miR-92a-3p靶向同源盒蛋白13对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的影响

目的 探讨miR-92a-3p靶向同源盒蛋白13(Homeobox protein 13,HOXA13)对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的影响及其作用机制。方法 实验分组：对照组、高糖组、anti-miR-NC+高糖组、antimiR-92a-3p+高糖组、pcDNA+高糖组、pcDNA-HOXA13+高糖组、anti-miR-92a-3p+si-NC+高糖组、anti-miR-92a-3p+si-HOXA13+高糖组;qRT-PCR法与Western blot法分别检测miR-92a-3p、HOXA13的表达量;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测miR-92a-3p与HOXA13的靶向关系;Western blot法检测Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-12蛋白表达量。结果 与对照组比较,高糖组miR-92a-3p的表达量升高（P <0.05）,HOXA13 mRNA及蛋白水平降低（P <0.05）,细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-12蛋白水平升高（P <0.05）;转染a...     

大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型的构建

目的 建市体外培养的大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧实验模型,并尝试确定该模型最合适的缺氧缺糖时间点.方法 新生SD乳鼠海马神经元原代培养7 d后,随机(随机数字法)分为OGD组和对照组.OCD组根据氧糖剥夺时间的不同又分为1 h,2 h,4 h,6 h,8 h,10 h亚组.OGD组细胞置于含0.5%氧气的三气培养箱,同时将培养液换成无糖Earle氏液,模拟体内脑缺血损伤.复氧复糖24 h后观察对照组和OCD各组的神经元形态,测定MTT细胞光密度值(OD)和培养液LDH含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率.所得数据采用SPSS 16.0统计软件行单因素方差分析(Dunnett-t检验)和Spearman等级相关分析.结果 随着缺氧缺糖时间的延长,OGD各组神经元形态学损伤逐步加重,细胞OD值和存活率逐渐下降(rs=-0.961和rs=-0.966,P<0.01),LDH值逐渐升高(rs=0.990,P<0.01),细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).OGD6 h时,细胞的凋亡率接近50%.结论 成功建立了大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型,结合形态学改变和细胞凋亡率,建议将6 h作为该模型合适的缺氧缺糖损伤时间.     

氧糖剥夺-氧糖恢复诱导乳鼠心肌细胞凋亡模型的建立

目的通过乳鼠心肌细胞原代培养进行氧糖剥夺．氧糖恢复,诱导心肌细胞凋亡。方法取1～3天的新生SD乳鼠心室肌培养,采用氧糖剥夺2小时模拟缺血,氧糖恢复模拟再灌注,根据氧糖恢复时间,随机分为OGR2小时组、OGR4小时组、OGR6小时组,正常培养为sham组。用Annexin V-FITC／PI双染色及JC-1染色流式细胞术分别检测细胞凋亡和膜电位,western blot检测细胞凋亡相关蛋白等。结果OGR4小时组、OGR6小时组与sham组相比,Annexin V-FITC／P1双染色示细胞早期凋亡率均增高,差异有统计学意义（P〈0．05）,但OGR6小时组细胞坏死率高于OGR4小时组（P〈0．05）;与sham组比,OGR2小时组、OGR4小时组、OGR6小时组绿色荧光比例均增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGR4小时组、OGR6小时组与sham组比较,胞浆／线粒体cytc比例增高,细胞裂解液caspase．3增高;OGR6小时组与OGR4小时组相比,胞浆／线粒体cyt c比例下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乳鼠心肌细胞氧糖剥夺2小时．氧糖恢复4小时可诱导线粒体途径细胞凋亡。     

miR-34a-3p通过靶基因YAP1调控黑色素瘤A375细胞的增殖和凋亡

目的探讨miR-34a-3p通过靶基因YAP1调控黑色素瘤A375细胞的增殖和凋亡。方法通过荧光定量PCR检测miR-34a-3p在黑色素瘤和正常皮肤组织中的表达,并通过双荧光素酶报告基因检测miR-34a-3p的靶基因,黑色素瘤A375细胞转入miR-34a-3p模拟剂(miR-34a-3p mimics组),转入对照物miR-NC(对照组miR-NC),miR-34a-3p mimics组转染YAP1表达载体(miR-34a-3p mimics+YAP1组)。通过MTT和流式细胞术分别检测miR-34a-3p和YAP1对黑色素瘤A375细胞增殖和凋亡的影响,并通过Western blot检测miR-34a-3p对YAP1蛋白表达的影响。结果黑色素瘤组中的miR-34a-3p的表达量(0. 67±0. 21)低于正常皮肤组织(1. 35±0. 47),差异具有统计学意义(P 0. 05)。双荧光素酶报告基因显示,miR-34a-3p mimics与YAP1 3'UTR WT载体共转染组荧光强度(0. 39±0. 11)明显低于对照miR-NC与WT载体共转染组(0. 98±0. 35),差异具有统计学意义(P 0. 05)。而miR-34a-3p mimics与YAP1 3'UTR MUT载体共转染组(1. 31±0. 23)与其对照miR-NC与MUT载体共转染组(1. 22±0. 21)之间的荧光强度无显著差异(P 0. 05)。在培养24 h、48 h和72 h后,miR-34a-3p mimics组细胞细胞活力低于对照组miR-NC,差异具有统计学意义(P 0. 05); miR-34a-3p mimics+YAP1组细胞活力高于miR-34a-3p mimics组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。miR-34a-3p mimics组细胞的凋亡率高于对照组miR-NC,差异具有统计学意义(P 0. 05)。miR-34a-3p mimics+YAP1组细胞凋亡率低于miR-34a-3p mimics组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与对照组miR-NC比,miR-34a-3p mimics组细胞的YAP1蛋白表达量显著降低,cleaved caspase 9表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P 0. 05)。而与miR-34a-3p mimics组比较,miR-34a-3p mimics+YAP1组细胞凋YAP1蛋白表达量显著增加,cleaved caspase 9表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论miR-34a-3p能够通过调控靶基因YAP1的表达,抑制黑色素瘤A375细胞的增殖,促进细胞凋亡。     

细胞周期抑制剂对糖氧剥夺诱导神经元凋亡的保护机制研究

目的:探讨细胞周期抑制剂Roscovitine(Ros)对糖氧剥夺(OGD)诱导的鼠大脑皮质神经元凋亡的保护作用及可能机制。方法:体外培养大鼠皮质神经元,随机分为对照组、OGD1h后恢复糖氧供给(OGD/R)3h、6h、12h、24h组及Ros(100μM)组。Western Blot检测各组神经元磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(p-Rb)和E2F1的表达情况;免疫荧光细胞化学染色观察OGD/R12h组及Ros组神经元p-Rb表达;TUNEL法检测OGD/R12h组及Ros组神经元凋亡情况。结果:OGD/R各组神经元p-Rb及E2F1的表达均较对照组增高(P<0.05),12h达最高;Ros组p-Rb及E2F1的表达减少,少于OGD/R12h组(P<0.05);Ros组p-Rb和TUNEL阳性细胞率均低于OGD/R 12h组(P<0.01),两组中大部分TUNEL阳性细胞与p-Rb表达共定位。结论:Ros可能通过抑制Rb磷酸化及E2F1介导的凋亡机制来减少缺血缺氧后的神经元凋亡。     

miR-219a-5p对皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的影响及机制

目的探讨miR-219a-5p对皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的影响以及潜在的作用机制。方法设置miR-con组、miR-219a-5p组、anti-miR-con组、anti-miR-219a-5p组、miR-219a-5p+pcDNA组、miR-219a-5p+pcDNA-SMC4组、miR-con+SMC4-WT组、miR-con+SMC4-MT组、miR-219a-5p+SMC4-WT组、miR-219a-5p+SMC4-MT组,转染均用脂质体法。qRT-PCR检测miR-219a-5p和SMC4 mRNA表达水平;Western Blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果相较于人正常皮肤细胞HaCaT,皮肤鳞状细胞癌细胞HSC-2、Colo-16、SCL-1中SMC4 mRNA和蛋白表达水平显著升高,miR-219a-5p表达水平显著降低(P<0.05)。过表达miR-219a-5p可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖,诱导细胞凋亡;促进Caspase-3蛋白表达,抑制Cyclin D1蛋的表达;抑制Wnt/β-catenin信号通路激活。miR-219a-5p靶向负调控SMC4的表达,转染SMC4野生型表达载体的HSC-2细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05);而转染SMC4突变型表达载体的HSC-2细胞荧光素酶活性差异不显著。且过表达miR-219a-5p,SMC4表达水平显著降低;抑制miR-219a-5p表达,SMC4表达水平显著升高。过表达SMC4能逆转miR-219a-5p对皮肤鳞状细胞癌细胞HSC-2的增殖抑制和凋亡促进的作用。结论miR-219a-5p可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与Wnt/β-catenin及SMC4信号通路有关,将为皮肤鳞状细胞癌的预防和治疗提供新靶点。     

胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素 LY294002(INS LY组)干预。于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNALadder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Westernblotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异。结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制。结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关。     

华蟾素通过miR-106a-5p/STAT3信号通路调控肺癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的研究华蟾素对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以0. 15μg/ml华蟾素处理肺癌A549细胞,qRT-PCR和Western blot检测miR-106a-5p和STAT3表达量,MTT和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡。转染miR-106a-5p模拟剂(mimic)和STAT3 siRNA至A549细胞中,检测细胞增殖和凋亡。靶基因预测软件预测miR-106a-5p和STAT3靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测二者靶向关系。转染miR-106a-5p抑制剂(inhibitor)和pc DNA-STAT3至A549细胞中,并用0. 15μg/ml华蟾素处理,检测细胞增殖和凋亡。结果华蟾素处理的A549细胞中,miR-106a-5p上调表达,STAT3下调表达,细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高。过表达miR-106a-5p和抑制STAT3的表达,均可提高A549细胞增殖抑制率和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验证实miR-106a-5p和STAT3的靶向结合关系。抑制miR-106a-5p或过表达STAT3,可逆转华蟾素对A549细胞的增殖的抑制和凋亡的促进作用。结论华蟾素可抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控miR-106a-5p/STAT3信号通路有关,上述结论可为华蟾素治疗肺癌的分子机制提供新依据。     

lncRNA RPA3-AS1/miR-203a-3p/BAG3分子轴对人心肌细胞凋亡的影响

目的 探究长链非编码(lncRNA)RPA3-AS1影响人心肌细胞凋亡的作用机制.方法 采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)技术检测43例急性心肌缺血患者和43例体检健康者全血样本中RPA3-AS1的表达.分别转染载有RPA3-AS1序列的质粒和阴性对照质粒至人心肌细胞系AC16,设为实验组和对照组.采用qPCR确定转...     

miR-146a-3p在胃癌患者血清中的表达及临床意义

目的 探讨miR-146a-3p在胃癌患者血清中的表达及临床意义.方法 选取该院2015年3月至2017年9月收治的64例胃癌患者作为胃癌组,另选取同期该院体检健康者28例作为健康组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清中miR-146a-3p水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中糖类抗原72-4(CA72-4)水平.对患者进行电话随访,根据3年内患者预后情况,将患者分为存活组(n=14)和死亡组(n=50).比较胃癌组和健康组血清miR-146a-3p、CA72-4水平;比较不同特征胃癌患者血清miR-146a-3p、CA72-4水平;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清miR-146a-3p、CA72-4对胃癌患者预后的预测价值.结果 胃癌组血清miR-146a-3p水平低于健康组,CA72-4水平高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);不同TNM分期、淋巴结转移情况、局部浸润深度、肿瘤最大径、分化程度胃癌患者的miR-146a-3p、CA72-4水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析结果显示,胃癌组血清miR-146a-3p水平与CA72-4水平呈负相关(r=—0.474,P<0.001);死亡组血清miR-146a-3p水平低于存活组,血清CA72-4水平高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-146a-3p、CA72-4预测胃癌患者预后的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.864(0.764～0.963)、0.769(0.652～0.885);miR-146a-3p的AUC大于CA72-4,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-146a-3p水平在胃癌患者血清中下调,可作为评估胃癌患者预后的标志物,特异度和灵敏度较高.     

miR-184在氧糖剥夺诱导SK-N-SH细胞缺血损伤中的作用及其对抗凋亡基因AKT2表达的调节

目的：探讨miR-184在氧糖剥夺（OGD）诱导SK-N-SH细胞缺血缺氧损伤中的作用及其对抗凋亡基因AKT2的调节。方法：应用RT-PCR检测miR-184在SK-N-SH细胞OGD后的表达情况,并瞬时转染miR-184的类似物、抑制物及其阴性对照,分别行RT-PCR检测miR-184和AKT2的表达,MTT染色检测细胞存活率。结果：与正常细胞相比,miR-184在OGD诱导的缺血损伤模型中表达下调（P＜0．05）;且过表达或抑制miR-184可显著改变AKT2的表达,影响缺血损伤细胞的存活率（P＜0．05）;而在非OGD作用下,miR-184对SK-N-SH细胞的活力无显著影响。结论：miR-184通过负性调节AKT2的表达水平,在OGD诱导的缺血损伤中发挥重要作用。     

血浆miR-130a-3p在高原低氧环境中表达的研究

目的 探讨人血浆中miR-130a-3p在高原低氧环境中的表达情况.方法 分别采集150例长期居住在平原地区的健康汉族人(平原汉组)和80例从平原地区移居到高原地区的健康汉族人(高原汉组)血浆样本,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测两组人群血浆miR-130a-3p表达水平,分析miR-130a-3p表达水...     

吡咯喹啉醌对神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及其机制

目的研究吡咯喹啉醌(PQQ)的神经保护作用及其可能机制。方法利用不同浓度PQQ预处理Neuro2A细胞后建立氧糖剥夺模型。复氧后6h,观察Neuro2A细胞的细胞形态、存活率、凋亡率以及活性氧(ROS)和还原型谷胱甘肽(GSH)的浓度。结果 Neuro2A细胞形态出现严重损伤;经0.4、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8、25.6μmol/L的PQQ预处理,细胞损伤减轻;细胞存活率随PQQ浓度升高呈逐渐增高趋势;经6.4μmol/L和12.8μmol/L的PQQ预处理,细胞凋亡减少,细胞内ROS生成减少,GSH水平增高(P<0.05)。结论 PQQ对氧糖剥夺神经细胞损伤有一定的保护作用,这一作用可能是通过减轻氧化应激反应,降低细胞凋亡率实现的。     

miR-29a-3p靶向肝癌衍生生长因子抑制E6-1细胞增殖并促进其凋亡

目的：探讨miRNA-29a-3p(miR-29a-3p)对肝癌衍生生长因子（HDGF）的调控作用以及急性淋巴细胞白血病细胞系E6-1增殖、凋亡的影响。方法：选择2017年1月-2019年1月在本院就诊的急性淋巴细胞白血病患者35例,同期进行健康体检的成人35例为健康对照组。将miR-29a-3p过表达载体、miR-29a-3p抑制表达载体以及miR-29a-3p和HDGF联合过表达载体转染至E6-1细胞中,用RT-qP CR检测miR-29a-3p和ma-3p HDGF mRNA的表达水平,Western blot检测蛋白表达,双荧光素酶报告实验检测iR-29和HDGF的靶向关系,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果：与健康对照组相比,急性淋巴细胞白血病患者血清及细胞mHuT78、E6-1、CCRF-CEM中HDGF高表达,iR-29a-3p低表达（P<0.05）。过表达miR-29a-3p后,白血病细胞E6-1中CyclinD1、Bcl-2表达水平显著降低,p21、Bax表达水平显著升高,E6-1细胞活性显著降低,凋亡率显著升高（均Pm<0.05）。m...     

胃癌组织中miR-133a-3p、miR-4317的表达及临床意义

目的检测胃癌组织中微小RNA(miR)-133a-3p和miR-4317表达情况,并探究二者的临床意义。方法收集60例胃癌患者的癌组织及其相对应的癌旁组织,采用实时荧光定量反转录PCR(RT-qPCR)技术检测组织样品中miR-133a-3p和miR-4317表达水平,同时分析miR-133a-3p和miR-4317表达与患者临床特征之间的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-133a-3p和miR-4317表达与患者预后的关系。结果RTqPCR试验结果显示,胃癌组织中miR-133a-3p、miR-4317相对表达量均低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中miR-133a-3p表达水平与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);miR-4317表达水平与淋巴结转移、远处转移及肿瘤TNM分期有关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,miR-133a-3p高表达胃癌患者的5年生存率高于低表达者,术后生存时间长于低表达者(P<0.05);miR-4317低表达胃癌患者的5年生存率低于高表达者,术后生存时间短于高表达者(P<0.05)。结论胃癌组织中miR-133a-3p和miR-4317均表现为低表达,二者有可能作为胃癌预测和预后判定的潜在标志物,为胃癌患者的预测和预后判定提供一定的参考价值。     

结直肠癌患者血清miR-92a-3p表达水平及其临床意义

目的分析miR-92a-3p在体检健康者、结直肠腺瘤息肉患者以及结直肠癌(CRC)患者手术前后血清中的相对表达水平,探讨其在CRC临床诊断中的应用价值。方法用Trizol法分别对30例体检健康者、25例结直肠腺瘤息肉患者和40例CRC患者术前及术后的血清进行总RNA提取,用实时荧光定量PCR检测miR-92a-3p的相对表达水平,分析其在各组中的表达差异及其与CRC临床病理参数的关系,以受试者工作曲线确定血清miR-92a-3p的CRC诊断效能。结果 CRC术前组血清miR-92a-3p的表达水平高于结直肠腺瘤息肉组(Z=4.75,P0.01)、CRC术后组(Z=4.28,P0.01)和健康人对照组(Z=8.00,P0.01);健康人对照组血清miR-92a-3p的表达水平低于CRC术后组(Z=4.08,P0.01)和结直肠腺瘤息肉组(Z=2.70,P=0.01);结直肠腺瘤息肉组和CRC术后组的血清miR-92a-3p的表达水平差异无统计学意义(Z=0.99,P=0.32);血清miR-92a-3p鉴别CRC的ROC曲线下面积(AUCROC)为0.899(95%CI:0.840~0.959),当cut off值为2.75时,敏感性和特异性均为80%;血清miR-92a-3p的高低与CRC的浸润深度(Z=2.14,P=0.03)、淋巴结转移(Z=2.86,P=0.04)、TNM分期(Z=2.93,P0.01)等临床病理参数关系密切。结论血清miR-92a-3p可能为临床上CRC的筛查、病情监测等方面提供实验室依据。     

miR-146a-5p调控P38/ERK1/Smad3通路对巨噬细胞表型的影响

目的 探讨miR-146a-5p通过P38/ERK1/Smad3通路对巨噬细胞表型的调控作用及与白细胞介素(interleukin,IL)-37的关系.方法 培养Wistar小鼠骨髓M0型巨噬细胞,分为miR-146a-5p mimic组(转染miR-146a-5pmimic质粒)、miR-146a-5p mimic ...     

大鼠原代脑微血管内皮细胞氧糖剥夺/复氧模型中内参基因的选择

目的筛选大鼠原代脑微血管内皮细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型中合适的内参基因。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测3种常用管家基因:3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、β-肌动蛋白(ACTB)、核糖体蛋白L13A(RPL13A)在大鼠原代脑微血管内皮细胞中的表达水平;并采用Ge Norm程序分析得到最稳定的内参基因。结果 RPL13A、GAPDH、ACTB基因表达稳定度的平均值(M值)分别为0.590、0.570、0.397。结论在大鼠原代脑微血管内皮细胞OGD/R模型中表达最不稳定的内参基因是RPL13A,最稳定内参基因是ACTB。     

miR-103a-3p对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

摘要：目的〓探讨miR-103a-3p在人肺癌组织中的表达及对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法：收集南通市肿瘤医院52例肺癌患者手术组织标本,qRT-PCR检测肺癌组织及癌旁组织中miR-103a-3p的表达;采用Lipofecta mineTM 3000 将miR-103a-3p mimic、mimic NC、miR-103a-3p inhibitor及inhibitor NC转染至A549细胞中,qRT-PCR检测miR-103a-3p的转染效率;CCK8实验检测其细胞增殖能力;流式细胞术检测其细胞凋亡能力;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力。 结果：miR-103a-3p在肺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织（p＜0.01）;qRT-PCR结果显示,转染miR-103a-3p mimic组细胞中miR-103a-3p的表达水平明显高于mimic NC组,且细胞增殖、迁移和侵袭能力受到抑制;而转染miR-103a-3p inhibitor 组细胞中miR-103a-3p的表达水平低于inhibitor NC组,且细胞增殖、迁移和侵袭能力增强;但细胞凋亡在4组中变化均不明显。 结论：miR-103a-3p在肺癌组织中低表达,miR-103a-3p能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。     

精神分裂症患者血清miR-132-3p 和miR-34a-5p 表达水平与认知功能以及诊断的相关性研究

目的 探讨血清微小核糖核酸(micro RNA,miR）-132-3p,miR-34a-5p 表达与精神分裂症患者认知功能的关系,分析其诊断精神分裂症的价值。方法 选择2019 年2 月～ 2021 年10 月武汉钢铁(集团) 公司第二职工医院收治的208 例精神分裂症患者(精神分裂症组）和同期71 例健康体检者(对照组）。检测血清miR-132-3p 和miR-34a-5p表达,Pearson 相关性分析其与精神分裂症患者阳性和阴性症状量表(positive and negative symptom scale,PANSS)、精神分裂症认知功能成套测验(采用MATRICS consensus cognitive battery,MCCB）、Stroop 色词测验评分相关性。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC）曲线分析miR-132-3p 和miR-34a-5p 诊断精神分裂症的价值。结果 精神分裂症组血清miR-132-3p（3.26±0.84）,miR-34a-5p（5.02±1.39）表达均高于对照组(1.05±0.33,1.62±0.5),差异有统计学意义（t=21.782,20.276,均P ＜ 0.05） ;精神分裂症组MCCB,Stroop 色词测验评分均低于对照组(t=6.651 ～ 16.778,均P ＜ 0.05）。精神分裂症患者血清miR-132-3p,miR-34a-5p 表达与PANSS 总分呈正相关(r=0.502,0.477,均P ＜ 0.05）,与连线测验、持续操作测验、语言记忆、Stroop 单词测验评分呈负相关(rmiR-132-3p=-0.501 ～ -0.368,rmiR-34a-5p=-0.483 ～ -0.317,均P ＜ 0.05）。miR-132-3p,miR-34a-5p 诊断精神分裂症的最佳截断值为2.16,3.35,曲线下面积为0.694,0.712,联合miR-132-3p 和miR-34a-5p 诊断精神分裂症的曲线下面积为0.895,大于单独miR-132-3p,miR-34a-5p 诊断(Z=5.747,5.665,均P ＜ 0.05）。结论 miR-132-3p 和miR-34a-5p 表达上调,与精神分裂症症状加重以及认知功能受损有关,miR-132-3p 和miR-34a-5p 联合检测在精神分裂症诊断中具有较高价值。