肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征的内分泌代谢特征及其治疗

①目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的内分泌代谢特征及分型治疗。②方法 选择30例PCOS不孕病人为观察组，30例非PCOS不孕病人为对照组，测定两组体质量指数（BMI）、腰臀围比值（WHR）、多毛评分（F-G评分）及生殖内分泌激素、糖代谢指标等。观察组根据BMl分为肥胖组和非肥胖组，比较上述各项指标的不同。同时观察组又根据胰岛素抵抗程度分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组，分别应用二甲双胍和复方醋酸环丙孕酮治疗12周后，重复测定上述指标并比较其变化。③结果 观察组治疗前BMI、WHR、F-G评分、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雄烯二酮（A）、空腹胰岛素（FI）、胰岛素抵抗指数（HomaIR）等较对照组增高，胰岛素样生长因子、性激素结合球蛋白（SHBG）较对照组降低，差异均有显著性（t=2．25～5．66，P〈0．05）。肥胖组FI、Homa IR高于非肥胖组，LH、SHBG低于非肥胖组，差异均有显著性（t=2．06～3．14，P〈0．05）。胰岛素抵抗组治疗后FI、HomaIR、胰岛素曲线下面积、A降低；而非胰岛素抵抗组治疗后LH、A降低，SHBG升高，差异均有显著性（t=2．16～3．19，P％0．05）。④结论 肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗，而非肥胖型PCOS则以促黄体生成素异常为主。二甲双胍治疗胰岛素抵抗PCOS效果较好，复方醋酸环丙孕酮治疗非胰岛素抵抗PCOS有效。     

新疆维吾尔族和汉族不同体质指数多囊卵巢综合征患者糖代谢的特征研究

目的：探讨新疆维吾尔族（维族）、汉族多囊卵巢综合征（PCOS）患病情况及肥胖与非肥胖患者胰岛素抵抗和糖代谢特征的异同。方法对新疆维、汉族不同地区人群中多囊卵巢综合征患病情况进行流行病学调查,对调查出的 PCOS 患者按照体质指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组,分析不同民族肥胖与非肥胖患者胰岛素抵抗和糖代谢的异同。结果（1）新疆 PCOS 发生率为5．11％;（2）调查出的722例 PCOS 患者中肥胖者188例,占26．04％,其中汉族肥胖者占67．02％,维吾尔族肥胖者占32．98％,维吾尔族 PCOS 患者发生肥胖者少于汉族。（3）维吾尔族和汉族不同体质指数 PCOS 患者的发生情况,差异有统计学意义（P ＜0．05）,维吾尔族患者及肥胖患者发生糖代谢异常高于汉族及非肥胖患者。（4）维吾尔族、汉族肥胖组患者空腹及服糖后30、60、120、180 min 血糖及胰岛素水平均高于非肥胖组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;而维吾尔族肥胖组空腹及服糖后30、60、120 min 血糖及血胰岛素水平均高于汉族肥胖组,差异均有统计学意义（P ＞0．05）。但两组服糖后180 min 血糖及胰岛素水平比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。维吾尔族和汉族肥胖胰岛素抵抗（IR）较非肥胖患者多见,IR 分别为（3．4＆#177;1．1）、（3．1＆#177;1．3）和（1．5＆#177;0．7）、（1．4＆#177;0．6）（P ＜0．05）,且维吾尔族肥胖患者 IR 较汉族严重（P ＜0．05）。结论新疆地区维吾尔族肥胖 PCOS 患者较汉族多见,而肥胖 PCOS 患者糖代谢异常及 IR 更为明显,对维吾尔族肥胖患者更应重视早期的糖代谢异常。     

单核细胞趋化蛋白-1与多囊卵巢综合征临床特征的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清中单核细胞趋化蛋白（MCP）-1浓度的变化及其与PCOS患者临床特征的关系。方法将PCOS患者和对照者根据体重指数分为PCOS肥胖组（27例）、PCOS非肥胖组（38例）及肥胖对照组和非肥胖对照组（后两组各20例）。应用ELISA方法检测PCOS组及对照组血清中MCP-1水平,应用化学发光法检测血清泌乳素、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇和睾酮,应用放射免疫方法检测血清雄烯二酮水平;同时检测空腹血糖和空腹胰岛素。结果（1）非肥胖PCOS组血清中MCP-1水平明显高于非肥胖对照组[（984-67）ng／ml vs（584-41）ng/ml,P＜0．05]。（2）Pearson相关分析显示,MCP-1与体重指数（r=0．339,P=0．000）、LH（r=0．224,P=0．024）及稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR,r=0．239,P=0．016）呈正相关,与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关（r=-0．250,P=0．011）;排除体重指数影响后的偏相关分析显示,MCP-1与LH（r=0．2873,P=0．0006）呈正相关,与其他临床指标之间无明显相关（P＞0．05）。（3）多元回归分析结果显示,体重指数（t=3．607,P=0．000）和LH（t=2．298,P=0．024）是影响血清中MCP-1的主要因素,其中体重指数的影响因素更明显。结论PCOS患者血清中MCP-1水平的升高与LH有关;PCOS可能是一种慢性炎症性疾病;MCP-1可能参与了PCOS患者的肥胖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗的发生。     

多囊卵巢综合征患者临床表型与家族史的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者不同临床表型与家族史的相关性,研究遗传因素在PCOS发病中的作用。方法选取2010-2011年于本院就诊的PCOS患者146例,根据体重指数（BMI）将患者分为肥胖型PCOS（BMI＞25kg/m^2）60例和非肥胖型PCOS（BMI＜25kg/m^2）86例。记录所有患者的年龄、身高、体重、月经史、多毛及痤疮情况,测定空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平;采用家系调查表收集患者家族史,并加以对照研究。结果两组患者年龄、多毛、痤疮情况均无统计学差异（均P＞0.05）。肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗（IR）发生率高于非肥胖型患者（P＜0.01）。有家族肥胖史的患者更易发生肥胖型PCOS,而亚组分析提示父系肥胖会导致患者肥胖型PCOS患病风险增加（P＜0.05）,母系肥胖对PCOS的临床表型影响无统计学意义（P＞0.05）;两组患者其余家族史方面比较均无统计学差异（均P＞0.05）。结论 PCOS患者的临床表型与代谢性疾病家族史具有一定相关性,有家族肥胖史的患者更易得肥胖型PCOS,且父系肥胖影响更大,提示和代谢相关的遗传基因可能在PCOS家族遗传中扮演重要角色。     

多囊卵巢综合征临床内分泌代谢对子宫内膜病变的影响

目的：研究多囊卵巢综合征（PCOS）临床内分泌代谢对于子宫内膜病变的影响。方法：收集2010年1月至2014年1月,我院收治的PCOS患者68例,分为PCOS伴子宫内膜病变组（A组）与子宫内膜正常组（B组）,选择同期非卵巢障碍性不孕或者卵巢良性肿瘤患者30例作为对照组,检测并比较三组的血清内分泌激素水平、胰岛素以及血糖。结果：A组高雄雌激素血症发生率31．2％,与B组的33．3％无明显差异（P＞0．05）;A组胰岛素抵抗率75．0％,显著高于B组38．9％（P＜0．05）;三组血清 E2无明显差异（P＞0．05）;A、B 组 T、LH/FSH 及 HOMA -IR显著高于对照组（P＜0．05）。结论：PCOS患者合并高胰岛素血症是引起子宫内膜的主要原因,胰岛素水平增高可能促进子宫内膜异常增生。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及其与肥胖关系的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者的胰岛素抵抗特点及其与肥胖之间的关系。方法：对2011年至2012年在我院门诊及住院的31例多囊卵巢综合征（PCOS）患者与30例健康对照女性进行比较研究。根据体质量指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组,观察各组内分泌激素、空腹胰岛素水平、空腹血糖、血脂、稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMAIR）等情况。结果：肥胖与非肥胖PCOS组在卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）以及雌激素（E2）等方面无明显差异,肥胖PCOS组雄激素（T）水平较非肥胖PCOS组高[（2．47±1．28）nmol／L对（1．98±1．03）nmol／L]（P〈0．05）,肥胖PCOS组胰岛素水平较非肥胖PCOS组高[（5．31±2．46）uIu／mL对（1．75±1．02）uIu／mL]（P〈0．05）。结论：胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征患者的基本特征,肥胖易致胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征。     

94例多囊卵巢综合征患者代谢特征观察

目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床代谢特征.方法 根据体质量指数(BMI)的测定结果,将94例PCOS患者分为肥胖组(BMI≥25)36例和非肥胖组(BMI＜25)58例.对2组患者早卵泡期或闭经状态(子宫内膜≤5 mm)下各项性激素,各时点的血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)进行比较.结果 ①2组患者卵泡刺激素(FSH)、血清泌乳素(PRL)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);肥胖组的睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).②肥胖组糖负荷后血糖、胰岛素水平及HOMA IR均高于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).③肥胖组胰岛素抵抗发生率为44.4%,非肥胖组胰岛素抵抗发生率为13.8%,2组比较差异有统计学意义(χ2=3.994,P<0.05).结论 PCOS患者存在个体差异性,根据体质量的不同其激素水平改变不同,肥胖者以T水平升高为主,同时多伴有不同程度的胰岛素抵抗;非肥胖者则以LH升高为主要变化.     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例,根据体重指数（BMI）把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素（LH）水平低于非肥胖组（P〈0.05）。结论：PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

多囊卵巢综合征的护理干预

目的探讨护理干预多囊卵巢综合征的影响。方法根据体重指数分为肥胖PCOS组（观察组）25例和非肥胖PCOS组（对照组）25例，对两组血糖和胰岛素和性激素水平进行比较和整体护理干预。结果观察组血糖胰岛素抵抗指数、胰岛素和血黄体生成素均高于对照组（P〈0．05）。结论整体护理干预对PCOS患者疾病的恢复有一定的帮助。     

肥胖型多囊卵巢综合征患者临床和内分泌代谢特征

目的探讨肥胖型多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome,PCOS）患者的临床和内分泌代谢特征。方法将180例PCOS患者按照体重指数（BMI）分成两组：肥胖型PCOS患者（BMI〉25ks／m2）和正常体重型PCOS患者（BMI≤25ks／m2）。每位患者都进行高雄激素血症检查,并测定空腹胰岛素、空腹血糖、卵泡刺激激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）、孕酮和睾酮的水平,并进行统计学分析。结果180例PCOS患者中,有85例超重肥胖女性（47．2％）和95例体重正常的女性（52．8％）。与非肥胖型PCOS患者相比,肥胖型PCOS女性月经初潮年龄增大、流产次数和月经紊乱比例明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。肥胖型PCOS患者高雄激素血症和黑棘皮病患病率明显增高,并且代谢和性激素的平均水平也偏高。结论超重和肥胖型PCOS患者的月经初潮年龄增大、流产次数和月经紊乱比例较大。空腹血糖、空腹胰岛素、FSH、LH和睾酮水平高的患者更易发生雄激素过多症和黑棘皮病。     

肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征患者临床指标的对比研究

目的分析总结肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的内分泌和代谢特征。方法对肥胖型[体质量指数（BMI）≥25 kg/m^2]PCOS患者（A组）18例、非肥胖型（BMI〈25 kg/m^2）PCOS患者（B组）34例进行临床体征测量、内分泌激素和代谢指标测定。结果 A组和B组比较,在体质量、BMI、腰围、臀围以及腰臀比方面,差别具有统计学意义（P〈0.01）;在促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、LH/FSH、泌乳素、雌二醇、睾酮和硫酸脱氢表雄酮各指标,差别均无统计学意义（P〉0.05）;在血脂方面,甘油三酯及载脂蛋白B两组间差别有统计学意义（P〈0.05）,总胆固醇、高密度脂蛋白和载脂蛋白A两组间差别无统计学意义（P〉0.05）;在空腹胰岛素和服糖后15,30,60,120 min胰岛素、稳态模型指数和胰岛素曲线下面积方面,两组间差别均有统计学意义（P〈0.01）。结论肥胖型PCOS患者较非肥胖型PCOS患者存在更严重的代谢紊乱,其远期并发症的防治应受到高度重视。     

2型糖尿病抵抗素基因单核苷酸多态性(SNPs)及胰岛素抵抗相关因素研究

目的：研究内蒙古地区汉族2型糖尿病人抵抗素基因5’端调节区单核苷酸多态性（SNPs）及胰岛素抵抗、血脂关系。方法：对81名2型糖尿病患者（分肥胖、非肥胖2组）及40名非糖尿病患者抵抗素基因测序分析,比较3组间SNPs及胰岛素敏感指数（ISI）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL—C）。结果：3组抵抗素基因5’端调节区等位基因频率比较显示组间无统计学差异。糖尿病肥胖组和非肥胖组胰岛素敏感指数（ISI）与对照组比较,差异有显著性（均为P〈0．01）,糖尿病肥胖组和非肥胖组胰岛素敏感指数（ISI）比较差异也有显著性（P〈0．05）,糖尿病肥胖组和非肥胖组甘油三酯均高于对照组（均为P〈0．01）。糖尿病肥胖组和非肥胖组之间比较,差异也有显著性（P〈0．05）。糖尿病肥胖组血HDL—C低于糖尿病非肥胖组和对照组,差异有显著性（分别为P〈0．05,P〈0．01）,而糖尿病非肥胖组和对照组之间比较无统计学差异（P〉0．05）,糖尿病非肥胖组和对照组之间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：内蒙古地区汉族2型糖尿病人与抵抗素基因5’端调节区单核苷酸多态性（SNPs）没有显著相关性。胰岛素抵抗与肥胖密切相关。2型糖尿病脂代谢紊乱是甘油三酯紊乱合并HDL—C紊乱,与肥胖密切相关。     

多囊卵巢综合征高雄激素血症特性研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者多项雄激素检测指标的意义及各生化参数间的相关性.方法 按ESHRE/ASRM诊断标准,选择40例PCOS为研究组,研究组依据体重指数分为肥胖组和非肥胖组,胰岛素敏感指数分为胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗,40例正常育龄妇女为对照组,检测FSH、LH、PRL、E2、T、A4、DHEAS、FG、FIN、SHBG等指标,计算Homa-IR、ISI、FAI.结果 ①研究组中LH、LH/FSH、T、A4、FAI、FIN,Homa-IR均较对照组高,FSH、SHBG、ISI均较对照组低,P<0.05.两组间值FG、PRL、E2、DHEAS比较,P>0.05.②两组中T、FAI、A4值增高例数比较,P>0.05,DHEAS增高例数比较P<0.05.③多毛组和无多毛组T、FAI、A4值比较差异有统计学意义,P<0.05.④PCOS肥胖组与非肥胖组T、A4、DHEAS比较,P<0.05;PCOS肥胖组的FAI、Homa-IR比非肥胖组高;PCOS肥胖组的SHBG、ISI、LH/FSH明显低于非肥胖组.⑤高雄激素组胰岛素抵抗例数高于低雄激素组.⑥A4、DHEAS在PCOS胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组间比较,P<0.05,FAI、T在胰岛素抵抗组较非胰岛素抵抗组高.⑦PCOS组FAI与BMI、Homa-IR统计值呈正相关,BMI与LH/FSH统计值呈负相关.结论 FAI比T、A4、DHEAS诊断PCOS敏感性更高.肥胖型PCOS患者较非肥胖型PCOS患者存在更严重的内分泌及代谢紊乱.高雄激素血症与胰岛素抵抗密切相关.     

多囊卵巢综合征患者的糖耐量和胰岛素测定

目的探讨多囊卵巢综合征患者（PCOS）糖代谢和胰岛素分泌的特征。方法49例PCOS患者和21例对照组按体重指数（BMI）分为3组：对照组、PCOSI组（BMI〈25kg／m^2）、PCOSⅡ组（BMI≥25kg／m^2）。比较3组的糖耐量及胰岛素水平。结果与对照组比较,PCOS Ⅰ组空腹及口服葡萄糖后各组血糖差异均无统计学意义（P〉0．05）;胰岛素除空腹差异无统计学意义外（P〉0．05）,其余各组胰岛素释放量均有统计学意义（P〈0．05）。PCOSⅡ组口服葡萄糖后1h、2h血糖明显升高（P〈0．05）;胰岛素各组释放量差异均有统计学意义（P〈0．05）。与PCOSI组比较,PCOSⅡ组口服葡萄糖后1h、2h胰岛素释放量也有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS患者胰岛素释放量明显增加,肥胖可加重患者的胰岛素释放,导致PCOS患者高胰岛素血症进一步发展,且更易出现糖代谢异常,增加糖尿病发生的危险性。     

肥胖型多囊卵巢综合征患者糖脂类代谢分析

目的分析肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖脂类代谢情况。方法检测25例肥胖PCOS患者、36例非肥胖PCOS患者和30例正常对照者的血清睾酮（T）、血脂（TC、TG、HDL、LDL、ApoA、ApoB）及空腹血糖和胰岛素水平。结果PCOS肥胖组T、胰岛素、Homa—IR值、ApoB水平均高于PCOS非肥胖组（P〈0．01）；HDL、ApoA水平PCOS肥胖组低于PCOS非肥胖组（P〈0．01）。结论肥胖型PCOS患者具有更加严重的脂代谢异常，应及早进行血脂检查及时干预。以减少远期心血管并发症的发生。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜病理状态及其相关因素分析

目的探讨PCOS患者子宫内膜的病理状态与性激素（E2、LH、FSH）、胰岛素及其肥胖的关系。方法采用回顾性对照研究，将30例PCOS患者的子宫内膜病理分为①非正常组（包裹内膜增生、非典型增生及内膜癌）及（爹正常组，观察两组病理状态与性激素、胰岛素、肥胖指数的关系。结果30例患者中，无排卵性内膜占93．3％（28／30），内膜增生47％（14／30），非典型增生16．7％（5／30），内膜癌3．3％（1／30）。①组与②组相比，高胰岛素及肥胖显著升高p〈0．01，LH／FSH轻度升高p〈0．05，E2水平略升高，两组相比无差异性p〉0．05结论长期持续性的E2升高、高胰岛素及肥胖是子宫内膜增生及癌变的重要因素。     

多囊卵巢综合征患者甲状腺激素研究

目的探讨甲状腺激素在多囊卵巢综合征（PCOS）患者中的分布情况。方法112例育龄期PCOS患者作为观察组,100例健康育龄期女性作为对照组,比较两组患者甲状腺激素（TSH、T3、T4、FT3、FT4）的分布差异,同时根据有无甲状腺功能异常将观察组分为甲减组和非甲减组,比较两组患者PCOS主要症状发生情况。同时甲状腺激素与PCOS的主要症状指标进行线性回归。结果观察组中43．8％（49／112）的患者伴有甲状腺功能减退,对照组13．O％（13／100）的患者伴有甲状腺功能减退,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组TSH、T3、T4、FT3、Fr4水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。伴甲减的PCOS患者中伴高雄激素血症、高胰岛素血症、肥胖、月经紊乱者比例分别是65．3％、71．4％、42．9％、53．1％,均明显高于非甲减组（P〈0．05）。线性回归分析结果显示：TSH、T4、FT4与PCOS患者的T呈正相关（r=0．612、0．473、0．581,P〈0．05）,TSH、T4、FT4与PCOS患者的FINS呈正相关（r=0．449、0．352、0．533,P〈0．05）。结论PCOS患者伴有明显的甲状腺激素分泌失常,甲状腺激素与多囊卵巢综合征之间有着密切的关系。     

多囊卵巢综合征不同分型的临床特征及意义

目的 分析多囊卵巢综合征（PCOS）不同分型的临床超声特征及内分泌指标差异,并分析其相关性。方法 选择2010年5月-2013年5月四川省攀枝花市中心医院妇产科收治的54例不同分型的多囊卵巢综合征患者为研究对象,根据2000年世界卫生组织国际肥胖特别工作组给出的亚太地区肥胖诊断标准,将其分成肥胖组与非肥胖组,每组各27例。借助彩色多普勒血流成像测量阻力指数（RI）,统计分析两组患者的超声特征,检测并比较两组患者空腹血浆胰岛素（FINS）、泌乳素（PRL）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、游离睾酮（FT）等内分泌指标。并分析各指标间的相关性。结果 肥胖组患者的卵巢体积为（12．2±4．6）mL,比非肥胖组[（10．7±2．1）mL]明显增大,差异有统计学意义（P〈0．05）;肥胖组患者的FINS浓度[（14．9±6．7）mU／L]、胰岛素抵抗（HOMA—IR）（4．0±3．4）明显高于非肥胖组[（8．14．3）mU／L、（1．4±1．1）],两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;非肥胖组患者的FSH浓度[（5．8±1．9）U／L]高于肥胖组[（4．7±1．8）U／L],差异有统计学意义（P〈0．05）;两组其余各项指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。肥胖组患者子宫动脉RI与PRL浓度呈负相关（r=-0．58,P〈0．05）,卵巢体积与HOMA—IR呈正相关（r=0．47,P〈0．05）。非肥胖组患者卵巢卵泡数量与LH／FSH和FT浓度呈正相关（r=0．34、0．31,均P〈0．05）,卵巢体积与FT浓度呈正相关（r=0．56,P〈0．05）。结论 肥胖和非肥胖PCOS患者其超声特征以及内分泌指标存在一定的差异．并具有一定的相关性。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)特征及其相关因素.方法 对80例PCOS患者(其中肥胖49例,非肥胖31例)的临床特征及内分泌、糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等]进行回顾性分析.用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素敏感性.结果 两组患者睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).肥胖PCOS组患者的FPG、FINS水平及HOMA-IR、ISI均显著高于非肥胖PCOS组,差异有统计学意义(P＜0.05).肥胖PCOS组和非肥胖PCOS组患者IR发生率分别为86%(42/49)和52%(16/31),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖PCOS患者较非肥胖PCOS患者存在更严重的IR.     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的探讨多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗特点及与体重指数的关系。方法对2005年7月至2008年7月46例多囊卵巢综合征患者与26例健康女性进行比较研究。按体重指数分为非肥胖组和肥胖组。观察内分泌激素水平、体重指数、OGTT试验及胰岛素释放、稳态模式胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA IR等情况。结果肥胖与非肥胖PCOS组在内分泌激素FSH、PRL及E2等方面无明显差异,肥胖PCOS组LH水平（14.12±0.13）较非肥胖PCOS组（15.34±0.56）低（P〈0.01）,而T水平（4.21±0.87）较非肥胖PCOS组（3.61±0.78）高（P〈0.01）。PCOS组空腹及OGTT2h后血糖及胰岛素水平均较对照组高（P〈0.01）,肥胖组较非肥胖组高（P〈0.01）。PCOS组BMI与HOMA IR之间呈正相关,相关系数为r=0.67（P〈0.01）。结论胰岛紊抵抗是多囊卵巢综合征患者代谢异常的基本特征,肥胖是引起胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征的危险因素之一。