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1.
雷华芝  李玉珊 《医学文选》2006,25(3):365-366
目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压(HT)患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者进行氧减饱和指数(ODI)和睡眠呼吸暂停指数(AHI)监测分析,比较组间睡前和晨起血压变化。结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组(P〈0.01),该组有更低的血氧饱和度(P〈0.01),HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异(P〉0.05),晨起血压HT合并有OSAS组明显升高(P〈0.01)。结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一。  相似文献   

2.
目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者的动态血压变化。方法 :经睡眠呼吸监测确诊后 ,对OSAS合并高血压患者 30例 ,单纯OSAS患者 2 4例进行 2 4h动态血压观察。结果 :(1)两组在性别、年龄、体重指数方面差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )OSAS合并高血压组的呼吸紊乱指数 (AHI)、血氧饱和度低于 90 %的时间百分比 (STL90 % )等睡眠呼吸检测结果均显著高于单纯OSAS组 ;(3)OSAS合并高血压组 2 4h平均收缩压及舒张压 (ASBP和ADBP)、晨起与睡前收缩压及舒张压 (SBP和DBP)均显著高于单纯OSAS组 ;(4 )OSAS合并高血压组晨起血压较睡前明显增高。结论 :睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素 ,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高 ,晨起舒张压升高尤为明显。  相似文献   

3.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)高血压患者24h血压动态变化特点及可能的发病机制。方法对2006~2008年在我科住院诊治的患者进行问卷调查,监测患者24h动态血氧及血压,选择老年OSAS合并高血压患者组30例、单纯OSAS患者血压正常组30例、无OSAS的高血压患者组20例为研究对象。结果3组患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、氧减指数等指标差异有统计学意义(均P0.05),3组患者平均收缩压、平均舒张压差异有统计学意义(均P0.05),3组睡前、晨起收缩压、舒张压比较,差异有统计学意义(均P0.05),OSAS合并高血压组晨起血压较睡前血压明显增高(均P0.05)。结论睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高,晨起舒张压升高尤为明显。  相似文献   

4.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压的关系。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的住院患者行多导睡眠图(PSG)监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO2)及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高(P〈0.05),并与SaO2呈负相关(P〈0.05);SaO2与AHI呈负相关(P〈0.05)。体重指数与SaO2呈负相关(P〈0.05),与晨起舒张压呈正相关(P〈0.05)。经持续气道正压通气(CPAP)治疗、纠正睡眠呼吸暂停6-8周后,晨起血压较治疗前明显下降(P〈0.05)。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性。因此,OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。  相似文献   

5.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血清内脂素水平变化,分析它与白天嗜睡程度、体质量指数和AHI的相关性.方法 随机选择OSAS合并高血压组20例、OSAS组30例和正常对照组15例,均进行整夜7h的多导睡眠呼吸监测,记录呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低SaO2、平均SaO2.测量研究对象的身高、体质量及计算体质量指数(BMI).酶联免疫法测各组血清内脂素水平.分析内脂素水平与嗜睡程度、BMI和AHI之间的相关性.结果 ①OSAS合并高血压组嗜睡程度(10.80±4.06)显著高于OSAS组(8.63±2.31)和正常对照组(3.50±2.07),差异有显著性(P<0.05).②OSAS合并高血压组血清内脂素水平(45.94±8.63)pg/mL显著高于OSAS组(23.64±13.66)pg/mL和正常对照组(6.86±2.60)pg/mL,差异有显著性(P<0.01).OSAS组血清内脂素水平显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01).③血清内脂素水平与嗜睡程度、BMI和AHI均呈显著正相关(r=0.530,r=0.605,r =0.578,P<0.05),与最低SaO2呈显著负相关(r=-0.637,P<0.05).结论 OSAS和OSAS合并高血压患者均有使内脂素水平升高的趋势,在OSAS合并高血压患者中升高更明显.血清内脂素水平与嗜睡程度相关.  相似文献   

6.
【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者的多导睡眠图表现,分析影响OSAHS合并高血压患者的昼夜血压的因素。【方法】OSAHS患者根据门诊血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAHS合并高血压组(OSAHS HT组)30例与单纯OSAHS组30例。测定呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSaO2)、氧减饱和度指数(ODI)、觉醒指数(AI)及睡眠分期的变化。以OS-AHS HT组24 h平均收缩压与舒张压分别与ODI做回归分析。【结果】OSAHS HT组患者的AHI,ODI均高于单纯OSAHS组患者(P<0.01,P<0.05),OSAHS HT组的浅睡眠(1期)明显高于OSASH组(P<0.05),深睡眠(3期 4期)明显低于OSAHS组(P<0.05)。氧减饱和度指数是影响OSAHS HT组24 h平均收缩压与舒张压的重要因素(ASBP:r=0.302,P<0.05;ADBP:r=0.319,P<0.05)。【结论】(1)OS-AHS合并高血压患者较OSAHS组有明显的通气功能和睡眠结构紊乱;(2)低氧是影响OSAHS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素,它可能是参与OSAHS患者长期高血压形成的重要因素。  相似文献   

7.
目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者的睡眠结构 ,呼吸暂停以及低氧血症等与合并高血压的关系。方法 :分析 30例OSAS合并高血压与 30例OSAS血压正常患者的睡眠监测结果和血压变化情况 ,以 10例单纯鼾症为对照。结果 :OSAS合并高血压组呼吸暂停指数 ,伴呼吸紊乱的微觉醒 ,血氧下降 <70 %的次数以及睡眠呼吸暂停时间占总睡眠时间的比例与OSAS血压正常组差异有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。OSAS合并高血压组和血压正常组睡眠结构与单纯鼾症比较明显异常 ,但两组差异无显著性。结论 :睡眠呼吸暂停以及血氧饱和度下降的程度及伴呼吸紊乱的微觉醒可能与OSAS合并高血压有关  相似文献   

8.
Zhang LQ  Yao WZ  He QY  Wang YZ  Ren B 《中华医学杂志》2003,83(6):475-477
目的 研究睡眠过程中反复发生的微觉醒与低氧是否影响阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压患者的昼夜血压水平。方法  6 0例OSAS患者根据门诊血压、2 4h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAS合并高血压组 (OSAS +HT组 ,30例 )与单纯OSAS组 (OSAS组 ,30例 )。测定运动微觉醒指数 (MAI)、皮质微觉醒指数 (CAI)、呼吸暂停低通气指数 (AHI)、血氧饱和度低于90 %的时间 (OLT90 %)和 2 4h平均收缩压 (ASBP)与舒张压 (ADBP)。以OSAS +HT组 2 4h平均收缩压与舒张压分别与MAI、CAI、AHI、OLT90 %、体重指数和年龄作多元逐步回归分析。结果 影响OSAS +HT组 2 4h收缩压与舒张压的第一重要因素是MAI(ASBP :r =0 485 ,P <0 0 1;ADBP :r =0 40 7,P <0 0 5 ) ,第二重要因素 :OLT90 %(ASBP :r=0 382 ,P <0 0 5 ;ADBP :r=0 36 9,P <0 0 5 )。结论 反复发生于呼吸暂停终末的运动微觉醒与低氧是影响OSAS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素 ,它们可能是参与OSAS患者长期高血压形成的重要因素。  相似文献   

9.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.  相似文献   

10.
目的观察心率变化,评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者自主神经功能的活性.方法132例分为Ⅰ组(睡眠呼吸暂停低通气指数AHI<20),Ⅱ组(AHI≥20);每组选出10例,分为A组、B组并与对照组9例,进行动态心电图监测,采用心率变异性(HRV)的频域分析方法定量分析OSAS患者自主神经功能的活性.结果(1)体重、AHI、SaO2%<90%的时间和高血压发生率Ⅱ组明显高于1组,差异显著(P<0.05或P<0.01).(2)呼吸暂停(最长)时,Ⅱ组最快心率、最慢心率与Ⅰ组相比差异有显著性(P<0.01).(3)A,B组及对照组24小时心率变化无差异,24小时LF、HF、LF/HF周期性曲线变化明显不同.B组的LF、HF、LF/HF周期性变化与对照组、A组相比有明显的差异(P<0.01).高血压不影响这种周期性变化.结论OSAS患者自主神经功能紊乱,交感和副交感神经活性的失衡可能与OSAS患者心血管疾病发病率增高有关,并非单纯迷走神经张力降低所致.  相似文献   

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