大鼠第2段近端肾小管溶酶体电镜观察及其标志酶的测定

应用电子显微镜观察了大鼠第２段近端肾小管溶酶体系统超微结构。用显微分光光度计对溶酶体标志酶酸性磷酸酶和芳香硫酸酯酶作了测定。结果显示：溶酶体系统由有衣小泡、致密体、多泡体、消化泡、自噬体和残体组成；定量测定表明：酸性磷酸酶高于芳香硫酸酯酶（Ｐ＜０．０５），并讨论了肾小管内溶酶体结构功能与临床的关系。     

内毒素性休克早期猕猴肾脏超微结构的改变及酶细胞化学观察

目的：探讨内毒素休克早期猕猴肾脏的损伤.方法：11只猕猴随机分成2组：对照组5只,静脉注射生理盐水;内毒素组6只,静脉注射LPS,剂量为2.8 mg/kg.内毒素攻击后120 min,处死动物,取肾脏标本采用光镜、电镜铅离子捕获法做超微结构碱性磷酸酶（ALPase）及酸性磷酸酶（ACPase）细胞化学检查.结果：组织学观察显示肾髓质、皮质结构完整,肾小球结构完好;透射电镜可见模型组肾小球血管内皮和足突细胞损伤、血液成分渗出;肾小管上皮细胞损伤.肾实质细胞内溶酶体破坏;电镜酶细胞化学可见：模型组酸性磷酸酶活性增强,溶酶体颗粒增多.肾小管上皮细胞碱性磷酸酶活性急剧增强,在细胞器内弥散分布.对照组无明显病变.结论：在猕猴内毒素性休克早期,溶酶体增多和损伤引起了肾小球和肾小管损伤.在此同时,肾脏实质细胞内中和内毒素的作用也增强.     

吸烟对家兔巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶的影响

本文通过体内外实验观察了吸烟对家兔肺巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶的影响。结果表明:体外香烟烟雾凝聚物具有直接抑制肺巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶活性的作用(1mg组P<0.01),而慢性香烟烟雾吸入会导致肺巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶活性的升高(P<0.01)。溶酶体酸性磷酸酶释放的明显增加是引起肺损伤导致肺气肿的重要环节。     

三氟化硼三乙醇胺对家兔肾损害的研究

3个实验组家兔按等比级数为2的不同剂量喂饲三氟化硼三乙醇胺(TFA),隔日1次,共3个月,可引起血清尿素氮和Mg~++含量增高,肾小管上皮细胞浊肿,水变性,细胞内酸性磷酸酶活性增高,碱性磷酸酶及琥珀酸脱氢酶活性明显降低。肾小管上皮细胞基底膜增厚,其皱褶间隙扩张,细胞内粗面内质网扩张,线粒体肿胀,次级溶酶体增加。结果提示TFA对肾小管上皮细胞的代谢有干扰作用。     

茵陈蒿汤对急性胰腺炎胰腺泡溶酶体膜稳定性的影响

用ＤＣＡ－Ｎａ，诱发大鼠急性胰腺炎（Ａｃｕｔｅ Ｐａｎ ｃｒｅａｔｉｔｉｓ），探讨ＡＰ的发病机制；对比茵陈蒿汤及其组分对胰腺腺泡溶酶体膜稳定性的影响。按析因法设计实验。用差速离心技术，以２５０００ｇ３０分钟分离溶酶体。测上清及沉淀中溶酶体标记酶－酸性磷酸酶（ＡＣＰ）的活性，以总酶活化作为溶酶体膜稳定性的主要指标。结果显示：各中药治疗组沉淀溶酶体ＡＣＰ活性较盐水组高，而总酶活比显著降低，接近正常组。     

γ射线照射后大鼠脾脏巨噬细胞内异噬与自噬的关系

本文研究了丙种射线照后大鼠脾脏巨噬细胞的超微结构变化,特别着重于溶酶体的活动情况及其酸性磷酸酶(AcP)的活性。丙种射线照射导致脾脏巨噬细胞大规模地吞噬受损淋巴细胞和红细胞,于是在巨噬细胞内形成大量具有AcP酶活性并转化为异噬溶酶体(HPL)的异噬体。随后,部分大HPL出现绞窄,并分离形成许多小溶酶体。有部分大HPL进一步变扁平并伸出伪足样突起包围某些胞质区或细胞器(如小溶酶体)而形成自噬溶酶体。溶酶体的这些行为可能与巨噬细胞内溶酶体系统的调节或自我控制有关。     

沙棘油对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

应用鲁米诺依赖的化学发光法和组织化学染色方法观察了沙棘油对小鼠腹腔巨噬细胞化学发光、溶酶体酸性磷酸酶和非特异性酯酶活性的影响。实验结果表明:沙棘油能够明显增强化学发光强度,也能够增强巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶,非特并性酯酶活性,提示该药具有增强巨噬细胞功能的作用。     

超高压电镜脊髓腹角神经元的线状溶酶体的酶细胞化学观察

应用电镜酸性磷酸酶（ＡＣＰ）细胞化学技术显示大鼠脊髓腹角神经元的ＡＣＰ酶活性分布，并进行了超高压电子显微镜观察。酸性磷酸酶不仅存在于胞质内的圆球形溶酶体，还可见该酶阳性的线状溶酶体伸展或呈弯曲走行在胞质中，证明了脊髓腹角神经元存在线状溶酶体。     

沙棘总黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞功能的作用

观察了沙棘总黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞化学发光、吞噬鸡红细胞功能的作用,并测定了沙棘总黄酮对巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶、非特异性酯酶活性的影响.实验结果表明:沙棘总黄酮可增强巨噬细胞化学发光强度以及吞噬鸡红细胞功能;还可增强溶酶体、酸性磷酸酶、非特异性酯酶的活性.     

小鼠肾上腺皮质细胞溶酶体细胞化学的电镜观察

本文用细胞化学方法对小鼠肾上腺皮质细胞溶酶体酸性磷酸酶(AcPase)反应进行了超微结构观察,讨论了初级溶酶体与次级溶酶体,次级溶酶体与脂滴及脂褐素的关系.     

庆大霉素肾中毒大鼠肾皮质线粒体,溶酶体损伤机理的研究

采用庆大霉素（ＧＭ）肾中毒大鼠模型，观察肾皮质线粒体、溶酶体膜流动性及其标志酶玻珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性的变化以及形态学改变。ＧＭ组０．５ｈ，线粒体、溶酶体膜流动性非常显著下降，并随时间进行性下降；ＳＤＨ及ＡＣＰ酶活性亦同时发生相应变化；电镜下，ＧＭ组０．５ｈ，近端肾小管上皮细胞未见明显异常，１ｈ后线粒体及溶酶体出现明显损伤征象。结果提示，ＧＭ肾中毒时，肾皮质线粒体、溶酶体膜流动下降是其肾毒性发病机理的重要环节。     

人前列腺良性增生的上皮细胞酸性磷酸酶的定位和活性的光镜和电镜观察

目前认为前列腺良性增生症的发病机制与性激素失调有关。前列腺上皮细胞酸性磷酸酶(Acid phosphatase以下简称AcPase)的活性远较体内其他器官强。而酸性磷酸酶既丰富地存在于正常人前列腺上皮细胞,更丰富地存在于前列腺良性增生及前列腺癌的上皮细胞内,而后者往往经间质进入血液中。临床测定病人血清AcPase含量作为鉴别前列腺癌和前列腺增生的辅助诊断。酸性磷酸酶为溶酶体的主要水解酶,为溶酶体的特征酶。国外有些     

溶酶体及其与疾病发生的关系

溶酶体(Lysosome)是一种发现较晚的细胞器。50年代以前,在光学显微镜下它与线粒体等其它细胞器以及分泌颗粒不易区分,1955年De Duve及其同事用超速分段离心的方法,从大白鼠肝细胞匀浆中,得到一种不同予线粒体,而含有5种酸性水解酶(酸性磷酸酶、核糖核酸酶、脱氧糖核酸酶、组织蛋自酶和β—葡萄糖苷酸酶)、直径为0.4μ,其外有单位膜包围的颗粒。De Duve等把这种囊性颗粒称作溶酶体。1956年De Duve和Novikoff以及Holt等应用Gomori细胞化学改良方法描述了大鼠肝溶酶体的超微结构和酸性磷酸酶的含量。由于研究技术的进步,近十几年来有关溶酶体研究的进展非常迅速。现在知道,溶酶体不仅是细胞内的消化器,还和组织自溶、炎症以及许多疾病有关.本文就这些方面作一扼要概述。     

六种哺乳类动物肝细胞内溶酶体形态的比较研究

本文用电镜、酸性磷酸酶ACPase组化和立体计量分析,对成年猴、狗、猫、兔、大鼠和小鼠肝细胞内溶酶体作了超微结构定性和定量的比较观测。 几种动物肝细胞的致密体超微结构相似,但数量和大小各有差别。消化泡以大鼠、小鼠、兔和猴的数量最多,狗和猫的较少。与此相反,大鼠、小鼠和兔的殁体较少见,猫和猴的稍多,狗的残体为数最多,且见有在其旁的未消化物质正进入残体内进行消化。这几种哺乳类动物肝细胞内消化泡与残体所出现的差别,据推测可能与所食饲料的性质和动物种属不同有关。 鬃毛有衣小泡多位于细胞膜的深处。在狗和猴见到侧邻的两个肝细胞的一侧胞膜出芽,陷入胞质内,其末端膨大,似脱离而形成鬃毛有衣小泡。 6种哺乳类动物肝细胞内溶酶体的形态计量分析所得结果;体积密度中,以狗为最高,小鼠最低;数目密度中,猴最高,兔最低。     

肾小管对庆大霉素吸收的实验研究——GD330蛋白的作用

庆大霉素的抗菌作用及其对肾脏、内耳的毒理作用早已广为人知，但其吸收机理尚未定论。本文利用先进的活体肾小管显微穿刺技术，将放射性同位素３Ｈ标记的庆大霉素注入近端小管腔内。定时收集尿液，测定放射性同位素的尿中的排出量。结果表明：注入３Ｈ──庆大霉素和受体相关蛋白质的肾小管，经尿液排出的放射性活度明显高于未注入受体相关蚤白质的肾小管尿液中放射性活度的排出量。同时放射自显影半薄切片与超薄切片定位观察也显示：放射自显影颗粒广泛分布在内吞小泡，内吞大泡，致密顶端小管和溶酶体中。本研究证实了细胞膜糖蛋白３３０是庆大霉素在肾近端小管吸收的受体。对减少庆大霉素在肾脏的吸收、增强抗菌作用，消除毒性具有重要的理论意义。     

脑细胞生长肽对豚鼠耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶的影响

目的：观察脑细胞生长肽（Cerebrai cell growth peptide,CCGP)对庆大霉素（Gentamicin,GM)引起的耳中毒豚鼠耳蜗毛细胞内酸性磷酸酶（Acid phosphatase,ACP)的影响。方法：分别用脑干听觉诱发电位（Brainstem auditory evoked potential,BAEP)和组织化学方法检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞溶酶体的变化。结果：CCGP能降低GM引起的BAEP反应阈的上升幅度，能保护耳蜗毛细胞溶酶体的完整性，减轻了毛细胞的损伤。结论：CCGP能降低GM的耳毒性。保护耳蜗毛细胞溶酶体的完整性，降低溶酶体水解酶逸出引起的毛细胞自溶性损伤，可能是CCGP防治GM耳毒性的机制之一。     

与骨吸收有关的生化检查研究进展

1 血浆或血消抗酒石酸盐酸性磷酸酶(tartrate resistant acidphosphatase,简称TRAP)和酸性磷酸酶(AP)主要存在于骨、前列腺、溶酶体、红细胞、血小板和脾脏中,其分子量为100KD。血清中AP高于血浆,因凝血中血小板AP释入血中所致。TRAP在酸性环境中发挥作用,因此分离血浆后应立即加入酸性稳定剂,血浆应用肝素作凝刑。     

糖原诱出小鼠腹腔巨噬细胞的形态学及细胞化学研究

本实验用电镜及定量细胞化学技术证明糖原诱出的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)体积增大,皱折和伪足增多。细胞质中吞噬体和溶酶体增多。酸性磷酸酶(AcPase)、非特性酯酶(ANAE)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增强,而5核苷酸酶(5Nase)活性则与对照组无明显差别。     

肾综合征出血热可溶性免疫复合物引起动物组织细胞脂褐素增多

目的：确定肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS)可溶性免疫复合物(IC)注射入动物体内后，组织细胞的组织化学和超微结构的改变．方法：用HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备成可溶性IC，经尾静脉注射入正常BALB／c小鼠体内，采用苏丹黑、PAS染色观察脂褐素、糖原在实验动物肝脏和肾脏的组织分布，用电镜观察亚微结构改变．结果：随IC注射后取材时间延长，小鼠肝肾细胞胞质内脂褐素逐渐增多．PAS染色显示肝细胞中含有许多糖原，呈紫红色颗粒状，在肝细胞分布不均，IC注射后24h，主要分布于肝细胞周边部，靠近血窦；96～120h，主要见于肝细胞胞质空泡状结构的周围，呈细颗粒状．肝细胞胞质淡染，空泡化，细胞表面微绒毛减少或消失，有髓鞘样结构形成．细胞内溶酶体增多．溶酶体包括含有网状颗粒状物质的透明溶酶体和含大量糖原颗粒的溶酶体．肾小球血管系膜增宽，肾小管上皮细胞出现空泡，部分肾小管的几乎所有上皮细胞都出现空泡．细胞内溶酶体增多．除与肝细胞中相似的透明溶酶体外，还可见致密型溶酶体，含髓鞘样结构的溶酶体和不规则或有角的溶酶体．在IC注射后的24h，肾小管上皮细胞未见明显此种溶酶体出现，但在IC注射48h后的肾小管上皮细胞的近基底面则出现较多此类溶酶体．肾小球变化不明显．结论：HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备的可溶性IC，注射入正常BALB／c小鼠体内后，引起组织细胞溶酶体增生，在消化水解IC的同时，残留的成分使细胞内脂褐素(残余体)增多．糖原分布发生改变．     

快速灵敏的芳基硫酸酯酶活性测定法

芳基硫酸酯酶(arylsulfatasc,As)具有A、B两种溶酶体同功酶,缺乏该酶活性可导致多种溶酶体贮积症。异染性脑白质营养不良(metachromatic leukdystrophy,MLD)和Marotcaux-Lamy Syndromc(MLS)分别因