芦笋对四氯化碳性肝损伤的保护作用

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只。随机分为对照组和芦笋组，两组均用５％ＣＣｌ４灌胃，结果显示：芦笋组大鼠血清ＳＧＦＴ活性明显低于对照组。肝脏重量减轻较少，血清丙二醛浓度较低，肝组织ＳＯＤ活性较高。表明芦笋对ＣＣｌ４造成的大鼠肝细胞损害有明显保护作用，其机制可能在于通过提高ＳＯＤ活性，阻断自由基对肝细胞的损害。     

硫普罗宁对急性肝损害保护作用的实验研究

为了研究硫普罗宁对急性肝损害是否有保护作用,应用Ｄ－氨基半乳糖造成大鼠急性肝损伤模型。实验分成正常组（Ｎ）,模型组（Ｄ－ＧａｌＮ）,模型＋硫普罗宁组（Ｄ－ＧａｌＮ＋Ｔ）,模型＋肝得健（Ｄ－ＧａｌＮ＋Ｅ）,观察血清中丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）,肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）,肝细胞及血浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）以及相关的病理变化。结果表明：模型＋硫普罗宁组及模型＋肝得     

秋水仙碱对四氯化碳所致大白鼠慢性肝损害治疗作用的实验形态学观察

本文报告秋水仙碱治疗四氯化碳所致大白鼠慢性肝损害的胶原纤维和肝细胞酶活性、糖原和核糖核酸量的变化。所试动物以组织化学和组织学方法进行观察。结果提示秋水仙碱有抑制慢性肝损害胶原纤维形成的作用,但对肝细胞功能的恢复作用不明显。     

荞麦花叶总黄酮抗四氯化碳肝损害的实验研究

①目的探讨养麦花叶总黄酮（TFBFL）对四氯化碳（CCl4）所致肝损害的保护作用。⑦方法50只昆明种小鼠随机分为5组。测定各组小鼠的8ALT、IALT；肝组织SOD、GSH、TG、TC；计算肝脏指数（LI）；观察肝脏病理变化；井对各组指标进行比较。③结果与四氯化碳模型组比较，经TFBFL预防性治疗后，小鼠sALT、IALT和肝组织MDA、TG、TC的含量覆L1均明显降低，而肝脏SOD和GSH活力显著增强（P〈0．05）。通过病理学切片观察。TFBFL能明显改善肝组织的病理变化。④结论TFBFL对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。     

四氯化碳致急性肝损害时肝细胞膜磷脂的变化

Sprague-Dawlay大鼠用四氯化碳灌胃后,分别于3、12、24和48h时处死,用生理盐水灌洗肝脏除去血液,然后对染毒肝进行总磷脂测定及薄层色谱分析。结果提示染毒12h后,肝细胞膜磷脂含量明显增多,但薄层色谱分析未见明显差异。     

螺旋藻对四氯化碳急性中毒小鼠肝组织保护作用的研究

目的：探讨螺旋藻对四氯化碳（ＣＣｌ４）染毒小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用ＣＣｌ４建立小鼠急性化学性肝损伤模型,研究螺旋藻对损伤是否具有保护作用。结果：连续２５ｄ经口给实验组小鼠螺旋藻０．８３、１．６７、２．５０ｇ·ｋｇ１,可降低ＣＣｌ４染毒小鼠的血清ＡＬＴ和ＡＳＴ水平,减轻ＣＣｌ４对肝组织的病理损伤。结论：螺旋藻对ＣＣｌ４所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用。     

柚皮苷对四氯化碳致亚急性肝纤维化的保护作用

目的探讨柚皮苷时四氯化碳（CCL4）致小鼠亚急性肝纤维化损伤的保护作用。方法小鼠经皮下多次注射CCL4进行亚急性肝纤维化模型的造模,首次注射CCL4的次日进行分组给药：柚皮苷高剂量（30mg／kg）和低剂量（15mg／kg）组,以醋酸地塞米松（2mg／kg）做阳性对照药。给药4周后断颈处死小鼠,分离肝脏、脾脏、胸腺并称重,计算小鼠肝脏、脾脏、胸腺的脏器系数。分离血清检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）／谷丙转氨酶（GPT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）／谷草转氨酶（GOT）、碱性磷酸酶（AKP）及肝组织中的羟辅氨酸（Hyp）含量。结果多次皮下注射CCL4可明显增加肝脏系数,血清AST／GOT、ALT／GPT、AKP含量以及肝脏羟脯氨酸的含量也增加,显示肝脏有纤维化损伤。柚皮苷高、低剂量均可明显降低四氯化碳导致肝脏系数的升高,同时降低血清AST／GOT、ALT／GPT、AKP含量以及肝脏羟脯氨酸的含量。结论柚皮苷对CCL4所致的小鼠亚急性肝纤维化有一定的保护作用。     

螺旋藻对四氯化碳急性中毒小鼠肝组织保护作用的研究

目的：探讨螺旋藻对四氯化碳染毒小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用ＣＣｌ４建立小鼠急性化学性肝损伤模型,研究螺旋藻对损伤是否具有保护作用。结果;连续２５ｄ经口给实验组小鼠螺旋藻０．８３,１．６７,２．５０ｇ．ｋｇ＾－１,可降低ＣＣｌ４染毒小鼠的血清ＡＬＴ和ＡＳＴ水平,减轻ＣＣｌ４对肝组织的病理损伤。     

当归素对四氯化碳肝损害的保护作用

在 CCl_4肝损害小鼠模型上研究不同剂量当归素(50～200 mg/kg)对肝损害的保护作用。结果表明,当归素50～200 mg/kg 可明显抑制 CCl_4所致小鼠 SGPT和 SGOT 活升高,同时减少肝脏 MDA 生成,这些作用与当归素剂间存在量-效关系 ,其中当归素 100mg/kg 抑制作用最为明显。组织学和超微结构观察亦证实当归素能减轻肝脏病理损害。提示当归素能对抗 CCl_4肝损害,其抗肝损害机理与抑制膜脂质过氧化有关。     

芦笋抗小鼠肝损伤的形态改变及机理研究

用不同浓度的芦笋汁给小鼠灌胃，以观察芦笋汁抗四氯化碳（ＣＣｌ４）引起小鼠肝脏损伤的形态学改变。结果发现：芦笋汁有明显抗肝组织损伤作用，且肝脏中ＭＤＡ生成降低，ＳＯＤ活性升高。提示芦笋对ＣＣｌ４损伤小鼠肝脏有明显保护作用。     

养肝利胆颗粒对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的:观察养肝利胆颗粒对小鼠四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)肝损伤的影响,并探讨其作用机制.方法:采用腹腔注射CCl4制作小鼠慢性肝损伤模型.造模3周后分别予以养肝利胆颗粒小、中、大剂量,胆宁片及联苯双酯治疗4周,检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST),肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量.结果:养肝利胆颗粒可显著降低小鼠CCl4肝损伤模型血清ALT、AST的水平和肝组织MDA的含量,明显升高肝组织SOD的水平.结论:养肝利胆颗粒对CCl4所致小鼠肝损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与减轻肝内脂质过氧化反应有关.     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

四氯化碳联合D-氨基半乳糖、脂多糖诱导慢加急性肝衰竭模型的建立

目的 建立小鼠慢性、慢加急性肝衰竭模型.方法 36只BAIB/C小鼠随机分为4组.实验8周组、12周组、急性攻击组(每组8只)给予腹腔注射20%四氯化碳(CCl4)油溶液,连续注射8周、12周、12周.12周时,急性攻击组再腹腔联合注射D-氨基半乳糖(D-Gal)和脂多糖(LPS);对照组(12只)注射橄榄油12周.给...     

重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1％ CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P＜0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能.     

半枝莲提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的: 研究半枝莲提取物对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响.方法: 将40只小鼠随机分为4组,即对照组、造模组、造模+高剂量给药组、造模+低剂量给药组,用sc CCl4建立小鼠肝损伤模型,测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),观察肝组织病理切片.结果: 半枝莲提取物能有效降低CCl4所致小鼠肝损伤血清ALT和AST活性,并与药物剂量成正相关[ALT(3.87±1.43) nkat/L vs (23.28±4.06) nkat/L,P<0.01;( 7.68±2.82) nkat/L vs (23.28±2.04) nkat/L,P<0.05,AST(25.32±12.59) nkat/L vs (51.28±23.99) nkat/L,P<0.01;(32.16±15.31) nkat/L (51.28±23.99) nkat/L,P<0.05],改善肝细胞损伤程度[FD of B vs FD of A,C,D (P<0.05,Kruskal-Wallis H Test,Nemenyi χ2);EIR of B vs EIR of A,C,D (P<0.05,Kruskal-Wallis H Test,Nemenyi χ2 ) necrosis of B vs necrosis of A,C,D (P<0.05,Kruskal-Wallis H Test,Nemenyi χ2 ].结论: 半枝莲提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用,且与药物剂量有关.     

三七总甙对四氯化碳所致肝损伤的保护作用

用CCl4诱发大鼠急性肝损伤模型，观察三七总甙对损伤肝的影响。结果表明，三七总皂甙可抑制SGPT，SGOT升高（P＜0．01），提高肝组织及血清SOD含量（P＜0．05），减少MDA生成量及肝糖原消耗，改善肝微循环，减轻线粒体，内质网等细胞器损伤。提示三七总甙对CCl4所致肝损伤具有保护作用。     

秃疮花提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的 探讨秃疮花提取物(DLE)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法 给予小鼠不同剂量的DLE灌胃,连续10 d.小鼠腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,16 h后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;制备肝组织匀浆测定丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;同时进行肝组织病理观察.结果 与模型组相比,不同剂量的DLE给药组小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝组织匀浆中丙二醛含量显著减少;SOD、GSH-Px活性显著升高;病理切片表明DLE作用后肝组织损伤不同程度减轻,其中剂量为2.0 g生药/kg体重时,肝组织的损伤程度较轻.结论 DLE对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与DLE抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关.