黄芩苷对卡介苗加脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠的作用

目的　研究黄芩苷对免疫性肝损伤小鼠的作用。方法　采用卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,通过检测血清谷丙转氨酶(ALT)的活性,计算脾脏等脏器指数并检查肝组织的病理损伤程度,研究黄芩苷的护肝作用。结果　黄芩苷对BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显保护作用,可降低肝损伤小鼠血清ALT的活性和肝脏、胸腺指数,与模型对照组比较有显著差异(P<0. 05～0. 01),且可不同程度减轻肝脏病理损伤。结论　黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤有保护作用,对小鼠的免疫功能有调节作用。     

白芍总苷对卡介苗加脂多糖引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　在建立BCG +LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上 ,分光光度法检测血清中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、GSH Px、SOD含量 ;放免法检测TNF α的生物学活性 ;细胞增殖法测定脾淋巴增殖反应。结果　白芍总苷 (6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)ig给药可明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性 ,同时能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆GSH Px、SOD活性升高 ,进一步研究发现白芍总苷可明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清NO和TNF α的产生。白芍总苷还可抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF α的产生 ,对ConA诱导的脾淋巴增殖反应具有恢复作用 ,而对LPS诱导的脾淋巴增殖反应无明显影响。结论　白芍总苷对免疫性肝损伤具有保护作用。     

丹参多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨丹参多糖对卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法尾静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤,对比小鼠脏器系数,检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、一氧化氮（NO）的水平以及比较肝组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）的含量。结果丹参多糖可显著改善免疫性肝损伤小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数,降低血清中ALT、AST、NO的活性以及肝组织匀浆中TNF-α、IL-1β的含量。结论丹参多糖对免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 序贯注射卡介苗(BCG)和酯多糖(LPS),诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型.在造模过程中,小鼠每日ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖,共12 d.比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,TBA法和NBT法测定肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)的活力以及丙二醛(MDA)的浓度.结果 ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖后,可明显降低模型小鼠血清中升高的ALT、AST的水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.显著降低肝脏中TNF-α和IL-1的含量.结论 虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用.     

七味净肝灵对卡介苗联合脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其机制

目的：研究七味净肝灵（牛大力、黑老虎、地耳草、叶下珠、虫牙药、白花蛇舌草、甘草）对卡介苗（BCG）+脂多糖（LPS）诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其作用机制。方法：建立BCG+ LPS致小鼠免疫性肝损伤模型,取血,收集肝脏,脾脏和胰腺。生化法测定血清中ALT, AST, MDA, SOD的活性或含量,ELISA法检测肝组织中IL-4,IL-6和NO含量,Western-blot分析肝组织中TNF-α和NF-κB蛋白的表达情况;HE染色,显微镜观察肝组织病理改变。结果：七味净肝灵各剂量组可降低免疫性肝损伤小鼠血清或肝组织中ALT、AST、MDA、IL-4,IL-6和NO的活性或含量,抑制肝组织中TNF-α和NF-κB蛋白的表达,升高SOD活性;病例检查显示其各剂量组均能显著改善肝组织坏死损伤。结论：七味净肝灵对BCG+ LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能通过抗脂质过氧化、抑制肝内的炎症反应及细胞毒性作用来介导保肝作用。     

加味四逆散对卡介苗加脂多糖所致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察加味四逆散对卡介苗（BCG）＋脂多糖（LPS）所致的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法60只NIH小鼠,随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、加味四逆散大、中、小剂量组。除正常组外,其他组以BCG＋LPS方法造模,诱导小鼠免疫性肝损伤。正常组及模型组均以生理盐水0.2ml/只/次/日灌胃,联苯双酯组按150mg/kg灌胃;加味四逆散大、中、小剂量组分别按40g/kg,20g/kg,10g/kg灌胃,1次/d,连续10d。实验结束时眼球采血,分离血清检测IL-6,TNF-α。结果加味四逆散大、中剂量组血清IFN-γ、TNF-α含量明显低于模型组,差异有显著性（P〈0.01,P〈0.05）。结论大、中剂量加味四逆散对BCG＋LPS所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用。其机制与其降低IL-6,TNF-α等炎症介质含量密切相关。     

中国拟青霉对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究中国拟青霉(CN-802)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其对T淋巴细胞亚群的影响。方法：小鼠尾静脉注射卡介苗加脂多糖(BCG LPS)建立免疫性肝损伤模型，检测其肝、脾重量和转氨酶活性，并同时测定血清与肝组织中脂质过氧化物(LPO)含量及T淋巴细胞亚群数量。结果：CN-802连用10d后可减轻其增大的肝、脾重量指数，降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)水平，降低其血清与肝组织中LPO含量，并增加外周血中T细胞亚群CD4数量和CD4／CD8比值。结论：CN-802对小鼠免疫性肝损伤模型有保护作用，其作用可能与调节细胞免疫有关。     

芍药苷对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究芍药苷对小鼠急性炎症肝损伤的保护作用。方法小鼠分为对照组（生理盐水）、模型组(脂多糖,5 mg·kg^-1)、单用芍药苷组(30 mg·kg^-1)、脂多糖(5 mg·kg^-1)+小剂量芍药苷组(10 mg·kg^-1)、脂多糖(5 mg·kg^-1)+大剂量芍药苷组(30 mg·kg^-1),给药体积为0.2 m L/10 g。腹腔注射给药7 d后建立急性脂多糖炎症模型。酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素1-β（IL-1β）水平;比色法检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（GSH）、一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（i NOS）水平;蛋白质印迹法检测转录因子（NF-κB）蛋白表达水平。结果芍药苷使小鼠TNF-α、IL-1β、ALT、AST、MDA、NO水平和i NOS活力下降,SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH水平升高;IκB磷酸化蛋白表达减少,NF-κB p65的核转移显著抑制。结论芍药苷对小鼠急性炎症肝损伤具有一定的保护作用。     

秃疮花提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的　探讨秃疮花提取物 (DLF)对卡介苗 (BCG)和脂多糖 (LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法　ivBCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤 ,在注射LPS前 ,小鼠ip不同剂量的DLF(0 5、1 0、2 0g·kg-1) ,连续 10d。观察血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)的活性及血清白蛋白 (ALB)、球蛋白 (GLB)含量变化 ,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,同时进行肝组织病理学观察。结果　不同剂量的DLF治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组 ,血清蛋白维持正常比例 ,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论　秃疮花提取物对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用     

丝毛飞廉总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究丝毛飞廉总黄酮对卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)致小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法小鼠尾静脉注射BCG+LPS造模后,ig给予丝毛飞廉总黄酮,测定小鼠脏器指数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果模型组脏器指数及ALT、AST与空白组均有显著性差异,表明模型建立成功;给药组与造模组比较,小鼠脏器指数、AST、ALT的含量、SOD的活性及MDA的含量均有显著性差异。结论丝毛飞廉总黄酮对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

荞麦中芦丁对免疫性肝损伤小鼠肝脏超微结构的影响

目的观察荞麦中芦丁(RBFL)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)联合诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏的超微结构的影响。方法于尾静脉注射BCG和LPS,建立小鼠免疫性肝损伤模型。取♂昆明小鼠90只,随机均分为正常组、模型组、RBFL低、中、高剂量组及联苯双酯组。除正常组和模型组ig蒸馏水外,其余各组均ig给予对应药物干预,即40、80、160 mg·kg-1·d-1RBFL及联苯双酯200 mg·kg-1·d-1,gd,连续12 d。剖取肝脏、脾脏、胸腺,计算脏器指数,电镜下观察各组小鼠的肝脏超微结构变化。结果模型组小鼠的肝脏体积增大,肝脏指数较正常组的显著增大(P<0.01),各免疫器官脏器的指数增大,RBFL各剂量有抑制作用。结论 RBFL对BCG和LPS联合诱导的小鼠肝脏超微结构损伤具有保护作用。     

氨基胍对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、AG治疗组,采用舌静脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给氨基胍治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察了大鼠肺脏组织线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性升高,线粒体NO生成明显增加,而cNOS活性无明显变化;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降,线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予AG治疗3h与急性肺损伤组相比,一氧化氮合酶活性有所改变,NO生成有所下降,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均升高,MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失;AG能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论AG能明显抑制急性肺损伤后线粒体NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻急性肺损伤。     

NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察非选择性一氧化氮合酶（nitric oxide sfynthase,NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（NG-Nitro-L-Arginine,L-NA）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-Arginine,L-Arg）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组和L-NA＋L-Arg治疗组、每组8只。L-Arg治疗组,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0.01）,而cNOS活性无明显变化（P〈0.05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0.05或〈0.01）,线粒体MDA含量明显升高线粒体NO生成明显增加。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,肺脏线粒体肿胀降低、膜流动性增强,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降,一氧化氮合酶活性有所显著改变,NO生成量有所不同（P〈0.05或〈0.01）。结论 L-NA和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强eNOS活性,改变NO的产生,对抗内毒素脂多糖导致的氧化损伤,有效的保护肺组织。     

他莫昔芬致严重肝损伤

1名44岁女性乳腺癌患者,于手术及化疗后服用他莫昔芬20mg/d作为辅助内分泌治疗。3个月后患者ALT、AST、γ-GT值升高,服用6个月时患者肝功能检查显示:ALT396U/L、AST278U/L、γ-GT211U/L。经保肝治疗后好转,后改用阿那曲唑、戈舍瑞林治疗,未再出现肝功能异常。     

脂多糖联合卡介苗诱发大鼠慢性支气管炎模型的构建

目的　评价脂多糖联合卡介苗诱发大鼠慢性支气管炎模型的可行性。方法　按照正交设计实验方案 ,在尾静脉注射BCG的基础上 ,气管内注入LPS或生理盐水 ,饲养 3wk或 4wk后 ,取大鼠支气管肺泡灌洗液瑞氏染色后测定中性粒细胞百分数 ,同时利用光镜结合医用图像分析技术观察大鼠支气管肺组织病理形态学变化。结果　尾静脉注射BCG(5mg)和气管内注入LPS(2 0 0 μg)联合应用 ,饲养 3wk后可出现慢性支气管炎的典型病理形态学改变。结论　利用尾静脉注射BCG结合气管内注入LPS的方法制作大鼠慢支模型是用于研究慢性支气管炎发生及发展机制的简便可靠的模型。     

岩黄连总碱提取物对小鼠免疫性肝损伤的改善作用

目的探讨岩黄连总碱提取物(CTFTAE)对小鼠免疫性肝损伤的改善作用及其可能机制。方法小鼠尾静脉iv给予卡介苗和脂多糖制备免疫性肝损伤小鼠模型。注射卡介苗当天ip给予CTFTAE0.26,0.78和2.34mg·kg-1,每天1次,共12d。末次给药后尾静脉iv给予脂多糖(7.5μg),16h后检测小鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性;HE染色,光镜下观察肝组织病理变化;ELISA法检测血清干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的含量。[3H]TdR掺入法测定CTFTAE体外对小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响。结果模型组小鼠血清GPT和GOT活性较正常对照组明显升高;CTFTAE0.26,0.78和2.34mg·kg-1剂量组血清GPT活性较模型组明显降低,GOT活性无明显变化。模型组可见明显的肝细胞溶解坏死,而CTFTAE0.78和2.34mg·L-1组肝细胞变性、坏死及炎症细胞浸润均明显减轻。模型组小鼠血清IFN-γ和IL-4含量升高,IL-4升高较明显,IFN-γ/IL-4比值降低;CTFTAE0.26,0.78和2.34mg·kg-1组IL-4含量降低,IFN-γ/IL-4比值升高。CTFTAE15～1500mg·L-1体外单独应用可增强小鼠脾脏淋巴细胞增殖反应,亦可增强刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应。结论CTFTAE对免疫性肝损伤具有改善作用,其机制可能与其调节辅助性T细胞(Th)1/Th2平衡有关。     

cAMP在LPS及BCG +LPS诱导的免疫性肝损伤中的作用比较(英文)

目的　比较LPS、BCG +LPS诱导的免疫性肝损伤模型的特点及肝中cAMP的变化 ,以建立合适的动物模型 ,并为药物作用及肝损伤机制探讨提供参考。方法　昆明种小鼠 ,分为 5组 :①对照组 ;②BCG组 (ip 1mg·kg- 1 BCG ,7d后处理动物 ) ;③LPS 0 2mg ;④LPS 0 4mg组 (分别ip 0 2 ,0 4mg·kg- 1 ,6h后处理动物 ) ;⑤BCG +LPS组 (ip 1mg·kg- 1 BCG 7d后ip 0 2mg·kg- 1 LPS 6h后处理动物 )。取血清 ,测定ALT、GST活性 ;HE染色 ,光镜观察组织损伤情况 ;制备肝匀浆 ,放射免疫法测定cAMP含量。结果　组织学检查表明 ,给予BCG或LPS均能引起中性粒细胞浸润。单独给予BCG或 0 2mg·kg- 1 LPS未见明显的肝组织损害 ,但经BCG预处理后 ,0 2mg·kg- 1 LPS可使血清ALT、GST水平显著增高。单独给予 0 4mg·kg- 1 LPS也能引起明显的肝组织损伤。经BCG预处理后的小鼠肝组织内cAMP含量明显下降 ,而单独LPS刺激 ,则使肝内cAMP含量呈剂量依赖性增高。结论　LPS、BCG +LPS均能引起典型的免疫性肝损伤 ,经BCG预处理 ,能增强内毒素刺激诱导的肝脏毒性。不同的免疫性肝损伤模型所致肝内cAMP含量的变化不同 ,在进行机制研究及药物药理作用研究时应予以考虑     

黄芩苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠生理机能的影响

目的：研究黄芩苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠生理机能的影响。方法：实验小鼠随机均分为7组,分别为对照组、模型组、香菇多糖（200mg/kg）组,黄芩苷低、中、高（50、100、200mg/kg）3个剂量组及黄芩苷（100mg/kg）＋香菇多糖（100mg/kg）组。在灌胃给予上述药物24d后,对实验小鼠的学习记忆能力进行测试,同时测定小鼠体内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）等酶的活性,及丙二醛（MDA）的含量。结果：高、中剂量的黄芩苷能提高衰老小鼠的学习记忆能力（P〈0.05）,能在一定程度上提高组织或血浆中SOD、GSH-Px的活性,升高血浆中CAT的活性,并降低MDA的含量,但较香菇多糖组效果略差,而黄芩苷＋香菇多糖组效果最佳（P〈0.05））。结论：黄芩苷可延缓D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的衰老进程,其作用机制可能与其调节氧化代谢酶系统有关,可作为抗氧化衰老辅助药物。