缺血性中风血浆β血小板球蛋白及血小板因子4的动态观察

应用ＥＬＩＳＡ法对３２例缺血性中风病人的β血小板球蛋白（β－ＴＧ）和血小板因子４（ＰＦ４）的血浆浓度进行了动态观察，并与２０例健康对照组比较。结果表明，ＴＩＡ组病人的ＰＦ４血浆浓度较对照组明显升高，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），β－ＴＧ无明显变化。脑血栓组在其发病后７６以内、７～２０ｄ及３０ｄ以上３个不同时期内，其β－ＴＧ及ＰＦ４血浆浓度均高于对照组，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。提示血小板活性增加参与了缺血性脑血管病的发生和发展。     

血浆β-TG、PF4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的：探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）病人中的动态变化。方法：和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６～７２ｈ、７ｄ和３３例多灶性脑梗死患者血浆β－ＴＧ、ＰＦ４的变化。结果：发现ＡＣＩ组６～７２ｈβ－ＴＧ和ＰＦ４、７ｄ后ＰＦ４及多灶性一经组ＰＦ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７ｄ后ＰＦ４后ＰＦ４５校６～７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高     

血浆β—TG,PE4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的 探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）和多灶性脑梗死病人中的动态变化。方法 采和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６－７２ｈ、７天和３３例多灶性脑梗死患者及３０例对照组血浆β－ＴＧ、ＰＥ４的变化。结果 发现ＡＣＩ组６－７２ｈβ－ＴＧ和ＰＥ４、７天后ＰＥ４及多灶性脑梗死组ＰＥ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７天后ＰＥ４较６－７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＡＣＩ组７天后β－ＴＧ与多灶性脑梗死组、对照组均无差异（Ｐ〉０．０５）。这变化与病灶面积的大小无明显正相关,多灶性脑梗死组病灶数目愈多、ＰＥ４愈高（Ｐ〈０．０５）。结论 结果提示脑梗死病人血小板活性增高,β－ＴＧ、ＰＦ４均升高可能为发病在６－７２ｈ的ＡＣＩ患者,仅有ＰＦ４     

慢性肺心病患进血小板功能变化

目的 探讨慢性肺心病患者血小板功能的变化及意义。方法 观测了２０例肺心病患者β血栓球蛋白（β－ＴＧ）、血小板第Ⅳ因子（ＰＦ４）含量和血小板聚集率（ＰＡＲ）的变化。结果 肺心病患者β－ＴＧ,ＰＦ４,β－ＴＧ／ＰＦ４及ＰＡＲ均显著大于正常对照组,β－ＴＧ血浆浓度与动脉血氧分压呈负相关（ｒ＝０．５１,Ｐ〈０．０１）。β－ＴＧ和ＰＦ４呈正相关（ｒ＝０．５１,Ｐ〈０．０１）。结论 肺心病患者存在血小板体内激活现象,应在治疗中引起重视。     

高血压和急性脑卒中患者PA抗原和血小板活化程度的测定意义

对１３名高龄正常人、１２例高血压和１６例急性缺血性脑卒中患者同时测定了血浆ｔ－ＰＡ、ｕ－ＰＡ、βＴＧ和ＰＦ４４种指标。与年龄较轻的正常人比较，高龄者４种指标测定值均显著增高（Ｐ＜０．０５～０．００１）；与高龄者的测定值作比较，高血压患者βＴＧ和ＰＦ４明显较高（Ｐ＜０．００１），ｔ－ＰＡ和ｕ－ＰＡ无显著差异，但急性缺血性脑卒中患者的ｔ－ＰＡ抗原血浆水平有明显降低（Ｐ＜０．００１～０．０１）。根据结果，分析了这些变化的可能机制和同时测定这４种指标的临床意义。     

血浆βTG,PF4在糖尿病微血管病变中的初步研究

通过酶联免疫吸附法测定１０名正常人和４８名Ⅱ型糖尿病患者血浆β－血小板球蛋白（βＴＧ）和血小板第四因子（ＰＦ４）的水平，来观察和探讨糖尿病患者体内血小板活性状态，以及与糖尿病微血管病变发病机理的关系。研究发现糖尿病病患者血浆βＴＧ水平显著高于正常人（Ｐ〈０．００１），而血浆ＰＦ４水平在糖尿中层得和正常人中无显著差异（Ｐ〉０．０５），伴或不伴视网膜病变的糖尿病组间血浆βＴＧ，ＰＦ４水平也无显著差异（     

体外循环期间血小板活化,释放和抑肽酶保护作用的研究

将２０例体外循环心内直视手术病人，随机分为对照组和抑肽酶组。取围术期５个时段检测ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、β－ＴＧ、ＰＦ４、５－ＨＴ。结果表明：①对照组ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、β－ＴＧ、ＰＦ４、５－ＨＴ均显著升高；②抑肽酶组以上各项实验指标较对照组明显好转（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）．抑肽酶通过抗纤溶等作用抑制血小板的活化和释放。     

血小板代谢和释放在体外循环中改变的临床分析

对２０例心内直视手术病人体外循环前后血小板花生四烯酸的代谢产物血栓素（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）以及血管性假血友病因子（ｖＷＦ）进行动态观察。结果表明：（１）体外循环能使血小板大量激活，ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α合成增加，血浆内含量上升，以ＴＸＢ２升高更为显著，ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值上升；（２）由于α－颗粒释放内容物造成血浆ＰＦ４、ｖＷＦ     

小剂量阿斯匹林对冠心病人血小板活化观察

选择４０例冠心病患者，随机分组，２０例为治疗组，在常规治疗基础上加用小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ）１００ｍｇ／ｄ，并与常规治疗对照组２０例，观察治疗前后的血小板膜表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度变化。结果提示：治疗组ＧＭＰ－１４０分子数、ＴＸＢ２浓度治疗后较治疗前有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。说明小剂量阿斯匹林对血小板活化有     

长期低温下βTG和PF4ELISA试剂盒性能的再分析

长期低温下βＴＧ和ＰＦ４ＥＬＩＳＡ试剂盒性能的再分析上海第二医科大学病理生理教研室上海血液学研究所（２０００２５）张启良β血小板球蛋白（βＴＧ）和血小板第４因子（ＰＦ４）血浆浓度的测定迄今仍是估计体内血小板活化程度较敏感的指标。我们建立的βＴＧ和ＰＦ...     

血小板代谢和释放在体外循环中改变的临床分析

对２０例心内直视手术病人体外循环前后血小板花生四烯酸的代谢产物血栓素（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－Ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１ａ）以及血管性假血友病因子（ｖＷＦ）进行动态观察．结果表明：（１）体外循环能使血小板大量激活，ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＯＦ１ａ合成增加，血浆内含量上升，以ＴＸＢ２升高更为显著．ＴＸＢ２／６－Ｋｂｔｏ－ＰＧＦ１ａ．比值上升；（２）由于ａ－颗粒释放内容物造成血浆ＰＦ４、ｖＷＦ浓度升高．文章同时也反映了肝素、鱼精蛋白对血小板的影响．强调了为防止体外借环血小板活化所引起的病理改变，应重视转流前后血小板的保护．     

慢性肺心病患者血小板功能的研究

目的 研究慢性肺心病患者血小板功能的变化,方法 将研究对象分为肺心病急性发作期 组、肺心病缓解期组和正常对照组,采用放射免疫分析法、玻璃球旋转法、比浊法等分别测定各组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ２ａ（６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ）和血小板粘附率（ＰＡｄＴ）、血小板聚集率（ＰＡｇＴ）及血小板激活因子（ＰＡＦ）Ｉ水平。结果 慢性肺心病急性发作期ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比值ＴＸＢ２／６－Ｋ－Ｐ     

急性肾炎患儿血浆PAF,尿lyso—PAF测定的临床意义

用血小板自动平衡聚集仪建立血小板活化因子的生物活性检测法。测定了２０例急性肾炎（ＡＧＮ）患儿血浆ＰＡＦ和尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ的水平，同时测定血Ｃ３的含量。结果表明，ＡＧＮ急性期血浆ＰＡＦ及尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ显著高于对照组；ＡＧＮ恢复期血浆ＰＡＦ及尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ显著高于对照组：ＡＧＮ恢复期血浆ＰＡＦ及尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ均降至正常；血Ｃ３与血浆ＰＡＦ、尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ均呈明显的负相关。提示ＡＧＮ急     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血浆ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ＜０．０１）。ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均低于对照组,差异有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＰＩ组１ｍｉｎ和５ｍｉｎ血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义（７２ｈ,Ｐ＜０．０５;１５ｄ,Ｐ＜０．０１）。研究表明,ＡＰＩ与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此ＡＰＩ有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。     

多项肿瘤标志物联合检测原发性肝癌的实验研究

为探讨肿瘤的早期诊断,本文对原发性肝癌（ＰＨＣ）与肝硬化,肝炎等非癌性肝病以及部分健康人进行了ＡＦＰ,ＡＦＵ,ＧＧＴ,β－ＧＣＤ及Ｆｅｒ五项指标的检测。结果表明,ＰＨＣ病人血清中ＡＦＰ,ＡＦＵ,ＧＧＴ,β－ＧＣＤ及Ｆｅｒ含量均显著高于健康对照组（ｕ＝７．０－６５．０,Ｐ〈０．００１）,与其它非癌性肝病相比亦有显著性差异（ｕ＝２．７－４．９,Ｐ〈０．０１－０．００１）。     

磷脂酶A_2抑制剂对家兔内毒素休克血中血小板活化因子活性的调节作用观察

通过家兔内毒素休克模型重点观察了磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂磷酸氯喹和地塞米松对血中ＰＬＡ２及其相关脂介质的影响。实验分成４组：（１）假手术组（ＳＯ）；（２）内毒素休克组（ＥＳ）；（３）磷酸氯喹预处理组（ＣＱ）；（４）地塞米松预处理组（ＤＸＭ）．分别于给药前、内毒素或生理盐水注射后５、３０ｍｉｎ，１、３、５、８ｈ取血测ＰＬＡ２血小板活化因子（ＰＡＦ）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ，同时连续监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率和呼吸，观察动物８ｈ存活率、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ浓度均明显升高，ＰＬＡ２抑制剂能显著抑制ＰＬＡ２及ＰＡＦ活性，其中磷酸氯喹对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的抑制最为显著。此外，ＰＬＡ２抑制剂可使家兔８ｈ存活率由４８％提高到７５％（ＣＱ组）和７０％（ＤＸＭ组）。提示，用ＰＬＡ２的抑制剂磷酸氯喹和地塞米松均能显著抑制内毒素休克时ＰＬＡ_２的活性及相关脂介质如ＰＡＦ、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的升高，提高动物存活率，有效地改善休克动物的预后。     

急性胰腺炎患者血小板与内皮细胞功能的研究

采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附测定了３９例急性胰腺炎患者和２４例正常人的血浆内血小板α颗粒膜蛋白，血栓烷Ｂ２，６－酮－前列腺素Ｆ１α和血管性假血友病因水平。结果显示：急性胰腺炎患者血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平明显升高（Ｐ〈０．０１），６－酮－ＰＧＦ１α水平明显降低（Ｐ〈０．０１）。动态观察发现，水肿型胰腺炎患者其血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平于发病第５ｄ出现     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ〈０．０１）,ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均义（７２ｈ,Ｐ〈０．０５;１５ｄ,Ｐ〈０．０１）。研     

肾癌根治术对病人血清转化生长因子—β1的影响

目的：探讨血清转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）肾细胞癌侵袭性的作用。方法：应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）方法检测１７例正常人血清ＴＧＦ－β１和１７例肾细胞癌病人根治术前后ＴＧＦ－β１浓度。结果：所有肾细胞癌根治术前病人血清ＴＧＦ－β１尝试明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），根治术后血清ＴＧＦ－β１浓度明显下降（Ｐ〈０．０１）。结论：血清ＴＧＦ－β１浓度可能成为一种判断肾细胞癌预后的瘤标。     

血小板源性生长因子和转化生长因子-β_1对大鼠肺成纤维细胞整合素α_5β_1表达的影响

目的观察血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）和转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）对大鼠肺成纤维细胞整合素（ｉｎｔｅｇｒｉｎ）α５β１及其配体纤维连接蛋白（ＦＮ）合成的影响。方法采用细胞培养、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交、免疫细胞化学方法。结果经ＰＤＧＦ－ＢＢ、ＴＧＦ－β１作用２ｈ，α５、β１、ＦＮｍＲＮＡ的表达即强于对照组，以后继续增强，其间仅于１８或１２ｈ短暂回落，但仍明显强于对照组。免疫细胞化学显示肺成纤维细胞α５β１和ＦＮ蛋白的表达也明显增强。结论ＰＤＧＦ、ＴＧＦ－β１可以促进ｉｎｔｅｇｒｉｎα５β１及其配体ＦＮ的合成增加，其调控机制之一可能是在转录水平上增强ｉｎｔｅｇｒｉｎα５β１及其配体ＦＮｍＲＮＡ的表达。