雄性F344大鼠睾丸间质细胞瘤的癌前期病变及其生物学意义

采用全自动图象分析仪结合ＨＥ染色和免疫组织化学染色，对已有不育史的５个年龄组雄性Ｆ３４４大鼠的睾丸进行形态定量研究及病理形态分析。结果提示：睾丸间质细胞为增生为睾丸间质细胞瘤的癌前期病变，两者对引起雄性Ｆ３４４大鼠不育均有重要意义。     

大鼠睾丸间质细胞分离及其鉴定

目的和方法 :通过血管冲洗、Ⅱ型胶原酶消化以及Percoll梯度离心 ,建立大鼠睾丸间质细胞分离方法。结果 :(1)Percoll密度梯度离心后纯化的间质细胞 3β HSD染色阳性百分率可达 85 %。 (2 ) 1.2× 10 -3 IU/mlhCG可显著性增加间质细胞睾酮的分泌 (P <0 .0 5 )。结论 :提示该方法可靠且具有一定应用前景     

大鼠睾丸间质细胞发育的形态学研究

采用光、电镜技术对６３例胚胎及出生后不同发育时期大鼠睾丸间细胞的发育进行了研究。结果表明：（１）大鼠睾丸间质细胞自胚胎１５天出现，胚胎１７天已初具分泌类固醇激素的结构特点；（２）大鼠睾丸间持细胞幼稚型、成熟型和退化型３种形式，但其分化、成熟与退化是相伴存在的；（３）大鼠丸间质细胞在整个发育过程中存在２个细胞增殖峰；胚胎１７－１９天和青春期。二峰之间有一个低谷，在约在生后第２周；（４）生后第２周后，     

芹菜素对雄性大鼠睾丸间质细胞作用机制的研究

目的 研究芹菜素对大鼠睾丸间质细胞(Leydig cells)的作用机制。方法 应用Perooll不连续密度梯度法分离培养大鼠睾丸问质细胞,观察芹菜素对间质细胞睾酮生成的影响。应用MTT方法和流式细胞术观察芹菜素对间质细胞增殖及凋亡的影响。结果 芹菜素作用于大鼠睾丸间质细胞时,以剂量依赖方式使原代培养的大鼠睾丸间质细胞睾酮的分泌量明显减少。MTT及FCM分析显示芹菜素能促进间质细胞凋亡及抑制增殖。结论 芹菜素能不同程度抑制大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮并促进睾丸间质细胞凋亡及抑制其增殖。     

大鼠睾丸间质细胞体外培养方法及钒对间质细胞毒性的初步…

以大鼠睾丸间质细胞为受试对象，观察了五氧化二钒对该细胞汾泌睾酮的影响。结果表明：Ｖ２Ｏ５各浓度组与对照组细胞培养液的睾酮含量无显著性差异。结合有关的整体动物实验结果可以认为，睾丸间质细胞不是钒作用的靶细胞。     

大鼠睾丸间质细胞体外培养方法及钒对间质细胞毒性的初步研究

以大鼠睾丸间质细胞为受试对象，观察了五氧化二钒（Ｖ＿２Ｏ＿５）对该细胞分泌睾酮的影响。结果表明：Ｖ＿２Ｏ＿５各浓度组（０．１２５、０．２５、０５、２、３ｍｍｏｌ／Ｌ）与对照组细胞培养液的睾酮含量无显著性差异。结合有关的整体动物实验结果可以认为，睾丸间质细胞不是钒作用的靶细胞。     

去势大鼠睾丸间质细胞移植的实验研究

目的：探讨对去势大鼠动物模型行睾丸间质细胞（Leydig细胞）移植的可行性。方法：随机选择SD大鼠离体睾丸进行Leydig细胞的体外培养及同种异体去势鼠大腿内侧肌群Leydig细胞移植，并进行绒毛膜促性腺激素（hCG)激发试验，监测其血清睾酮分泌情况的变化，结果：体外培养的Leydig细胞对hCG的刺激敏感，能分泌大量睾酮，而一旦进入机体后虽然短期内仍然成活，但分泌功能明显受阻，结论：通过施行同种异体睾丸Leydig细胞移植以提高血清睾酮含量的前景值得商榷。     

环境污染物邻苯二甲酸酯类对睾丸间质细胞的雄性生殖毒性作用

邻苯二甲酸酯类(phthalate acid esters,PAE)已经成为学术界普遍关注的一类重要的环境有机污染物,其毒性作用的主要靶器官是雄性生殖系统,睾丸间质细胞是PAE生殖毒性的靶细胞之一.文中就PAE对睾丸间质细胞的毒性作用作一综述,为预防PAE的生殖毒性提供理论依据.     

氯化锰对原代培养大鼠睾丸间质细胞睾酮合成的影响

目的:探讨氯化锰(MnCl2)对SD大鼠体外培养睾丸间质细胞(Leydig cells)睾酮合成的影响.方法:建立SD大鼠睾丸Leydig细胞体外原代培养模型.MnCl2染毒剂量组分为对照(0 μmol/L)、1.0 μmol/L、2.5 μmol/L、5.0 μmol/L、10.0 μmol/L、25.0 μmol/L、 50.0 μmol/L、100.0 μmol/L,培养24 h后,采用台盼蓝染色法测定细胞存活率.同法分组,采用放射免疫法检测加入人绒毛膜促性腺激素(HCG)与不加HCG条件下,上述剂量MnCl2对Leydig细胞合成睾酮的影响.结果:随着MnCl2染毒剂量的升高,Leydig细胞存活率逐渐下降.MnCl2剂量≥5.0 μmol/L时,细胞存活率均低于对照组(P<0.05).基础状态下(不加HCG)MnCl2剂量≥5.0 μmol/L时睾酮水平均低于对照组(P＜0.05);HCG刺激状态下MnCl2剂量≥10.0 μmol/L时睾酮水平低于对照组(P＜0.05).结论:锰可以直接影响原代培养Leydig细胞睾酮的合成.     

Fischer344大鼠睾丸间质细胞瘤的病理学观察

Fischer344(以下简称F344)大鼠是1920年由美国哥伦比亚大学肿瘤研究所育成的一种近交系小鼠。其遗传性稳定,生命期长,对呼吸道感染有较强的抵抗力和相对低的肿瘤自然发生率,现已被广泛应用于毒理学、畸胎学、肿瘤学和一些慢性实验研究。但老年雄性F344大鼠的睾丸肿瘤发生率较高,且主要为间质细胞瘤。国内尚无这方面的报道。我们对F344大鼠的自发性睾丸间质细胞瘤进行了临床与病理形态学观察。     

用Percoll分离的大鼠睾丸间质细胞对绒毛膜促性激素刺激的反应

目的：了解用分离液Ｐｅｒｃｏｌｌ分离的Ｌｅｙｄｉｇ细胞对人绒毛膜促性腺激素刺激的反应规律。方法：将大鼠睾丸间质细胞混悬液用不连续梯度（２０－８０％）Ｐｅｒｃｏｌｌ分离液分离并进行为期５ｄ的培养,观察不同培养时间Ｌｅｙｄｉｇ对不同不同剂量ｈＣＧ刺激的反应。结果：Ｐｅｒｃｏｌｌ分离、纯化的Ｌｅｙｄｉｇ细胞纯度可达８０－８５％;随着培养时间的延长,Ｌｅｙｄｉｇ细胞功能逐渐减低,对ｈＣＧ刺激反应以培养ｄ１     

乳腺癌与癌前期病变

乳腺癌的癌前期病变是一组与乳腺癌相关的良性增生性病变,目前较公认的乳腺癌前期病变包括导管和小叶的不典型增生、乳头状瘤病、小叶原位癌等。不同类型的癌前病变在诊断后10～20年内发生乳腺癌的危险度为1．5～10不等,大多数癌前期病变亦增加对侧乳腺癌的发生机率。[第一段]     

用Percoll分离的大鼠睾丸间质细胞对绒毛膜促性腺激素刺激的反应

目的:了解用分离液Percoll分离的Leydig细胞对人绒毛膜促性腺激素刺激的反应规律。方法:将大鼠睾丸间质细胞混悬液用不连续梯度(20%～80%)Percoll分离液分离并进行为期5d的培养,观察不同培养时间Leydig对不同剂量hCG刺激的反应。结果:Percoll分离、纯化的Leydig细胞纯度可达80%～85%;随着培养时间的延长,Leydig细胞功能逐渐减低,对hCG刺激反应以培养d1和d2最大;小剂量hCG(1IU/ml)即可使睾酮分泌达到峰值,加大剂量则会抑制细胞分泌睾酮的功能。结论:Percoll分离液能明显的提高Leydig细胞纯度;培养的d1～2为最佳刺激时间,hCG用量以1IU/ml为宜     

睾丸精原细胞瘤伴胚胎癌分化1例

患者,男,33岁,因发现左侧睾丸渐大3 个月入院.查体:一般情况尚可,心肺(一),腹软.左阴囊增大,可触及增大睾丸约5cm× 4cm× 3cm,表面有结节感,质地较硬,无弹性,无压痛,有沉重感,未触及附睾.透光试验阴性.肛查:前列腺大小正常,表面光滑.双侧腹股沟未扪及肿大淋巴结,尿道外口无脓性分泌物.B超提示左睾丸增大,内见大小约3.0cm×2.1cm实质回声不均质包块,形态规则,边界清晰.术中见睾丸内为鱼肉样组织,中间有质硬区,有出血.     

米非司酮对体外培养大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮的影响

目的 :研究米非司酮对大鼠睾丸间质细胞 (Leydigcells)睾酮的基础分泌及促性腺激素刺激的睾酮分泌的影响。方法 :将雄性大鼠处死 ,取睾丸间质细胞加药进行体外培养 ,用放射免疫分析方法测定睾酮含量。结果 :10 μmol·L-1米非司酮对睾酮基础分泌和促性腺激素刺激的睾酮分泌的抑制率分别为 65 18% (P <0 0 0 1)、 72 78% (P <0 0 5 )。结论 :本研究表明米非司酮能直接影响睾丸甾体激素的合成     

生后不同发育阶段大鼠睾丸生精小管和间质细胞形态学的变化

目的通过对生后不同年龄SD大鼠睾丸生精小管、间质细胞的组织形态学观察,探讨生后不同发育阶段睾丸生精细胞和间质细胞的发育及变化规律。方法取10天、20天、30天、4月、12月、24月龄雄性大鼠睾丸,常规石蜡包埋、切片、HE染色,镜下观察不同发育阶段生精小管和间质细胞的变化,并进行定量组织学分析。结果⑴生后10天睾丸生精小管细而稀疏,小管中仅见精原细胞和支持细胞,可见单个和成群存在的间质细胞,20天小管中出现初级精母细胞,间质细胞消失,30天龄出现精子细胞,间质细胞再度出现;⑵4月龄生精小管密集、小管外直径和细胞层数均明显增加（P（0.05）并达最大值,上皮内生精活跃,间质内见有大量嗜酸性的间质细胞;⑶12月龄生精细胞层数减少并出现空泡变性,上皮变薄,间质细胞数量减少,体积变小,成纤维细胞增多,界膜增厚;⑷24月龄生精小管明显稀疏,上皮层数降低（P（0.05）,生精细胞和间质细胞均明显减少,内空泡增多,支持细胞也出现空泡变。结论生后10~30天生精小管内尚无精子形成,处于幼年期,除20天龄外,间质内均可见较多的间质细胞;4月龄的青年期生精小管内生精能力和激素分泌能力达高峰,处于生殖旺盛的性成熟阶段;12月龄的中年期睾丸出现衰老性变化,至24月龄老年期生精能力和激素奇泌能力均明显降低.     

氯化锰对大鼠睾丸间质细胞睾酮合成及去势大鼠生殖内分泌的影响

目的:观察氯化锰对大鼠睾丸间质细胞睾酮合成及去势大鼠生殖内分泌的影响,探讨氯化锰的抗雄激素样作用.方法:①Percoll梯度离心分离、纯化大鼠睾丸间质细胞,根据氯化锰染毒剂量分为对照(0 mol/L氯化锰)和1.0 × 10-6、2.5 × 10-6、5.0 × 10-6、1.0 × 10-5、2.5 × 10-5、5.0 × 10-5 及1.0 × 10-4 mol/L氯化锰组,培养24 h后,采用台盼蓝染色法测定大鼠睾丸间质细胞存活率.②同法分组,观察氯化锰对基础状态和人绒毛膜促性腺激素(HCG)刺激下睾丸间质细胞睾酮合成的影响.③将行睾丸摘除术的大鼠随机分为6组(n=10):溶剂对照组皮下注射玉米油0.2 mL,阴性对照组皮下注射丙酸睾酮(TP)1.0 μs,氯化锰低、中、高剂量组皮下注射1.0μg TP后分别注射氯化锰7.5、15.0和30.0 mg/kg,阳性对照组皮下注射1.0 μg TP后注射氟他胺(100.0 mg/kg),1次/d,连续7 d.7 d后,用放射免疫法测定各组去势大鼠血清睾酮水平和前列腺特异抗原(PSA)含量,分离雄激素依赖组织,称量,计算脏器系数.结果:①随氯化锰染毒剂量的升高,大鼠睾丸间质细胞存活率逐渐下降(F=15.297,P=0.023).②基础状态和HCG刺激下各组大鼠睾丸间质细胞睾酮水平差异均有统计学意义(F=32.639和25.187,P均<0.001);基础状态下氯化锰剂量≥5.0 × 10-6 mol/L时睾酮水平均低于对照组(P<0.05),HCG刺激状态下氯化锰剂量≥1.0×10-5 mol/L时睾酮水平低于对照组(P<0.05).③各组去势大鼠血清睾酮、PSA含量、腹侧前列腺及精囊腺脏器系数相比,差异均有统计学意义(F=39.920,25.403,15.562和9.476,P均<0.05),但氯化锰低、中和高剂量组去势大鼠血清睾酮和PSA水平与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).氯化锰高剂量组腹侧前列腺和精囊腺脏器系数均低于阴性对照组(P<0.05).结论:氯化锰可能有抗雄激素样作用.     

银杏叶提取物阻断大鼠胃黏膜癌前期病变的疗效及其抗氧化作用

目的观察银杏叶提取物对大鼠胃黏膜癌前期病变发生发展的干预效果及其抗氧化作用。方法将80只4周龄Wistar大鼠随机分为4组:对照组,癌前病变模型组,银杏叶提取物低、高剂量组,每组20只,以喂饲100μg/mLMNNG溶液的方法制备大鼠胃黏膜癌前期病变的动物模型。在制备大鼠胃黏膜癌前期病变模型过程中采用不同浓度的银杏叶提取物对治疗组进行干预(低剂量组每天0.5mg/kg,高剂量组每天1.5mg/kg),共20周。第30周末,处死所有大鼠,观察胃黏膜组织病理学变化、测定结构异型指数和核腺比、血清及胃组织总超氧化物歧化酶及丙二醛。结果与癌前病变模型组比较,银杏叶提取物低、高剂量组肠化生、异型增生发生率低,结构异型指数和核腺比低于癌前病变模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。银杏叶提取物干预组T-SOD活力增加而MDA含量下降(P<0.01)。结论银杏叶提取物能够提高机体的抗氧化能力,有效地阻断胃黏膜癌前期病变的发生发展。