g／L（P〈0．01）;谷丙转氨酶为（58．70±25．87）U／Lvs（67．13±27．78）U／L（P〈0．01）;总胆红素、血小板等指标均无明显变化（P〉0．05）。移植后大多数患者症状改善明显,移植后1个月内腹水减轻12例（52％）,食欲改善10例（43％）,体力好转11例（47．8％）,腹胀减轻9例（39．1％）,睡眠改善12例（52．1％）。结论自体骨髓干细胞肝内移植治疗失代偿期肝硬化是一种安全的治疗措施,对失代偿期的肝脏可起到一定支持作用。     

Pleiotropic effects of cytokines on acute myocardial infarction: G-CSF as a novel therapy for acute myocardial infarction

Many cytokines have been reported to be increased in human and animal models with cardiovascular diseases. Myocardial infarction (MI) is accompanied with an inflammatory reaction which induces cardiac dysfunction and remodeling. The inflammatory reaction has been investigated in animal models of MI or myocardial ischemia-reperfusion injury. The mechanisms by which cytokine cascade is activated in the infarcted myocardium have been recently elucidated. Several hematopoietic growth factors including interleukin-3 (IL-3), IL-6, granulocyte-macrophage colony-stimulating factors (GM-CSF), granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), and stem cell factor (SCF) have been reported to be positive regulators of granulopoiesis and act at different stages of myeloid cell development. G-CSF plays a critical role in regulation of proliferation, differentiation, and survival of myeloid progenitor cells. G-CSF also causes a marked increase in the release of hematopoietic stem cells (HSCs) into the peripheral blood circulation, a process termed mobilization. Although cardiac myocytes have been considered as terminally differentiated cells, it has been recently reported that there are many proliferating cardiac myocytes after MI in human heart. After it was demonstrated that bone marrow stem cells (BMSCs) can differentiate into cardiac myocytes, myocardial regeneration has been widely investigated. Recently, G-CSF has been reported to improve cardiac function and reduces mortality after acute MI. Although the mechanism by which G-CSF ameliorates cardiac dysfunction is not fully understood, there is the possibility that G-CSF may regenerate cardiac myocytes and blood vessels through mobilization of BMSCs. In the future, cytokine-mediated regeneration therapy may become to be a novel therapeutic strategy for MI.     

Notch1(NICD)过表达真核载体构建及对大鼠BMSCs增殖分化的影响

目的 构建Notch1(NICD)过表达真核载体,探讨其对大鼠骨髓间充质干细胞（bone mesenehymal stem cells,BMSCs）增殖分化的影响。方法 以大鼠BMSCs为研究对象,构建Notch1(NICD)过表达真核载体,将pEGFP-N1-NICD质粒转染BMSCs,实验分为空白对照CON组、空载体组和转染组,转染48h后观察细胞一般形态,Realtime PCR和Western blotting检测NSE、GFAP 和Notch1基因和蛋白表达,流式检测转染后细胞凋亡和细胞周期情况;MTT检测增殖情况。结果 经DNA测序结果,重组质粒pEGFP-N1-NICD编码序列与设计完全一致,转染48h后转染组和空载体组的BMSCs均可表达绿色荧光。转染组Notch1、GFAP基因相对表达量显著高于空载体组和CON组（P＜0.05）,Western blotting检测结果与之类似。转染48h后,转染组活细胞比率及早期凋亡率、晚期凋亡率与CON组和空载体组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）;空载体组与CON组晚期凋亡率比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,转染组细胞处于G1/G0细胞比例显著高于CON组和空载体组（P＜0.01）,而处于S和G2/M期细胞比例显著低于CON组和空载体组（P＜0.01）,转染组增殖曲线值随时间逐渐低于CON组和空载体组,到第4d时显著低于CON组和空载体组（P＜0.05）。结论Notch1(NICD)过表达真核载体构建成功,高表达Notch1(NICD)基因可能在一定程度上诱导BMSCs凋亡、抑制其增殖,且表现诱导向神经胶质样细胞分化。     

骨髓间充质干细胞对急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症的保护作用

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对硫代乙酰胺(TAA)所致急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症(IETM)的保护作用。方法取雄性Wistar大鼠的骨髓贴壁培养获得BMSCs,取30只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、TAA模型组和BMSCs治疗组,每组10只。TAA300mg/kg灌胃建立急性肝衰竭模型,24h后重复灌胃,正常组给予磷酸盐缓冲液(PBS)2ml灌胃,第2次灌胃后将BMSCs经尾静脉注射到BMSCs治疗组中,正常组和TAA模型组给予等量PBS注射。BMSCs治疗72h后处死。腹主动脉采血,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)以及血浆内毒素含量,取部分肝组织及回肠作常规病理切片检查。结果与正常组比较,TAA模型组大鼠血清ALT,AST活性以及血浆内毒素水平均显著上升(P<0.05),BMSCs治疗组大鼠血清ALT,AST活性以及血浆内毒素水平与模型组相比均显著降低(P<0.05)。肝脏病理切片显示BMSCs能够明显减轻TAA对肝组织的炎症性破坏。结论 BMSCs尾静脉移植对TAA引起的急性肝衰竭大鼠IETM有一定的保护作用。     

Application of mesenchymal stem cells to liver regenerative medicine

Stem cell-based therapy has received attention as a possible alternative to organ transplantation, owing to the ability of stem cells to repopulate and differentiate at the engrafted site. We transplanted bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMSCs) into liver-injured rats to test the therapeutic effect. Rat bone marrow cells were cultured in the presence of hepatocyte growth factor (HGF). RT-PCR and immunocytochemical analysis indicated that the BMSCs expressed the albumin mRNA and the production of protein after cultivation with HGF for 2 weeks. The BMSCs appeared to differentiate into hepatocyte-like cells in response to the culture with HGF. After labeling with a fluorescent marker, the BMSCs were transplanted into CCl(4)-injured rats by injection through the caudal vein. The liver was excised and blood samples were collected 4 weeks later. Engraftment of the transplanted BMSCs was seen with significant fluorescence in the injured liver. Transplantation of the BMSCs into liver-injured rats restored their serum albumin level and suppressed transaminase activity and liver fibrosis. Therefore, BMSCs were shown to have a therapeutic effect on liver injury. Recently, we have been trying to use mesenchymal stem cells isolated from dental papilla of discarded human wisdom teeth. Autologous transplantation of mesenchymal stem cells from bone marrow and dental papilla could be ethically and functionally promising for stem cell-based therapy.     

BMSCs和软骨细胞共培养并与纤维蛋白黏胶复合后移植修复关节软骨缺损

目的 探讨BMSCs和软骨细胞共培养并与纤维蛋白黏胶复合后移植修复关节软骨缺损的效果.方法 关节软骨损伤动物模型分A、B、C、D四组,A组：骨髓基质干细胞、软骨细胞、纤维蛋白胶复合体移植;B组：骨髓基质干细胞、软骨细胞移植;C组：单纯凝胶复合体移植;D组：空白对照,软骨缺损不作处理.分别于4、12周处死取材.进行修复软骨的大体观察、用透射电镜检查观察软骨细胞内结构和O＇Driscoll软骨组织形态学评分.结果 大体观察和电镜检查：软骨的修复A组优于B、C组,D组修复不良.各组的O＇Driscoll软骨组织形态学评分分别为：A组：（20.43±1.81）分;B组：（16.29±2.63）分;C组：（10.57±3.60）分;D组：（5.77±3.30）分,各组之间差异均有极显著性（P＜0.01）.结论 BMSCs和软骨细胞共培养并与纤维蛋白黏胶复合后移植能更好的修复关节软骨缺损.     

电针协同BMSCs移植治疗对脑出血大鼠MAP-2表达的影响

目的探讨电针（Ea）协同骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白（MAP-2）表达的影响。方法采用大鼠脑尾核壳注射胶原酶与肝素制备脑出血动物模型,并分为Ea组、Ea—BMSCs组、BMSCs组和生理盐水（NS）组．分别给予Ea刺激、Ea刺激协同BMSCs移植、BMSCs移植和注射生理盐水,免疫组织化学方法观察各组在不同时间点MAP-2的表达。结果MAP-2表达在NS组各时间点之间无明显差异,在Ea组、BMSCs组和Ea—BMSCs组于第5天时达高峰。各组同-时间点比较,Ea组（1d除外）、BMSCs组和Ea-BMSCs组的MAP-2表达高于NS组（P〈0．05）,Ea—BMSCs组高于Ea组及BMSCs组（P〈0．05）。结论Ea协同BMSCs移植较单纯Ea刺激或BMSCs移植更能促进脑出血大鼠MAP-2蛋白表达。提示Ea协同BMSCs移植有助于脑组织结构重塑。